BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa
aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama beberapa
tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap sama dengan gout,
namun sekarang AU telah diidentifikasi sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik
dan hemodinamik.
Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah
penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang
yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa
penyakit ini? Apa saja definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, patofisiologi,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa medis, penatalaksanaan
keperawatan dan komplikasi.
1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian GOUT (Asam Urat)
2. Untuk mengetahui etiologi GOUT (Asam Urat)
3. Untuk mengetahui klasifikasi GOUT (Asam Urat)
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis GOUT (Asam Urat)
5. Untuk mengetahui patofisiologi GOUT (Asam Urat)
6. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik GOUT (Asam Urat)
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang GOUT (Asam Urat)
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis GOUT (Asam Urat)
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan keperawatan GOUT (Asam Urat)
10. Untuk mengetahui komplikasi GOUT (Asam Urat)
11. Untuk mengetahui asuhan keperawatan GOUT (Asam Urat)
1.3 Manfaat
Sebagai bahan informasi untuk mengetahui tentang konsep dasar GOUT (Asam Urat).
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
1

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium
urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di
dalam darah (hiperurisemia).
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang
mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
2.2 Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia
pada penyakit ini disebabakan oleh:
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
- Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
- Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
- Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
-

Penyabab tidak diketahui

Gout sekunder renal disebabkan

oleh

karena

kerusakan

ginjal,

misalnya

glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

2.3 Klasifikasi
Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:
1.
2.
3.
4.

Asimptomatik
Akut
Interkritikal
Kronik

Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma bertambah, tetapi
tanpa sebarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat kedua (Akut). Seranganserangan yang tidak parah biasanya hilang dengan cepat, manakala serangan- serangan yang
pernah berlangsung beberapa hari atau juga beberapa minggu.
Selepas serangan pertama, pesakit itu masuk peringkat interkritikal atau jarak waktu
yang bebas daripada gejala. Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa bulan tau juga
tahun. Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam bulan hingga 2
tahun serangan pertama.
Pada tingkat terakhir (kronis), seranagn- serangan gout menjadi sering dan
poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak sendi pada tiap waktu. Tofus- tofus juga
tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah, kerusakan ginjal,
hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.
2.4 Manifestasi Klinis
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi
yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis
dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat
menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai
seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout
akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi)
di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu
jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang
pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa
sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah
telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan
3

sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah
tertiup angin, kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di
dorsum pedis, kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari
kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel
raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien
tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang
hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah
dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri, nyeri sekali
bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang.
Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tetapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga
merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asm
urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,bursa dan jaringan lunak.
Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi
lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.

Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

Nefrolitiasis karena endapan asam urat
Pielonefritis kronis
Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa

adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya
dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari
dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.
2.5 Patofisiologi
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama
disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis
yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari.
Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi
sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang
penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri,
4

sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan
hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan
hilang sendiri.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada
keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu
antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang
sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini
menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout
atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati
masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap
ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat
serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin
lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang
terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila
penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi
benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus
ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari
kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di
sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita
tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan
gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan paraartikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif
akan dibungkus (coate) oleh berbagai macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
5

2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya
membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
2.6 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
1. Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2. Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
3. Laporan episode serangan gout

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam
urat yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg%
dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan
dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang
meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam).
Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan
utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadangkadang disertai nodul jaringan lunak.

2.8 Penatalaksanaan Medis

Fase Akut
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini
jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet
0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata
dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang
hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus
dihentikan.
2. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin
digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
3. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin
menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu
besar.
Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:

Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari
dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen
urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan
dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum
berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
2.9 Penatalaksanaan Keperawatan
1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
2. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
2.10

Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan
sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko
timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan
gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi
asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak
mendapat serangan atritis gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,
serangan akut gout, gejala antara (intercritical), serangan gout berulang, gout menahun
disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang
disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya
peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya
1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan
dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya

terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan
terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah
merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang
umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan
monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat
memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai
hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada
malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.
Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78%
mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak
mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari
kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan
komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan
kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal
akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout
primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan
terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah
buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang
berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi
akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan

gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat
menyebabkan gangguan ginjal kronik.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS GOUT
A. PENGKAJIAN
- Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendisendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya,
-

adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh

Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam

subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.

Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalahmasalah yang terkait dengan psikososialnya.
10

Pemeriksaan diagnostik
Asam urat meningkat
Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)
Pada aspirasi sendi ditemukan asam urat
Pemeriksaan urin
Rontgen

B. ANALISA DATA
1. Pengelompokan Data
a. Data Subjektif
- Klien mengatakan nyeri ketika berjalan/melakukan aktivitas
- Klien mengatakan kemerahan pada sendi ibu jari kaki
- Klien mengatakan sendi ibu jari kaki bengkak
- Klien mengatakan nyeri pada kaki yang terinflamasi
- Klien mengatakan nyeri meningkat pada pagi hari
- Klien mengatakan takut dengan keadaan sekarang
- Klien mengatakan cemas dengan keadaannya
b. Data Objektif
- Nampak adanya keterbatasan rentang gerak
- Deformitas sendi
- Nampak adanya kemerahan
- Nampak adanya pembengkakan
- Ekspresi wajah meringis
- Skala nyeri 3 (0-3)
- Nampak berhati-hati dalam berjalan
- Klien nampak cemas
- Klien nampak bingung bila ditanya tentang penyakitnya
2. Analisa Data
N
O
1.

Symptom

Etiologi

DS:

Meningkatnya

-Klien mengatakan adanya

- Klien mengatakan sendi ibu jari
kaki bengkak

dalam darah
Mengendap pada
jaringan sendi

- Klien mengatakan nyeri pada

sendi yang terinflamasi
Klien

Nyeri

monosodium urat

kemerahan pada sendi ibu jari kaki

Problem

mengatakan

terutama sendi ibu

jari kaki

nyeri
11

meningkat pada pagi hari

Terjadi proses
fagositosis

DO:

Proses peradangan

-Nampak adanya kemerahan

-Nampak adanya pembengkakan
-Ekspresi wajah meringis
-Nampak berhati-hati dalam
berjalan

Pembentukan
mediator kimia
(histamin,
bradikinin,
prostaglandin)
Merangsang saraf
eferens
Hipotalamus
Konteks serebri

2.

DS:
-Klien mengatakan nyeri ketika

nyeri
Meningkatnya
MSU dalam serum

Gangguan
mobilitas fisik

berjalan/melakukan aktivitas
Mengendap pada
DO:

jaringan sendi

-Nampak adanya keterbatasan

rentang gerak
- Deformitas sendi

Terjadi
pembentukan topus
pada persendian
Kesulitan dalam
menggerakkan
sendi
Gangguan

3.

DS:
- Klien mengatakan takut dengan
keadaan sekarang

mobilitas sendi
Perubahan status

Ansietas

Kurang terpapar
informasi tentang
12

-Klien mengatakan cemas dengan

keadaannya

penyakit
Stres psikologi

DO:

Ansietas

-Klien nampak cemas

-Klien nampak bingung bila ditanya
tentang penyakitnya

3. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan adanya topus pada persendian
c. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang proses penyakit
C. PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI
No
1.

Diagnosa
Tujuan

Keperawatan
Nyeri b.d

Setelah

proses

dilakukan

inflamasi

tindakan
keperawatan

Perencanaan
Intervensi
1. Kaji TTV
2. Kaji skala intensitas
dan sifat nyeri

nampak

menentukan
3. Sendi yang nyeri
diistirahatkan dan
diberi bantalan

bengkak lagi.

intervensi
selanjutnya
3. Istirahat dengan
menentukan

tenang
2. Sendi tidak
merah dan

klien
2. Untuk mengetahui
tingkat nyeri dan

jam, diharapkan:
wajah

1. Untuk mengetahui
keadaan umum

selama 3 kali 24
1. Ekspresi

Rasioanl

metabolisme
4. Berikan kompres
panas atau dingin
5. Kolaborasi dalam
pemberian obat

setempat dan
mengurangi
pergerakan sendi
4. Dapat mengurangi
kemerahan dan
13

analgetik dan

pembengkakan serta

kolkisin

nyeri pada daerah

sendi
5. Dapat memblok
pusat nyeri dan
menurunkan kadar

2.

