5.

Apa yang dimaksud dengan batuk yang kasar (menggonggong), whooping cough?
Batuk kasar atau menggonggong adalah : batuk yang biasanya disebabkan oleh croup,
yaitu suatu peradangan pada larings dan trakea yang dicetuskan oleh alergi, perubahan
suhu di malam hari, atau yang paling sering adalah infeksi pernapasan atas akibat virus.
Anak usia kurang dari 3 tahun paling sering menderita croup.
Whooping cough atau pertussis adalah : infeksi saluran napas akut yang disebabkan oleh
Bordetella pertussis, yang merupakan kokobasili gram negtaif. Pertussis merupakan
penyakit yang lama yang terbagi menjadi stadium kataral, paroksismal, dan konvalesen,
masing-masing berakhir 2 minggu. bunyi whoop adalah bunyi yang terjadi setelah
batuk, yaitu pada saat anak tersebut berusaha menraik napas dalam sete;ah batuk terus
menerus selama beberapa kali.

6. keadaan atau penyakit apa saja yang dapat menimbulkan gejala

batuk?
- common cold

- pneumonia

- TBC

- faringitis

- pertusis

- asma

- croup

- gagal jantung

- bronkitis

- corpal (corpus
alienum)

- penyakit jantung
bawaan

- bronkiolitis

7. pertanyaan apa saja yang harus ditanyakan pada waktu melakukan

anamnesis pada anak dengan batuk?
Ku: batuk
RPS
- sudah sejak kapan batuk?
- seberapa sering muncul batuk?
- batuknya sudah lama atau baru-baru ini?
- batuk nya berdahak atau tidak? Warna dahak nya apa?
- muncul batuk pada waktu kapan?
- batuknya sudah diobati atau belum? Membaik atau tidak?
- batuk disertai sesak nafas atau tidak?
- jika beraktifitas batuk semakin parah atau tidak?
- jika dibawa istirhat batuk berkurang atau tidak?
- jika udara dingin batuk semakin parah atau tidak?
- jika terkena debu batuk semakin parah atau tidak?
- jika batuk disertai nyeri dada atau tidak?
- sebelum batuk ada demam atau tidak?
- batuk disertai pilek atau tidak?

RPD
- dahulu pasien pernah menderita batuk atau tidak?
- ada penurunan berat badan atau tidak?
- waktu bayi ada riwayat sianosis atau mudah lelah?
- apakah semua imunisasi lengkap ?
RPK
- dikeluarga ada yang asma atau riwayat alergi?
- dikeluarga ada yang batuk lama?

Lingkungan
- tetangga sekitar ada sakit batuk lama?
- di keluarga satu rumah ada yang merokok atau tidak?
- didalam rumah ada memelihara hewan berbulu atau tidak?
Anamnesis sistem
Sistem cerebrospinal
kepala ada atau tidak?

: demam ada atau tidak? Kejang ada atau tidak? Sakit

Sistem kardiovaskular

: ada nyeri dada atau tidak?

Sistem repirasi

: sesak ada atau tidak?

Sistem digesti
tidak?

: mual atau tidak? Muntah atau tidak? Diare ada atau

Sistem integumentum

: sianosis ada atau tidak ? edem atau tidak?

8.

Apa yang dimaksud dengan sianosis dan bagaimana patofisiologinya?

Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat
peningkatan jumlah absolute Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan O 2). Sianosis
biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolute Hb tereduksi mencapai 5 gram per 100
ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen kurang
dari 90%).
Patofisiologi : peningkatan jumlah hemoglobin yang menurun dalam pembuluhpembuluh darah kulit menimbulkan sianosis dapat diterima oleh peningkatan kuantitas
darah vena dikulit sebagai hasil dilatasi venula dan ujung vena kapiler atau oleh
pengurangan saturasi oksigen di daerah kapiler.
Selain itu, penyakit jantung congenital menimbulkan sianosis bila penyumbatan pada
aliran keluar ventrikel kanan menimbulkan shunt intrakardial dari kanan ke kiri atau bila
defek anatomi kompleks, yang tidak disertai dengan stenosis pulmonal, menyebabkan
percampuran aliran balik vena pulmonal dan sistemik dalam jantung.

9. berapa batasan napas cepat pada bayi dan anak?

Lahir-1 bulan

40-60 x/menit

1-12 bulan

35-40 x/menit

1-3 tahun

25-30 x/menit

4-6 tahun

21-23 x/menit

2-12 tahun

19-21 x/menit

13-19 tahun

16-18 x/menit

10. bagaimana cara pemeriksaan fisik dada (paru) ?

1) inspeksi
- perhatikan simetrisitas dinding dada kanan dan kiri
- perhatikan bentuk dinding dada, cari ada tidaknya kelainan atau deformitas
- cari adanya deviasi tulang belakang (kifosis, skolisosis, lordosis)
- cari adanya retraksi dinding dada
- cari ada tindaknya ketertinggalan gerak
- ada tidaknya lesi-lesi kulit (benjolan, sikatriks, perubahan warna, dll) dan
bendungn venosa
- catat perbandingan tinggi dinding dada dan dinding abdomen
- perhatikan ictus cordis
2) palpasi
- kedua telapak tangan pemeriksa menempel di dada pasien
- bandingkan gerakan dada dan kiri
- identifikasi ada tidaknya nyeri
3) Paru bagian depan dan samping
Dilakukan pada saat penderita berbaring. Bandingkan kanan dan kiri
- perkusi secara sistematis dari atas ke bawah dengan berurutan
- perkusi seara dalam daerah fossa supra klaviula kanan dan kiri
- tentukan batas paru dan hepar. Di daerah yang merupakan batas paru dan hati,
suara sonor akan berubah menjadi redup.
- kemudian minta pasien untuk mengangkat kedua lengan dan lakukan perkusi
mulai dari ketiak kanan dan kiri
Paru bagian belakang
- mulai perkusi dari atas ke bawah secara sistematis

- bandingkan kanan dan kiri.

- tentukan batas pengembangan paru :

Lakukan perkusi dari atas ke bawah sampai suara sonor hilang

Letakkan ditempat tersebut jari tengah dan tandai. Minta pasien iuntuk
berbafas dalam
Lanjutkan perkusi ke bawah
Pada penderita sehat, batas hilang suara sonor akan bergeser ke bawah

4) auskultasi
Auskultasu dinding dada belakang dan samping, dilakukan pada saat penderita
duduk tegak sedangkan auskultasi dinding dada depan saat penderita berbaring.
- pasien diminta menarik nafas perlahan-lahan
- lakukan auskultasi secara sistematis menggunakan sisi membran. Dengarkan
tiap kali secara lengap inspirasi dan ekspirasi
- bandingkan kanan dan kiri
- perhatikan apabila ada perubahan suara
- catat suara-suara yang didapatkan pada waktu auskultasi: lokasi dimana,
frekuensi (tinggi/rendah), intensitas (keras/lemah), corakan (kasar/lembut),
waktu mnculnya (inspirasi/ekspirasi) dan deskripsikan bunyi paru tambahan jika
ada.

11.

Bagaimana suara nafas normal pada anak?

Suara nafas normal dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan nafas dari
laring ke alveoli, dengan sifat bersih
Suara nafas normal :
a) Bronchial: sering juga disebut dengan Tubular sound karena suara ini
dihasilkan oleh udara yang melalui suatu tube (pipa), suaranya terdengar keras,
nyaring, dengan hembusan yang lembut. Fase ekspirasinya lebih panjang
daripada inspirasi, dan tidak ada henti diantara kedua fase tersebut. Normal
terdengar di atas trachea atau daerah suprasternal notch.
b) Bronchovesikular: merupakan gabungan dari suara nafas bronchial dan
vesikular. Suaranya terdengar nyaring dan dengan intensitas yang sedang.
Inspirasi sama panjang dengan ekspirasi. Suara ini terdengar di daerah thoraks
dimana bronchi tertutup oleh dinding dada.
c) Vesikular: terdengar lembut, halus, seperti angin sepoi-sepoi. Inspirasi lebih
panjang dari ekspirasi, ekspirasi terdengar seperti tiupan.

12.

a. Apa yang dimaksud dengan suara nafas tambahan ?