1. Observasi tingkat

Setelah

mobilitas fisik

dilakukan

mobilitas gerakan

untuk menentukan

b.d adanya

tindakan

persendian

tindakan

topus pada

keperawatan

persendian

selama 3 kali 24

2. Tingkatkan aktivitas

jam, diharapkan:

klien bila nyeri dan

1. Nyeri hilang

bengkak telah

ketika

berkurang

membaik

memandirikan
pasien dalam
memenuhi aktivitas
mempertahankan

rentang gerak
mulai

selanjutnya
2. Untuk

dan

berjalan
2. Keterbatasan

rentang gerak sendi

3. Mempertahankan
3. Lakukan latihan
ROM secara hatihati
4. Kolaborasi dalam
pemberian obat

3.

MSU
1. Sebagai acuan

Gangguan

hiperuresemia
1. Kaji tingkat

atau meningkatkan
rentang gerak sendi
4. Untuk menurunkan
kadar asam urat
dalam darah

Ansietas b.d

Setelah

kurang

dilakukan

pengetahuan

tindakan

tentang proses

keperawatan

penyakit

selama 3 kali 24

saling percaya

saling percaya

jam, diharapkan:

antara klien dan

antara klien dan

Klien tidak lagi

perawat

perawat dapat

mengalami

kecemasan klien

1. Untuk menentukan
intervensi
selanjutnya

2. Bina hubungan

2. Bina hubungan

menurunkan
14

cemas dan takut

kecemasan klien
3. Berikan penjelasan

3. Rasa cemas dan

tentang penyakit

ketidaktahuan

dan prosedur

diperkecil dengan

keperawatan sesuai

informasi/

kebutuhan

pengetahuan yang
diberikan

D. EVALUASI
1. Tidak terjadi komplikasi
2. Nyeri terkontrol
3. Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan
4. Memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah

15

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah
satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA.
Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena
ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat
dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak
mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih
selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau
bengkak.
Gejala asam urat seperti; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi
hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan
nyeri luar biasa pada malam dan pagi.

16

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT. karena berkat Rahmat dan KaruniaNYA penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Shalawat beserta salam semoga senantiasa
terlimpahkan dan tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW., kepada keluarganya, para
sahabatnya, para tabiin, hingga kepada para umatnya sampai akhir zaman, aamiin.
Penulisan makalah ini disusun guna melengkapi salah satu makalah dari mata kuliah
Sistem Muskuloskeletal.
Dalam kegiatan penyusunan makalah ini tidak terlepas dari bantuan, bimbingan, serta
dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu dalam kesempatan ini penulis hendak
menyampaikan rasa terima kasih kepada semua pihak yang terlibat dalam penyusunan makalah
ini.
Semoga Allah SWT. memberikan balasan yang berlipat ganda kepada semua pihak. Demi
perbaikan makalah selanjutnya, saran dan kritik yang membangun akan penulis terima dengan
senang hati. Akhirnya, semoga makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis, umumnya
bagi kita semua, aamiin....

Mataram, 26 Oktober 2015

Penulis

17

DAFTAR PUSTAKA
Brunner &suddath. Buku Ajar BedahMedikalBedah. Vol 3. PenerbitBukuKedokteran.
EGC.Jakarta. 2001.
Price, Sylvia Anderson. PatologiKonsepKlinis Proses-Proses PenyakitEdisi 2. PenerbitBuku
Kedokteran. Jakarta. EGC. 1990
Soeparman. Waspadji, Sarwono. IlmuPenyakitDalam. BalaiPenerbit FKUI. Jakarta. 1998
http://mha5an.wordpress.com/2008/10/16/asal-usul-asam-urat, (diakses 26 oktober 2015)

18