Suara napas tambahan hanya didapatkan pada keadaan tidak normal. Suara
napas tambahan disebut juga suara napas tidak normal (abnormal breath sounds),
suara ini disebabkan karena adanya penyempitan jalan napas atau obstruksi. Menurut
lamanya bunyi, suara napas tambahan dibedakan menjadi suara yang terdengar
kontinu dan suara yang terdengar tidak kontinu.
b. Apa saja yang termasuk dalam suara nafas tambahan?
Suara napas tambahan dapat dibedakan menjadi empat bunyi, yaitu:
Ronki, krepitasi, wheezing dan stridor.
c. Ronki, krepitasi, wheezing, stridor?
Ronkhi basah,
yaitu suara yang terdengar kontinu. Ronkhi adalah suara napas tambahan
bernada rendah sehingga bersifat sonor, terdengar tidak mengenakkan (raspy),
terjadi pada saluran napas besar seperti trakea bagian bawah dan bronkus utama.
Ronkhi kering (Rules atau crackles)
yaitu suara yang terdengar diskontinu (terputus-putus), ditimbulkan karena
adanya cairan di dalam saluran napas dan kolapsnya saluran udara bagian distal dan
alveoli. Ada tiga macam ronkhi kering: halus (fine rales), sedang (medium rules),
dan kasar (coarse rules).
Bising gesek pleura (Pleural friction rubs)
Bising gesek pleura dihasilkan oleh bunyi gesekan permukaan antara pleura
perietalis dan pleura viseralis.
Ronkhi yang terdengar dini saat inspirasi disebabkan oleh obstruksi saluran
napas. Ronkhi kering yang terjadi dini saat inspirasi biasanya disebabkan oleh
penutupan saluran pernapasan kecil pada saat akhir ekspirasi, suara ini akan hilang
setelah menarik napas dalam dalam beberapa kali. Ronkhi kering yang terjadinya
terlambat pada saat inspirasi (suaranya seperti ketika mengelentek velcro, (hook
and loop fastener), biasanya berkaitan dengan penyakit yang menyebabkan defek
ventilasi yang sifatnya restriktif seperti fibrosis interstisial difus idiopatik, asbestosis
dan sarkoidosis.
Suara mengi (wheezing),

yaitu suara yang terdengar kontinu, nadanya lebih tinggi dibandingkan suara
napas lainnya, sifatnya musikal, disebabkan karena adanya penyempitan saluran
napas kecil (bronkus perifer dan bronkiolus).
Stridor,
yaitu suara yang terdengar kontinu (tidak terputus-putus), bernada tinggi yang
terjadi baik pada saat inspirasi maupun pada saat ekspirasi, dapat terdengar tanpa
menggunakan stetoskop, bunyinya ditemukan pada lokasi saluran napas atas (laring)
atau trakea.
13.

Bagaimana patofisiologi suara nafas tambahan?

Ronkhi basah,
terjadi pada saluran napas besar seperti trakea bagian bawah dan bronkus
utama. Disebabkan karena udara melewati penyempitan, dapat terjadi pada inspirasi
maupun ekspirasi.
Ronkhi kering (Rules atau crackles)
Ditimbulkan karena adanya cairan di dalam saluran napas dan kolapsnya
saluran udara bagian distal dan alveoli. Ada tiga macam ronkhi kering: halus (fine
rales), sedang (medium rules), dan kasar (coarse rules).
Ronkhi yang terdengar dini saat inspirasi disebabkan oleh obstruksi saluran
napas. Ronkhi kering yang terjadi dini saat inspirasi biasanya disebabkan oleh
penutupan saluran pernapasan kecil pada saat akhir ekspirasi, suara ini akan hilang
setelah menarik napas dalam dalam beberapa kali. Ronkhi kering yang terjadinya
terlambat pada saat inspirasi (suaranya seperti ketika mengelentek velcro, (hook
and loop fastener), biasanya berkaitan dengan penyakit yang menyebabkan defek
ventilasi yang sifatnya restriktif seperti fibrosis interstisial difus idiopatik, asbestosis
dan sarkoidosis.
Bising gesek pleura (Pleural friction rubs)
Bunyi gesekan terjadi karena kcdua permukaan pleura kasar. Permukaan
pleura yang kasar biasanya disebabkan oleh eksudat fibrin. Suara gesekan terdengar
keras pada akhir inspirasi walaupun sebenarnya Bising gesek terdengar selama
inspirasi maupun ekspirasi. Bising gesek pleura terdengar pada saat bernapas dalam.
Gesekan lebih string terdengar pada dinding dada lateral bawah dan anterior.
Gesekan yang kuat juga dapat dirasakan pada saat palpasi, dan terasa sebagai
vibrasi.

Suara mengi (wheezing),

Disebabkan karena adanya penyempitan saluran napas kecil (bronkus perifer
dan bronkiolus). Karena udara melewati suatu penyempitan, mengi dapat terjadi,
baik pada saat inspirasi maupun saat ekspirasi. Penyempitan jalan napas dapat
disebabkan oleh sekresi berlebihan, konstriksi otot polos, edema mukosa, tumor,
maupun benda asing.
Stridor,
Disebabkan karena adanya penyempitan pada saluran napas tersebut. Pada
orang dewasa, keadaan ini mengarahkan kepada dugaan adanya edema laring,
kelumpuhan pita suara, tumor laring, stenosis laring yang biasanya disebabkan oleh
tindakan trakeostomi atau dapat juga akibat pipa endotrakeal.
14. bagaimana suara jantung yang normal dan tidak normal?
14. Auskultasi jantung harus dilakukan secara sistematik dengan mendengar pada apeks, tepi
sternum kiri bawah, tapi sternum kiri tengah, tepi sternum kiri atas dan kemudian kanan atas,
aksila, dan punggung. Mula-mula harus digunakan stetoskop corong dan kemudian stetoskop
diafragma. Penderita harus diperiksa saat duduk dan tidur telentang, kecuali neonatus. Bunyi
jantung pertama paling baik didengar pada apeks atau tepi sternum kiri bawah, biasanya
tunggal atau sedikit terbelah, dan seperti suara gedebuk . Intensitasnya bervariasi sesuai
dengan tenaga penutupan katup atrioventrikular. Suara ini keras pada stenosis mitral,
peningkatan kontraktilitas ventrikel, atau interval PR pendek, karena katup atrioventrikular
terletak jauh di dalam ventrikel dan menutup dengan cepat dan kuat pada mulainya sistol. Jika
pada saat sistol dimulai katup terletak hampir berhadapan, bunyi jantung pertama terdengar
halus, dan ini terjadi pada inkompetensi aorta atau interval PR yang panjang; suara ini juga
halus pada penurunan kontraktilitas, terutama pada miokarditis. Bunyi jantung pertama
beragam intensitasnya pada blokade atrioventrikular total.
penting untuk membedakan bunyi jantung pertama, ter utama jika suara ini membelah
(split), dari klik sistolik. Klik sistolik dapat diklasitikasikan menjadi klik ejeksi atau nonejeksi.
Klik ejeksi muncul di awal sistol pada dasar jantung,dan dapat dikelirukan dengan bunyi
jantung pertama; namun, klik biasanya dapat terdengar lebih baik pada dasar dibandingkan
pada apeks. dan klik ini memiliki nada tinggi serta berbunyi"klik",tidak seperti bunyi jantung
pertama yang mempunyai kualitas tumpul bernada rendah. Bunyi jantung pertama selalu
terdengar lebih baik di apeks daripada di dasar. Klik ejeksi sistolik sering terjadi setiap kali
terdapat pembesaran pembuluh darah besar pada dasar jantung: pembesaran aorta pada
stenosis katup aorta, katup aorta bikuspid, atau tetralogi Fallot; pembuluh darah besar tunggal
trunkus arteriosus; dan arteri pulmonalis yang membesar akibat stenosis katup pulmonal,
dilatasi idiopatik arteri pulmonalis, atau hipertensi pulmonal, walaupun klik ini tidak lazim
terjadi pada pembesaran arteri pulmonalis akibat pirau dari kiri ke kanan yang besar. Klik ini
dapat didengar pada bayi normal selama hari pertama pasca lahir. Klik ini terjadi akibat bunyi
(snap) membukanya katup semilunaris, atau akibat distensi mendadak dinding arteri pada
saat sistol. Klik nonejeksi muncul lebih lambat dalam sistol, dan dapat didengar pada tepi
bawah kiri sternum atau apeks. Bila defek sekat ventrikel perimembranosa menutup secara
spontan, sering kali terdapat pseudoaneurisma yang terdorong ke dalam ventrikel kanan setiap

saat sistol; snap, ketika mencapai batasnya, sering dapat didengar pada awal sistol atau
midsistol, pada tepi sternum kiri bawah. Fada apeks, mungkin terdapat klik dini atau
midsistolik, yang sering kali diikuti dengan bising midsistolik atau bising akhir sistolik akibat
inkompetensi mitral, dan hal-hal ini merupakan tanda utama prolapsus katup mitral.
Bunyi jantung kedua dan perubahannya serupa antara anak dengan dewasa, tetapi ada
sedikit perbedaan penting. Fada bayi baru lahir dengan tekanan arteri pulmonalis yang
mengalami peningkatan sedang serta dinding dada tipis, penutupan pulmonal sering kali sama
kerasnya dengan penutupan aorta, dan terdengar pada tepi sternum kiri bawah dan atas.
Bahkan pada beberapa tahun pertama kehidupan,penutupan pulmonal yang normal pada tepi
sternum kiri atas dapat hampir sama kerasnya dengan penutupan aorta pada tepi sternum
kanan atas. Namun, jika komponen pertama (aorta) bunyi jantung kedua terdengar paling keras
pada tepi sternum kiri atas.kita harus memikirkan malposisi aorta: pada transposisi 1 arteri
besar (transposisi terkoreksi), dan pada transposisi di arteri besar (transposisi klasik), katup
aorta terletak di sebelah anterior dan lebih superior daripada normal, sehingga penutupan
aorta sangat keras dan terdengar paling baik pada tepi sternum kiri atas. Fada tetralogi Fallot,
aorta melebar dan mengalami dekstroposisi, dan arteri pulmonalis yang terdapat di anteriornya
berukuran lebih kecil daripada biasa; bunyi jantung kedua biasanya tunggal dan terdengar
paling keras pada tepi sternum kiri bawah. Pada atresia aorta, terdapat bunyi jantung kedua
tunggal keras (pulmonal), yang terdengar paling baik pada tepi sternum kiri atas.
Tidak adanya pembelahan bunyi jantung kedua mungkin menunjukkan atresia atau
stenosis berat katup semilunaris, tetapi dapat juga secara normal tidak ada pada dua hari
pertama pasca lahir. Padabayibaru lahir dengan frckuensi jantungdan pernapas- an yang cepat,
pembelahan mungkin sangat sempit untuk dapat dianggap.walaupun mungkin tampak pada
fonokardiogram. Fada transposisi di arteri besar, arteri pulmonalis terletak di sebelah pos terior,
sehingga penutupan pulmonal mungkin terlalu halus untuk dapat didengar.
Pembelahan lebarbunyi jantungkedua menunjukkanadanya blokade cabang berkas kanan
(RBBB), stenosis pulmonal, atau defek sekat atrium. Kadang-kadang, pembelahan ini ditemukan
pada anak normal yang diperiksa ketika telentang; pada saat duduk tegak, lcbar pembelahan
sangat mengurang dan variasi respirasi menjadi lebih nyata, dan dengan demikian,
membedakan ini dari pembelahan bunyi kedua yang patologis. Kadang-kadang, bayi dan anak
yang sangat muda yang memiliki defek besar pada sekat atrium mungkin memiliki pembelahan
dan variasi respirasi bunyi jantung kedua yang normal untuk alasan yang belum diketahui.
Bunyi jantung kedua biasanya halus bila kontraktilitas sangat menurun, seperti pada
miokafditis. Bunyi jantung ketiga terjadi pada awal diastol.bersamaan dengan pengisian cepat
ventrikel. Bila datang dari ventrikel kiri, bunyi jantung ketiga ini biasanya tidak berubah oleh
respirasi, tetapi dapat menjadi menonjol pada hipertrofi ventrikel. Jika terdapat takikardia juga,
terjadi gallop protodiastolik.dan harus dianggap sebagai abnormal.
Bunyi jantung keempat terjadi pada akhir diastol ketika kontraksi atrium mengisi ventrikel.
Suara ini hampir selalu abnormal, dan cenderung menonjol pada hipertrofi atrium kiri atau
kanan dari sebab apa pun. Bersama takikardi, bunyi jantung keempat ini membentuk gallop
presistolik.
15. apa saja yang termasuk kelainan jantung bawaan?
PJB dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok yaitu penyakit jantung
bawaan asianotik dan sianotik. PJB asianotik ini tidak ditemukan gejala atau
tanda sianosis, tetapi ditemukan pirau kiri ke kanan atau obstruksi jalan keluar

ventrikel. PJB sianotik bersifat lebih komplek dan ditandai dengan adanya
sianosis akibat adanya pirau kanan ke kiri sehingga darah dari vena sistemik
yang mengandung rendah oksigen akan kembali lagi ke sirkulasi sistemik.
PJB Asianotik
PJB asianotik ini merupakan bagian terbesar dari seluruh PJB. Sesuai
dengan namanya, PJB ini tidak ditemukan gejala atau tanda sianosis.
Bergantung pada ada atau tidaknya pirau3, kelompok ini dibagi menjadi : (1) PJB
asianotik dengan pirau kiri ke kanan, yaitu DSV, defek septum atrium ( DSA ),
defek septum atrioventrikularis, duktus arteriosus persisten. (2) PJB
asianotik
tanpa pirau, yaitu stenosis pulmonal, stenosis aorta, serta koarktasio aorta.
1. Defek Septum Ventrikel ( DSV )
Merupakan PJB yang sering ditemukan, yaitu sekitar 30 % dari seluruh kelaianan
jantung kongenital. Prognosis sangat ditentukan dengan besar kecilnya defek
dan resistensi pulmonal. Hanya sekitar 25 % pasien dengan DSV dapat bertahan
hidup sampai usia 20 tahun dan kurang dari 10 % yang masih mampu mencapai
usia 40 tahun.18 Pada defek yang kecil pasien tidak memperlihatkan keluhan,
tidak ada gangguan tumbuh kembang. Pada defek yang sedang dan besar,
anak biasanya mengalami sesak nafas pada waktu minum, tidak
menghabiskan makanan atau butuh waktu lama untuk menghabiskannya,
aktivitas terbatas, gangguan pertumbuhan terlihat nyata, dan sering mengalami
ISPA. Pada defek yang besar, resistensi pulmonal bisa berkembang melebihi
resistensi sistemik, sehingga akan tampak sianosis dan disebut Sindrom
Eisenmenger. Dapat terjadi endokarditis infektif.
2. Defek Septum Atrium ( DSA )
DSA adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. Secara
anatomis dibagi menjadi DSA primum, sekundum, tipe sinus venosus, dan tipe
sinus koronarius.3,15 DSA meliputi 10 % dari seluruh penyakit jantung
bawaan dan DSA sekundum meliputi 80 % dari seluruh DSA. Defek Septum
Atrium Sekundum Terdapat lubang patologis di tempat fossa ovalis.
Komplikasi jarang dijumpai pada usia anak karena rata-rata asimptomatis. Bila
pirau cukup besar maka pasien mengalami sesak napas dan sering mengalami
infeksi paru. Tumbuh kembang biasanya normal.3,15 Tergantung dari besarnya
defek akan menyebabkan aliran darah pulmonal 3-4 kali lebih banyak sehingga
tekanan di pulmonal lama-lama dapat meningkat, menyebabkan pirau
bidireksional sehingga anak mulai tampak biru, ini dikenal dengan Sindrom
Eisenmenger.
Defek Septum Atrium Primum Kelainan ini akan lebih berat daripada defek
septum sekundum.3 Di awal kehidupannya akan menunjukan tanda-tanda gagal
jantung yang parah dan disertai tumbuh kembang yang amat terganggu.
Gagal jantung ditentukan oleh berat-ringannya insufisiensi mitral yang
menyertainya. Bila insufisiensi mitral cukup besar, anak akan sering mengeluh
cepat capek, sering batuk pilek, dan sesak nafas.

3. Defek Septum Atrioventrikularis

Pada kelainan ini tidak terjadi pemisahan antara cincin katup mitral dan katup
trikuspid sehingga terdapat satu lubang besar cincin katup atrioventrikular yang
menghubungkan kedua atrium dan kedua ventrikel secara bersama. Kelainanini
sering menyertai sindrom Down. Gagal jantung terjadi pada bulan pertama dan
hipertensi pulmonal sering terjadi.
4. Duktus Arteriosus Persisten
Duktus arteriosus persisten adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka
setelah bayi lahir.3,15 Kelainan ini merupakan 7 % dari seluruh penyakit jantung
bawaan. Sering dijumpai pada bayi prematur. Pada duktus arteriosus persisten
kecil, anak biasanya asimptomatik dan tumbuh kembang normal. Pada
duktus arteriosus persisten yang sedang dan besar akan timbul gejala kesulitan
makan dan minum, infeksi saluran napas, tetapi hanya duktus arteriosus
persisten yang besar tumbuh kembangnya akan jelas terganggu dan
mengalami gagal jantung pada bulan pertama.
5. Stenosis Pulmonal
Istilah ini digunakan secara umum untuk menunjukan adanya obstruksi pada
jalan keluar ventrikel kanan atau a. pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada
stenosis pulmonal murni, sering tidak menunjukan gejala, status gizinya
baik sehingga tumbuh kembang normal, toleransi latihan normal, tidak terdapat
infeksi saluran napas berulang. Tetapi terkadang terdapat keluhan cepat
lelah karena curah jantung berkurang.
6. Stenosis Aorta
Di negara barat, insidensnya 5 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, tetapi
untuk Asia, insidensnya jauh lebih sedikit. Sering tidak terdiagnosis pada masa
anak karena katup berfungsi normal sehingga tidak memberikan gejala.
Tetapi pada stenosis berat, dapat menyebabkan gagal jantung.
7. Koarktasio Aorta
Merupakan penyempitan terlokalisasi pada aorta yang umumnya terjadi pada
daerah duktus arteriosus. Kelainan jantung asianotik yang paling banyak
menyebabkan gagal jantung pada minggu pertama setelah lahir. 18 Gejala dapat
timbul mendadak, seperti sesak nafas, hepatomegali, dengan nadi kecil, oliguria
atau anuria. Tanda klasik adalah nadi brakhialis yang teraba normal atau kuat,
sedangkan nadi femoralis serta dorsalis pedis tidak teraba atau teraba kecil.

PJB sianotik
Sekitar seperlima pasien dengan PJB bermanifestasi sebagai kelainan
kardiovaskuler yang mengancam jiwa pada bulan pertama kehidupan bayi.
Kelompok kelainan ini dikenal sebagai penyakit jantung yang kritis dan sebagian
besar tergolong PJB sianotik. Manifestasi klinis yang selalu terdapat adalah
sianosis.
Sianosis
adalah
warna
kebiruan
pada
mukosa
yang
disebabkan terdapatnya >5g/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi, deteksinya

tergantung kadar hemoglobin. Walau tanda khasnya adalah sianosis, tapi

terkadang sianosis ini sukar dideteksi atau justru penyakit lain memberikan
gejala sianosis juga, misal pada PJB sianotik dengan aliran paru meningkat
sehingga saturasi oksigen meningkat sianosis menjadi tidak terdeteksi,
pada PJB asianotik dapat memberikan gambaran sianosis apabila terdapat
gagal jantung, atau pada depresi SSP yang menyebabkan depresi pernafasan
akan menyebabkan sianosis.
1. Tetralogi Fallot
Merupakan PJB sianotik yang paling banyak ditemukan dengan insidens 10 %
dari seluruh penyakit jantung bawaan.3 Tetralogi Fallot merupakan
kombinasi 4 komponen, yaitu DSV, over-riding aorta, stenosis pulmonal, serta
hipertrofi ventrikel kanan. Yang paling penting dalam menentukan derajat
penyakitnya adalah stenosis pulmonal. Manifestasi klinis mencerminkan derajat
hipoksia. Terjadi sianosis karena terjadi pirau kanan ke kiri melalui DSV dan
menurunnya sirkulasi pulmonal, sianosis jarang ditemukan pada neonatus. Tetapi
tetap manifestasi yang perlu diwaspadai adalah serangan sianotik dengan
ditandai sesak nafas mendadak, napas cepat dan dalam, sianosis bertambah,
lemas, dapat kejang
atau
sinkop.
Komplikasinya
yaitu
bencana
serebrovaskular, abses otak, endokarditis infektif, anemia relatif, thrombosis
paru, dan perdarahan. Gagal jantung tidak terjadi pada kelainan jantung
ini.1,3,15,18
2. Transposisi Pembuluh Darah Besar
PJB sianotik
yang paling sering dijumpai pada khusus pada masa
neonatus, yaitu sekitar 25 %. Insidensnya meliputi 5-10 % dari semua penyakit
jantung bawaan dan lebih sering ditemukan pada bayi laki-laki. Di sini, terjadi
perubahan posisi aorta dan a. pulmonalis. Bentuk jantung seperti telur
karena penyempitan
mediastinum
akibat posisi abnormal
arteri
pulmonalis. Kehidupannya hanya dapat berlangsung jika terdapat
pencampuran antara aliran balik paru dan sistemik. Sianosis tampak sangat jelas
apabila komunikasi sirkulasi paru dan sistemik tidak adekuat. Sianosisnya tidak
berkurang sama sekali dengan pemberian oksigen 100%. Sianosis akan progresif
jika duktus arteriosus menutup, bayi akan asidosis dan timbul gagal jantung.
Bayi akan menjadi sesak nafas, sering mengalami pneumonia dan
pertumbuhan terlamabat. Serangan sianotik jarang terjadi.
16. apa yang dimaksud dengan gallop dan bising jantung? Ada berapa macam
bising jantung?
Gallop Adalah irama diamana terdengar bunyi S3 atau S4 secara jelas pada
fase Dyastolik, yang disebabkan karena darah mengalir ke ventrikel yang lebih
lebar dari normal, sehingga terjadi pengisian yang cepat pada ventrikel. Bising
yang disebabkan oleh turbulensi dan vibrasi normal, dan tidak menunjukkan
penyakit jantung. baik pada saat sekarangatau pada masa yang akan datang,
disebut bising anorganik (innocent murmur) atau benigna. Bising ini juga sering disebut
bising fungsional, tetapi istilah ini merancukan karena semua bising terkait

dengan tungsi jantung. Bising anorganik tidak lazim pada bayi (kecuali untuk
bising PPPS yang diuraikan di bawah), tetapi satu atau lebih dari bising ini dapat
didengar pada hampir setiap anak yang lebih besar, asalkan anak tersebut
kooperatif dan ruangan tenang. Semakin tua anak dan semakin menebalnya
dinding dada, bising menjadi lebih sulit didengar dan mungkin dapat dideteksi
dengan mudah pada hanya sekitar 20% remaja dan dewasa. Beberapa orang
tetap niempunyai bising ini seumur hidup. Ada tujuh tipe bising anorganik yang
berbeda, semuanya dapat dan harus didiagnosis karena tanda-tanda spesifiknya,
bukan karena kegagalan mengenali bising sebagai akibat suatu lesi organik yang
diketahui.
Bising Sistolik. Bising Still pendek, midsistolik, berkualitas musikal, seperti senar
instrumen yang dipetik, dengan frekuensi dasar regular bernada rendah antara 90 dan 120
Hz (yaitu sekitar satu dan satu setengah oktaf di bawah C tengah) dan beberapa nada
tambahan. Paling baik didengar pada prekordium bawah. Meka- nisme terjadinya belum
pasti, tetapi diduga akibat vibrasi katup semilunaris, dinding ventrikel, kordae tendineae,
atau tendon palsu. Kualitas musikal dan waktu terjadinya dengan mudah membedakan
bising ini dari bising lain pada bagian bawah prekordium. Bising inkompetensi mitral
biasanya apikal,dengan penyebaran ke aksila dan punggung; bising ini bcrnada tinggi dan
meniup, dan dapat pansistolik atau akhir sistolik. Defek sekat ventrikcl memberikan bising
yangkasar.keras, dan pansistolik, atau jika defek sangatkecil, bisingdapat terjadi sangat
dini pada sistol dan mempunyai kualitas seperti siulan bernada tinggi.
Bising ejeksi sistolik basal tidak hanya berbeda tempat, tetapi juga bernada tinggi
dan meniup, tanpa komponen musikal. Pada permulaan sistol, darah tepat di atas katup
pulmonal tidak bergerak,dan didorong menjauh dari dinding ketika darah diejeksikan dari
ventrikel; gerakan berpusar yang terjadi menghasilkan bising. Kemungkinan kesulitan diagnosis
terbesar ialah dalam memisah- kan bising ini dari bising yang disebabkan oleh stenosis
pulmonal atau aorta atau katup aorta bikuspid. Pemisahan mungkin tidak mudah. Jika ada
stenosis ringan (untuk stenosis berat dapat di- diagnosis dari tanda lain), bising biasanya lebih
kasar dan lebih panjang,dan mungkin terdapat klik ejeksi sistolik. Jika bising halus dan meniup,
dan tidak ada bukti adanya penyakit jantung lain, paling bijaksana untuk memandang kondisi ini
sebagai anorganik guna menghindari terjadinya neurosis jantung.
Bruit arteri supraklavikular sangat pendek dan dini, dan selesai dalam seperempat
atau sepertiga pertama sistol. Bruit ini mungkin terjadi karena turbulensi dalam arteri subklavia
atau karotis, ketika darah dipercepat pada awal sistol. Sangat pendeknya bunyi ini dan letak
supraklavikularnya yangdominan membuatnya mudah didiagnosis; bising sering mengurang jika
arteri subklavia tertekan pada iga pertama atau jika leher hiperekstensi. Bising stenosis aortal
atau pulmonal dapat menyebar ke leher, tetapi mereka akan terdengar paling baik di bawah
klavikula dan akan lebih panjang. Lesi obstruktif arteri karotis interna jarang terjadi pada
anak.sedangkan bruit tirosikosis disertai dengan tanda khas lesi tersebut.
Bising stenosis pulmonal perifer fisiologis terjadi akibat anatomi janin. Pada
beberapa minggu pascalahir, arteri pulmonalis kanan dan kiri berukuran jauh lebih kecil
daripada.dan keluar dari, serta membentuk sudut tajam terhadap arteri pulmonalis utama yang
besar. Oleh karena itu, terjadilah turbulensi dan hilangnya tekanan ujungketika darah mengalir
dari arteri pulmonalis utama ke cabang arteri pulmonalis, dan karenanya, terjadi bising stenosis
halus. Ketika anak tumbuh, pembuluh darahnya akan berubah sampai diameter cabang arteri

pulmonalisnya sama dengan diameter arteri pulmonalis utama dan keluar dari arteri pulmonalis
utama ini dengan sudutyanglebih tumpul.Pada saat tersebut tidak ada turbulensi, dan bising
menghilang, biasanya pada usia sekitar 6 bulan.
Semua bising sistolik ini rdatif pendek dan biasanya halus (derajat 2/6). Semua lebih keras
pada posisi telentang dibanding- kan posisi tegak karena volume sekuncup lebih besar ketika
telentang. Semua bising ini menjadi lebih keras pada latihan fisik, kecemasan, anemia, atau
demam karena volume sekuncup dan percepatan darah lebih besar, dan fenomena ini tidak
membantu membcdakannya dari bising patologis.
Selain itu, ada bising kardiorespirasi yang jarang ditemukan, yang terlokalisasi pada tepi
sternum kiri bawah, dan mencicit atau mengembus. Bising ini mungkin timbul dari luar jantung
ketika paru secara mendadak terkompresi oleh gerakan sistolik jantung. Bising ini hilangselama
ekspirasi ditahan.
Bising Kontinu. Dengung vena (venous hum) disebabkan oleh darah yang mengaliri
vena jugularis. Ketika darah mengalir dari vena servikalis yang kolaps ke dalam vena intratoraks
yang berdilatasi, dinding vena menggeletar dan menyebabkan bising nada rendah. Hal ini
menjelaskan sifat kebersinambungan dan pengerasannya pada diastol atau pada inspirasi. Hal
ini juga menjelaskan mengapa bising sering tidak ada pada posisi telentang, karena vena leher
terdistensi dan tidak ada titik transisi antara vena yang kolaps dengan yang terdistensi. Untuk
alasan yang sama, bising sering dapat dihilangkan dengan mengubah posisi kepala
(memiringkan, merotasi), karena hal ini mengubah aliran dalam vena leher; bising kontinu juga
dapat dihilangkan dengan menyumbat vena pada leher dengan ibu jari atau dengan meminta
penderita melakukan manuver Valsalva. Bising dapat dikelirukan dengan duktus arteriosus
paten, jika berada pada sisi kiri, atau dengan fistula arterio venosus lain. Kekhasan dan
kemampuannya berubah- ubah menjadikannya mudah didiagnosis.
Bising kontinu (mammary scuffle) dapat terdengar di atas payudara percmpuan hamil
atau perempuan menyusui. Bising ini biasanya halus. Keadaan ini mempermudah diagnosis dan
penting untuk tidak mendiagnosis penyakit jantung yang mendasari. Bising ini sangat penting
karena adanya kecemasan besar dari orang-orang terhadap penyakit jantung. Banyak orang
menyamakan bising dengan penyakit jantung dan kematian mendadak, dan seorang dokter
dapat "membahayakan" dengan memindahkan ketidakjelasan pada keluarga. Beberapa studi
menemukan bahwa kecemasan pada orang tua dan anak, serta pembatasan pada anak yang
memiliki bising anorganik, lebih besar dibandingkan dengan mereka yang memiliki penyakit
jantung kongenital atau jantung rheuma taraf sedang. Dengan deinikian, pendekatan harus
dilakukan dengan menilai kesehatan dan status jantung anak melalui pengambilan riwayat serta
pemeriksaan fisik yang menyeluruh, dengan perhatian utama pada sifat bising. Oleh karena
bising anorganik juga dapat terjadi bersamaan dengan ke- lainan jantung, seperti kardiomiopati,
kenormalan jantung harus dinilai dari semua segi pemeriksaan jantung, tidak hanya dari bising.
Bila bising anorganik dan jantung normal telah didiagnosis, orang tua biasanya harus
diberitahu bahwa jantung berada dalam keadaan normal, dan bising yang terjadi merupakan
fenomena normal. Hal ini dapat membantu menjelaskan bahwa turbulensi normal dapat
menyebabkan murmur, sebagaimana air mengalir
dalam selang atau pipa menghasilkan suara mendesis, atau air sungai yang mengalir di sekitar
tikungan membentuk riak kecil dan menciprat. Untuk banyak orang tua, penting untuk
memastikan bahwa mereka memahami bahwa bising bukan merupakan petunjuk pcnyakit
jantung ringan dan tidak penting apakah bising tersebut akan menghilang atau bertahan.
Namun, dokter harus menggunakan pertimbangan dalam membahas bising normal dengan orang

tua, karena beberapa orang memiliki kecemasan berlebihan dan dapat salah menerjemahkan
apa yang dikatakan. Tentunya tidak selalu mungkin memastikan bahwa suatu bising bersifat
anorganik, terutama pada bayi yang sulit diperiksa. Pada keadaan seperti ini, akan beralasan
jika menjelaskan pada orang tua bahwa bising mungkin normal atau menunjukkan penyakit
jantung ringan, dan bahwa penilaian lebih lanjut terhadap anak atau konsultasi jantung mungkin
akan mcmbantu menegakkan diagnosis pasti.
BISING PATOLOGIS
Bising yang terjadi karena penyakit jantung organik berbeda dari bising anorganik dalam hal
kualitas, intensitas, posisi, dan penyebaran.dan bising organik sering disertai dengan tanda
kelainan lain pada pemeriksaan jantung. Bising ini akan dibahas secara rinci pada bab mengenai
lesi jantung spesifik.
17. apa yang dimaksud dengan infeksi saluran pernapasan akut (atas
dan bawah), gagal jantung, asma, TBC? Bagaimana patogenesisnya?

Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) adalah infeksi saluran pernafasan akut
yang menyerang tenggorokan, hidung dan paru-paru yang berlangsung kurang
lebih 14 hari, ISPA mengenai struktur saluran di atas laring, tetapi kebanyakan
penyakit ini mengenai bagian saluran atas dan bawah secara stimulan atau
berurutan.
Asma ialah gangguan inflamasi kronik saluran napas dengan banyak sel
yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang
rentan, inflamasi ini menyebabkan episode mengi berulang, sesak napas, rasa
dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini
biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun
bervariasi, sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan
pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan napas
terhadap berbagai rangsangan.
mekanisme terjadinya asma sampai saat ini masih belum diketahui dengan jelas.
Patofiologi di dasari pada Paru penderita asma hipersensitif terhadap histamin
dan asetilkolin, serta terhadap aerosol yang dapat menyebabkan obstruksi
saluran pernafasan. Pada serangan akut, terjadi obstruksi saluran pernafasan
karena meningkatnya tonus dan kontraksi otot bronkus, edema mukosa,
meningkatnya produksi mukus oleh sel goblet dan kelanjar. Pada waktu serangan
terdapat perubahan fisiologi paru diantaranya :
1. Vasokontriksi sirkulasi pulmoner ke arah yang tidak mengembang,
sehingga terjadi hipoksia.
2. Meningkatnya resistensi saluran pernafasan dan pada saat yang sama
menurunya compliance paru.
3. Distensi paru disertai peningkatan kapasitas total dan volume residual,
volume residual dapat meningkat sampai diatas kapasitas vital yang
normal.
4. Penurunan ratio aliran ekspirasi puncak, kapasitas vital paksa dan volume
ekspirasi paksa dalam 1 detik.
5. Pada saat ventilasi paru rendah, saturasi oksigen arterial dapat menurun.

6. Saat serangan mereda semua parameter kembali normal.

Pathogenesis TB
a. TB Primer
Kuman tuberculosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru
sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau efek
primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan
sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju
hilus
( limfangitis local). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah
bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis
regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu
nasib sebagai berikut :
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang ghon, garis
fibrotic, sarang perkapuran di hilus)
3. Menyebar dengan cara :
i. Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya. Salah satu contoh
adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan
bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus
yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran
napas bersangkutan dengan akibat atelektasis. Kuman
tuberculosis akan menjalar sepanjang bronkus yang
tersumbatini ke lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal
sebagai epituberkulosis.
ii. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan
amupun ke paru sebelahnya atau tertelan.
iii.
Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini
berkaitan dngan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman.
Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan
tetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini
akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberculosis
milier, meningitis tuberkulosa. Penyebaran ini juga dapat
menimbulkan tuberculosis pada alat tubuh lainnya.
b. TB Pasca Primer
Kelanjutan dari TB primer yang muncul setelah beberapa saat setelah TB
primer. TB post primer dimulai dengan sarang dini yang umumnya terletak di
segmen apical dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya
berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan
mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :

i.

ii.

Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak

meninggalkan cacat. Sarang tadi mula-mula meluas, tetapi segera
terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis.
Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi
perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk. Perkapuran.
Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali,
membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan
keju dibatukkan keluar.
Sarang pneumonik meuas, membentuk jaringan keju (jaringan
kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju
keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya
akan menjadi tebal (kaviti skelrotik).

Ispa atas
Common cold
Adalah infeksi primer di nasofaring dan hidung yang sering mengeluarkan cairan
yang sering pada bayi dan anak.
Patofisiologi
Rinovirus merupakan virus yang biasanya menyebabkan common cold.
Virus laindiantaranya corona virus, enterovirus terutama coxsackie virus A21 dan
A24, echovirus 11dan 20, parainfluenza virus dan adenovirusis. Rhinovirus
masuk saluran nafas secaradroplet yang dapat ditularkan oleh oranglain yang
menderita common cold. Setelah masainkubasi 2-4 hari, pasien akan mengalami
gejala-gejala seperti cairan dari hidung yang berlebih atau rinorea, bersinbersin, sakit tenggorokan, batuk, sakit kepala, malaise, danterkadang
adanya
demam ringan.
Gejala-gejala common cold disebabkan oleh adanya kombinasi replikasi
virus danrespon imun tubuh. Pada infeksi rinovirus menyebabkan 70% infeksi
saluran
pernapasan bagian atas, mampu membuat lepasnya lokal mediator, misalnya his
tamin, interleukin 6dan 8, dan nuclear factor kappa beta. Mediator-mediator ini
akan berkombinasi denganrespon imun yang menyebabkan timbulnya ciri-ciri
gejala common cold.
Rhinovirus yang menyebabkan common cold mengiritasi epitelium
nasal.Makrofag akan mencetuskan produksi sitokin, yang apabila berkombinasi
denganmediator akan menimbulkan gejala-gejala. Sitokin menyebabkan efek
sistemik.
Mediator bradikinin berperan utama menyebabkan simptom lokal seperti radang
tenggorokan daniritasi nasal. Simptom biasanya bermuka 2-5 hari setelah infeksi

awal. Puncak gejalatimbul pada 2-3 hari simptom onset, dapat dibedakan
dengan influenza dimana memilikisimptom yang konstan dan cepat.
Faringitis
Faringitis akut adalah infeksi pada faring yang disebabkan oleh virus atau
bakteri, yang ditandai oleh adanya nyeri tenggorokan, faring eksudat dan
hiperemis, demam, pembesaran kelenjar getah bening leher dan malaise (Miriam
T. Vincent, 2004). Faringitis akut dan tonsillitis akut sering ditemukan bersamasama dan dapat menyerang semua umur. Penyakit ini ditular melalui kontak dari
sekret hidung dan ludah ( droplet infections) (Rusmarjono, 2001). Faringitis dapat
disebabkan infeksi maupun non infeksi. Banyak mikroorganisme yang dapat
menyebabkan faringitis, antaranya virus (40-60%) dan bakteri (5-40%) yang
paling sering ( Rusmarjono dan Efiaty Arsyad Soepardi, 2007)
Kebanyakan faringitis akut disebabkan oleh agen virus. Virus yang menyebabkan
faringitis termasuk Influenza virus, Parainfluenza virus, Coronavirus, Coxsackie
viruses A dan B, Cytomegalovirus, Adenovirus dan Epstein Barr Virus (EBV).
Selain itu, infeksi Human Immunodeficiency virus (HIV) juga dapat menyebabkan
terjadinya faringitis (John L. Boone, 2003; Anthony W Chow, 2013).
Faringitis akut yang disebabkan oleh bakteri termasuk Group A Beta Hemolytic
Streptococcus (GABHS), Group C Beta Hemolytic Streptococcus, Neisseria
gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria, Arcanobacterium haemolyticum dan
sebagainya. Infeksi Group A Beta Hemolytic Streptococcus (GABHS) merupakan
penyebab faringitis akut pada 5-15% dewasa dan 20-30% pada anak-anak (5-15
tahun) (Ferri, 2012; Rusmarjono dan Efiaty Arsyad Soepardi, 2007).
Neisseria gonorrhoeae sebagai penyebab faringitis bakterial gram negative
ditemukan pada pasien aktif secara seksual, terutama yang melakukan kontak
orogenital. Dalam sebuah penelitian pada orang dewasa yang terinfeksi gonorea,
faringitis gonokokal ditemukan 20% pada pria homoseksual, 10% pada wanita
dan 3% pada pria heteroseksual. Sekitar 50% individu yang terinfeksi adalah
tanpa gejala, meskipun odinofagia, demam ringan dan eritema dapat terjadi
(John L. Boone, 2003).
Selain itu, Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan faring dan
menyumbang terjadinya faringitis fungal. Faringitis gonorea hanya terdapat pada
pasien yang menlakukan kontak orogenital (Rusmarjono dan Efiaty Arsyad
Soepardi, 2007). Faktor resiko lain penyebab faringitis akut yaitu udara yang
dingin, turunnya daya tahan tubuh yang disebabkan infeksi virus influenza,
konsumsi makanan yang kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan,
merokok, dan seseorang yang tinggal di lingkungan kita yang menderita sakit
tenggorokan atau demam (Jill Gore, 2013).
Ispa bawah
Croup
Sindrom croup adalah berbagai penyakit respiratorik yang ditandai dengan
gejala akibat obstruksi laring yang bervariasi dari ringan sampai berat berupa
stridor inspirasi, batuk menggonggong, suara parau, sampai gejala distres
pernapasan
(Oma
dkk,
2005)
virus (terutama parainfluenza dan RSV) dapat terjadi karena inokulasilangsung
dari sekresi yang membawa virus melalui tangan atau inhalasi besar terjadi
partikel
masuk
melalui
mata
atau
hidung.
infeksi
virus
di

laryngotrakeitis,laryngotrakeobronkitis
dan
laryngotrakeobronkopneumonia
biasanya dimulai darinasofaring atau oropharynx yang turun ke laring dan trakea
setelah masa inkubasi2-8 hari. Diffuse peradangan yang menyebabkan eritema
dan edema dindingmukosa dari saluran pernapasan. Laring adalah bagian
tersempit saluran pernafasan atas, yang membuatnya sangat suspectible untuk
terjadinya obstruksi.Edema mukosa yang sama pada orang dewasa dan anakanak akanmengakibatkan perbaikan yang berbeda. Edema mukosa dengan
ketebalan 1 mmakan menyebabkan penyempitan saluran udara sebesar 44%
pada anak-anak dan75% pada bayi. Edema mukosa dari daerah glotis akan
menyebabkan gangguanmobilitas pita suara. Edema pada daerah subglottis juga
dapat menyebabkangejala sesak napas.Airway karena turbulensi udara
menyebabkan peradangan yangmenyebabkan penyempitan stridor diikuti
retraksi dinding dada yang dapat terjadi(selama inspirasi). Di daerah
Laryngotrakeitis edematous akut, ada histologismengandung infiltrat selular di
lamina propria, submukosa dan advensisia.Infiltrat ini berisi histiosit, limfosit, sel
plasma, dan neutrofil.
Pergerakan dinding dada dan juga dinding abdomen yang tidak teratur
menyebabkan pasien kelelahan serta mengalami hipoksia dan hiperkapnea.
Padakeadaan ini dapat terjadi gagal napas atau bahkan juga terjadi henti napas.

Bronkitis
Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis)
bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus
tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa
destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang
terkena umumnya bronkus kecil (medium size), sedangkan bronkus besar
jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udara ke paru-paru dan dapat
merusaknya.

Secara umum penyebab bronkitis dibagi berdasarkan faktor lingkungan

dan faktor host/penderita. Penyebab bronkitis berdasarkan faktor lingkungan
meliputi polusi udara, merokok dan infeksi. Infeksi sendiri terbagi menjadi
infeksi bakteri (Staphylococcus, Pertusis, Tuberculosis, mikroplasma), infeksi
virus (RSV, Parainfluenza, Influenza, Adeno) dan infeksi fungi (monilia). Faktor
polusi udara meliputi polusi asap rokok atau uap/gas yang memicu terjadinya
bronkitis. Sedangkan faktor penderita meliputi usia, jenis kelamin, kondisi
alergi dan riwayat penyakit paru yang sudah ada.
Temuan utama pada bronkitis adalah hipertropi kelenjar mukosa bronkus
dan peningkatan jumlah sel goblet dengan infiltasi sel-sel radang dan edema
pada mukosa sel bronkus. Pembentukan mukosa yang terus menerus
mengakibatkan melemahnya aktifitas silia dan faktor fagositosis dan
melemahkan mekanisme pertahananya sendiri. Pada penyempitan bronkial lebih
lanjut terjadi akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam saluran napas.

Bronkiolitis
Bronkiolitis adalah penyakit virus pada saluran pernafasan bawah yang ditandai
dengan peradangan bronkioli yang lebih kecil ditandai edema membran mukosa
yang melapisi dinding bronkioli, ditambah infiltrasi sel dan produksi mukus
meningkat, yang menimbulkan obtruksi jalan nafas (Keperawatan Pediatri,
2002).
Bronkiolitis biasanya didahului oleh suatu infeksi saluran nafas bagian atas yang
disebabkan virus, parainfluenza, dan bakteri. Bronkiolitis akut ditandai obstruksi
bronkiole yang disebabkan oleh edema, penimbunan lendir serta debris- jebris
seluler. Karena tahanan terhadap aliran udara di dalam tabung berbanding
terrbalik dengan pangkat tiga dari tabung tersebut, maka penebalan kecil yang
pada dinding brokiolus pada bayi akan mengakibatkan pengaruh besar atas
aliran udara. Tekanan udara pada lintasan udara kecil akan meningkat baik
selama fase inspirasi maupun selama fase ekspirasi, karena jari-jari suatu
saluran nafas mengecil selama ekspirasi, maka obstruksi pernafasan akan
mengakibatkan terrperangkapnya udara serta pengisian udara yang berlebihan.
Proses patologis yang terjadi akan mengganggu pertukaran gas normal di
dalam paru-paru. Ventilasi yang semakin menurun pada alveolus akan
mengakibatkan terjadinya hipoksemia dini. Retensi karbon dioksida (hiperkapnia)
biasanya tidak terjadi kecuali pada penderita yang terserang hebat. Pada
umumnya semakin tinggi pernafasan, maka semakin rendah tekanan oksigen
arteri. Hiperkapnia biasanya tidak dijumpai hingga kecepatan pernafasan
melebihi 60 x / menit yang kemudian meningkat sesuai dengan takipne yang
terjadi, (Behrman, 1994).

Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan akut pada parenkim paru, bronkiolus
respiratorius dan alveoli, menimbulkan konsolidasi jaringan paru sehingga dapat
mengganggu pertukaran oksigen dan karbon dioksida di paru-paru.
Patogen yang sampai ke trakea berasal dari aspirasi bahan yang ada di
orofaring, kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi dan sumber
patogen yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. Faktor risiko pada inang
dan terapi yaitu pemberian antibiotik, penyakit penyerta yang berat, dan
tindakan invansif pada saluran nafas.3Faktor resiko kritis adalah ventilasi
mekanik >48jam, lama perawatan di ICU. Faktor predisposisi lain seperti pada
pasien dengan imunodefisien menyebabkan tidak adanya pertahanan terhadap
kuman patogen akibatnya terjadi kolonisasi di paru dan menyebabkan infeksi.
Proses infeksi dimana patogen tersebut masuk ke saluran nafas bagian bawah
setelah dapat melewati mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan
mekanik ( epitel,cilia, dan mukosa), pertahanan humoral (antibodi dan
komplemen) dan seluler (leukosit, makrofag, limfosit dan sitokinin). Kemudian

infeksi menyebabkan peradangan membran paru ( bagian dari sawar-udara

alveoli) sehingga cairan plasma dan sel darah merah dari kapiler masuk. Hal ini
menyebabkan rasio ventilasi perfusi menurun, saturasi oksigen menurun. Pada
pemeriksaan dapat diketahui bahwa paru-paru akan dipenuhi sel radang dan
cairan , dimana sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk membunuh patogen,
akan tetapi dengan adanya dahak dan fungsi paru menurun akan
mengakibatkan kesulitan bernafas, dapat terjadi sianosis, asidosis respiratorik
dan kematian.
Pertusis
Pertussis merupakan salah satu jenis penyakit yang disebabkan oleh Bordetella
Pertussis atau Hemophilus Pertussis; adenovirus tipe 1,2,3 dan 5 dapat
ditemukan dalam traktus respiratorius, traktus gastrointestinalis, dan traktus
genitourinarius penderita Pertussis bersama-sama Bordetella Pertussis atau
tanpa adanya Bordetella Pertussis. Bordetella Pertussis adalah suatu kuman
(bakteri) yang kecil, tidak bergerak, gram negatif, dan didapatkan dengan
melakukan swab pada daerah nasofaring penderita Pertussis dan kemudian
ditanam pada agar media Bordet-Gengou.
gejala klasik dari pertusis:
Stadium kataralis (1-2 minggu)
Gejala awal menyerupai gejala infeksi saluran napas bagian atas yaitu timbulnya
rinore dengan lendir yang cair dan jernih, injeksi pada konjungtiva, lakrimasi,
batuk ringan, dan panas tidak begitu tinggi. Pada stadium ini biasanya diagnosis
pertusis belum dapat ditegakkan karena sukar dibedakan dengan common cold.
Sejumlah besar organisme tersebar dalam droplet dan anak sangat infeksius,
pada tahap ini kuman mudah diisolasi
Stadium paroksismal/stadium spasmodik
Frekuensi dan derajat batuk bertambah, terdapat pengulangan 5-10 kali batuk
kuat selama ekspirasi yang diikuti oleh usaha inspirasi masif yang mendadak dan
menimbulkan bunyi melengking (whoop), udara yang dihisap melalui glotis yang
menyempit. Pada remaja, bunyi whoop sering tidak terdengar. Selama serangan
wajah merah dan sianosis, mata menonjol, lidah menjulur, lakrimasi, salivasi,
dan distensi vena leher bahkan sampai terjadi petekia di wajah (terutama di
konjungtiva bulbi). Episode batuk paroksismal dapat terjadi lagi sampai mucous
plug pada saluran napas menghilang. Muntah sesudah batuk paroksismal cukup
khas, sehingga seringkali menjadi kecurigaan apakah anak menderita pertusis
walaupun tidak disertai bunyi whoop.
Stadium konvalesens ( 1-2 minggu)
Stadium penyembuhan ditandai dengan berhentinya whoop dan muntah dengan
puncak serangan paroksismal yang berangsur-angsur menurun. Batuk biasanya
masih menetap untuk beberapa waktu dan akan menghilang sekitar 2-3 minggu.
Pada beberapa pasien akan timbul serangan batuk paroksismal kembali. Episode
ini terjadi berulang-ulang untuk beberapa bulan dan sering dihubungkan dengan
infeksi saluran napas bagian atas yang berulang.

18. Bagaimana membedakan secara klinis faringitis akut karena bakteri dan virus?
Faringitis virus biasanya dianggap merupakan penyakit yang mulainya relative bertahap,
yang biasanya mempunyai tanda awal seperti demam, malaise, dan anoreksia dengan
nyeri tenggorokan sedang. Nyeri tenggorokan dapat ada pada mulanya, tetapi yang lazim
adalah, nyeri mulai timbul sekitar sehari sesudah mulainya gejala-gejala, mencapai
puncaknya pada hari ke-2 sampai ke-3. Terdapat konjungtivitis, pilek, batuk, diare,
eksantema virus.
Faringitis Bakteri : demam 38,5C, sakit perut, pembesaran kelenjar leher, sakit kepala,
petekie di palatum, onset mendadak (12 jam), dan tidak ada batuk.

19. Bagaimana mendiagnosis dan tatalaksana pneumonia ?

A. Diagnosis Pneumonia
Pneumonia
Batuk atau kesulitan bernapas disertai salah satu gejala/tanda berikut :
- Beberapa tanda lain pneumonia dapat muncul seperti
a. Nafas cepat 2-11 bulan
= > 50/min
1.5tahun
= > 40/min
b. Retraksi dinding dada bawah
Tanda auskultasi dada dapat muncul
Krepitasi (Crackles)
Pleural rub
Severe Pneumonia
Batuk atau kesulitan bernapas disertai salah satu gejala/tanda berikut :

Cianosis sentral atau saturasi oksigen <90% dengan pulse oximetry

Distress respiratori berat (grunting, retraksi dinding dada berat)
Tanda bahaya peneumonia
a. Tidak mampu minum atau menyusui
b. Letargi atau hilang kesadaran
c. Kejang
Bisa diikuti dengan tanda pneumonia biasa (nafas cepat dan atau retraksi
dinding dada bawah)

B. Pengobatan Pneumonia
Pneumonia
- Rawat jalan
- Advis untuk memenuhi kebutuhan cairan normalnya dan berikan lebih
ekstra ketika ada demam
- Antibiotik
Amoxicillin sedikitnya 40mg/kgBB/x, 2x/hari selama 3 hari, Jika dengan
resiko tinggi infeksi HIV berikan selama 5 hari
Severe Pneumonia
- Rawat inap
- Terapi oksigen jika saturasi oksigen <90%, penghentian dilakukan jika
saturasi pasien dapat stabil > 90 % (setidaknya 15 menit di udara bebas)
- Antibiotik
a. Ampicilin 50 mg/kgBB (atau benzylpenicillin 50.000 U/kgBB) IV atau IM
tiap 6 jam selama sedikitnya 5 hari
b. Gentamicin 7,5 mg/kgBB/ IV atau IM 1x/hari selama sedikitnya 5 hari
c. Jika kedua terapi diatas gagal berikan Ceftriaxone (80mg/kgBB/hari IV
atau IM)

Terapi Suportif
a. Paracetamol jika anak demam (> 39C) dan akan mengarah ke distress
b. Rapid-Acting bronkodilator jika terdapat wheezing
c. Suction jika terdapat sekret yang tidak dapat dibersihkan sendiri
d. Pasang NGT jika anak tidak dapat minum

BLPL jika
a. Disstress respiratori hilang
b. Tidak hypoxaemia (saturasi oksigen > 90%)
c. Sudah dapat makan dan minum dengan baik
d. Mampu mendapatkan terapi antibiotik oral lanjutan atau terapi
antibiotik parenteral telah selesai
e. Orang tua tahu tanda-tanda pneumonia, faktor resiko dan kapan harus
kembali

Sumber (WHO, 2013)

20. Bagaimana mendiagnosis dan tatalaksana TB ?

Parameter

Kontak
Tidak jelas
dengan pasien
TB

Uji tuberculin
BB
atau
keadaan
gizi
(dengan KMS
atau tabel)
Demam tanpa
sebab
yang
jelas
Batuk
Pembesaran
kelenjar limfe
aksila,
koli,
inguinal
Pembengkakan
tulang
atau
sendi panggul,
lutut, falang

Foto dada

(-)

2
3
Lap. Keluarga, Kontak
kontak dengan dengan pasien
pasien BTA (-) BTA (+)
/ tidak tahu,
atau
BTA
tidak jelas
(+)
Gizi kurang: Gizi
buruk:
BB/TB 90% BB/TB 70%
atau
BB/U atau
BB/U
80%
60%
2 minggu

Skor

3 minggu
1 cm, jumlah
1, tidak
nyeri
Ada
pembengkakan

Normal atau Sugestif TB

tidak jelas

NB :
a. Jika dijumpai Skrofuloderma ( TB kelenjar dan kulit ), pasien dapat langsung di
diagnosis TB.
b. Demam dan batuk tidak respons terhadap terapi sesuai baku puskesmas.
c. Foto dada bukan alat diagnosis utama pada TB anak.

d. Semua anak dengan reaksi cepat BCG ( reaksi local timbul sebelum 7 hari setelah
penyuntikan), maka dilanjutkan dengan evaluasi scoring TB.
e. Total skor 6 ( score max. 13 )
f. Pasien balita usia 5 tahun segera dirujuk ke RS untuk evaluasi.

skor 6

beri OAT selama 2 bulan dan

dievaluasi

Respon (+)
Terapi TB diteruskan

Respon (-)
Teruskan terapi TB.. sambil mencari
Penyebabnya

Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap, yaitu:

a. Tahap awal atau intensif, yang dilakukan selama 2 bulan pertama, menggunakan
minimal 3 macam obat, yaitu Rifampisin ( R ), Isoniazid ( H ), Pirazinamid ( Z ).
b. Fase lanjutan ( 4 bulan ), dilanjutkan dengan 2 macam obat, yaitu Rifampisin
( R ) dan Isoniazid ( H ).
21. Apa saja kemungkinan gambaran foto thorax pada TB?
Fokus Ghon kadang-ladang terlihat sebagai radioopasitas yang kabur, disertai gambaran
bayangan hilus meningkat, sebagai akibat pembesaran kelenjar limfe, konsolidasi
segmen paru atau lobus paru, milier, kavitas, efusi pleura, atelektasis, kalsifikasi.
Gambaran radiologic yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :
a. Bayangan berawan / nodular disegmen apical dan posterior lobus atas paru
dan segmen superior lobus bawah.
b. Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atu
nodular.
c. Bayangan bercak milier.
d. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologic yang dicurigai lesi TB inaktif :

a. Fibrotic
b. Kalsifikasi
c. Schwarte atau penebalan pleura
22. Uji Tuberkulin

Adalah uji yang dilakukan untuk mengetahui perkembangan respon imun

seseorang terhadap bakteri yang menyebabkan tuberkulosis

Metode standar yang digunakan adalah dengan Mantoux tuberculin skin

test

Cara Pemberian
Uji TST dilakukan dengan menginjeksi 0.1 tuberculin purified protein
derivative (PPD) kedalam lapisan kulit atas lengan atas.
Injeksi harus menggunkan syringe tuberculin
Injeksi dilakukan intradermal.
Jika dilakukan dengan benar, injeksi seharusnya menghasilkan undulasi
dengan diameter elevasi 6 sampai 10 mm.
Cara Membaca
Reaksi skin test harus dibaca antara 48 jam - 72 jam setelah pemberian,
jika lebih dari 72 jam tidak dibaca tes harus direncanakan ulang
Reaksi harus diukur dalam mm dari indurasi (area yang menonjol,
mengeras ataupun yang membengkak bukan area yang eritem)
Diameter area indurasi harus diukur sepanjang lengan atas
(perpinducular)
Interpretasi

Indurasi 5 mm atau lebih

Indurasi 10 mm atau lebih

dikatakan positif jika :

dikatakan positif jika :

Indurasi 15 mm atau
lebih
dikatakan positif pada

-Pasien HIV

-Riwayat berpergian ke

setiap orang yang tidak

daerah/negara prevalensi tinggi TB termasuk kedalam kategori-Riwayat Kontak dengan pasien

(< 5 TAHUN)

TB

kategori disamping

-Penggunaan obat-obatan suntik

-Pasien dengan perubahan
fibrotic pada radiograpi dada

- Pekerja dengan tempat kerja

konsisten dengan TB

yang beresiko tinggi

sebelumnya
-Pekerja pada laboratorium
-Pasien dengan transplantasi

Mycobacteriologyl

organ
-Pasien immunosupresi

-Seseorang dengan kondisi klinis

yang menempatkan mereka ke
dalam resiko tinggi
-Anak-anak < 4 tahun
- Infants, anak-anak, dan remaja
yang terekpose dewasa dengan
kategori resiko tinggi

Sumber (CDC, 2012)

23. Limfadenopati ialah limfonodi yang mengalami perubahan ukuran,

konsistensi maupun jumlah
24. Obat apa saja yang sering digunakan dalam tatalaksana batuk pada
anak dan bagaimana cara kerjanya?
Jawab :
1. Bronkodilator
Cara kerja : mengatasi atau mengurangi obstruksi saluran nafas dengan
mekanisme memblokade reseptor adenosine, rangsangan pelepasan
katekolamin endogen, meningkatkan jumlah dan efektivitas sel T supresor
dan meningkatkan ambilan kalsium ke dalam sel otot polos dan
penghambatan pelepasan mediator dan sel mast. Contohnya salbutamol.
2. Antitusif : menekan refleks batuk. Ada 2 jenis : antitusif sentral yaitu
dengan meningkatkan ambang rangsang batuk yang dibutuhkan untuk
merangsang pusat batukdan antitusif perifer yaitu menekan refleks batuk
dengan mengurangi iritasi lokal di saluran pernafasan, yaitu pada reseptor
iritan perifer dengan cara anestesi langsung atau tidka langsung

mempengaruhi lendir saluran nafas. Yang sering digunakan adalah

dektrometrofan, dipenhidramin.
3. Ekspektorans : meningkatkan sekresi kelenjar saluran nafas sehingga
dahak mudah dikeluarkan, untuk batuk kering. Cara kerjanya dengan
merangsang saraf kelenjar bronkial, sehingga sekret yang dikeluarkan
menjadi lebih banyak. Contohnya guaifenesin.
4. Mukolitik : mengencerkan secret saluran nafas

dengan

memecah

mukoprotein dan mukopolisakarida. Contoh ambroksol

25. apa yang dimaksud antitusif, ekspektorans, mukolitik?
Jawab :
-

Antitusif : merupakan obat yang berfungsi untuk menekan reflex batuk.

Digunakan pada gangguan saluran nafas yang tidak produktif dan
batuk akibat iritasi saluran pernafasan. Terbagi menjadi antitusif
sentral yaitu menahan batuk dengan meninggikan ambang rangsangan
yang dibutuhkan untuk merangsang batuk. Contohnya golongan
narkotik : morfin dan kodein, efek sampingnya adalah penekanan pusat
nafas, konstipasi, mual dan muntah serta adiksi. Golongan non narkotik
: dekstrometrofan, butamirat sitrat, dipenhidramin. Antitusif perifer
bekeerja dengan mengurangi iritasi local pada saluran nafas, yaitu
dengan melakukan anestesi langsung atau tidak langsung pada

reseptor iritan perifer pada saluran nafas.

Ekspektotans : obat yang meningkatkan

jumlah

cairan

dan

merangsang pengeluaran secret dari saluran nafas. Dilakukan dengan

beberapa cara yaitu :

1. Reflex vagal gaster
2. Stimulasi topical dengan inhalasi zat
3. Perangsangan vagal kelenjar mukosa bronkus
4. Perangsangan medulla
Mukolitik : obat ini mempunyai fungsi dalam memecah rantai molekul
mukoprotein sehingga menurunkan viskositas mucus.

26. apa yang dimaksud dengan terapi inhalasi dan apa kelebihan dan
kekurangannya?
Jawab :
Terapi inhalasi merupakan pemberian obat ke dalam saluran pernafasan
dengan cara inhalasi. Ditujukan untuk mengatasi bronkospasme, mengencerkan
sputum, menurunkan hiperaktiviti bronkus serta mengatasi infeksi.

Kelebihan :
1.
2.
3.
4.
5.

Bersifst topical
Hasil nyata dalam waktu tidak lebih dari 5 menit
Respon maksimum biasanya tercapai pada 10 menit
Dosis yang diberikan sangat kecil efek terapi yang dihasilkan sama
Efek samping obat minimal

Kekurangan :
1. Pada jenis tertentu sulit diberikan pada anak ( MDI, DPI)
2. Perlu waktu lebih lama daripada obat oral
3. Perlu keterampilan, pengetahuan dan perawatan alat
4.