DD angina pectoris

1. Cardiovaskular :
- SKA (sindrom koroner akut)
- Perikarditis
- Temponade jantung
- Aritmia4
2. Pulmonary :
- Emboli paru
- Infark paru
- Abses paru
- Pneumotoraks
- Pleuritis4
3. Gastrointestinal :
- Refluks gastrointestinal esofangeal
- Ulkus peptikum4
4. Gangguan pada dinding toraks
- Servical radiculitis4

ANALISIS SKENARIO
Laki-laki, berusia 60 tahun :
Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang masih menjadi masalah, baik di negara maju
maupun berkembang. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat
penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di
negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita.

Dada terasa tidak nyaman :

Dada terasa tidak nyaman dapat dikatakan pasien mengalami nyeri dada, namun harus
ditanyakan lebih lanjut lokasi, kualitas, kuantitas dan yang lainnya untuk menentukan apakah nyeri
dada yang dirasakan oleh pasien berasal dari kardiak atau non-kardiak. Jika dicurigai bahwa nyeri
dada yang dirasakan pasien berasal dari kardiak, maka hal itu dapat disebabkan karena iskemia otot
jantung karena kurangnya suplai darah ke otot jantung oleh karena adanya penurunan aliran darah
koroner akibat adanya proses aterosklerosis pada pembuluh darah koroner.

Berkurang dengan berbaring :

Nyeri dada yang berkurang pada saat berbaring kemungkinan besar karena pada saat
berbaring aktivitas jantung berkurang sehingga kebutuhan akan oksigen otot jantungpun berkurang
sehingga aktivitas kontraksi jantung juga diperlambat sehingga tidak menimbulkan rasa nyeri dada
yang sangat pada saat berbaring. Selain itu juga, pada saat berbaring dapat terjadi vasodilatasi
pembuluh darah koroner, sehingga luas permukaan pembuluh darah semakin besar dan aliran
darahpun semakin lancer dan tidak mengakibatkan iskemia otot jantung yang berlanjut.

Muncul saat pasien sedang bekerja di ladang :

Keluhan nyeri dada yang dialami oleh pasien muncul saat berladang /beraktifitas. Namun
harus di anamnesis lebih lanjut pasien berladang seperti apa, apakah ladangnya luas atau intensitas
berladangnya tinggi ini untuk mengarahkan kepada kelas aktivitas yang dilakukan pasien. Terkait
dengan keluhan yang muncul, itu dapat disebabkan karena pada saat aktivitas kebutuhan oksigen
bertambah sedangkan suplai oksigen berkurang sehingga terjadi iskemia otot jantung yang dapat
menimbulkan rasa nyeri dada.

Hipertensi 5 tahun yang lalu :

Hipotesis pertama mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa
tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan
endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau
membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan
endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih
dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri
sehingga menjadi embolus di bagian hilir.
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya
terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk
mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen
yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia
yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan
menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah
metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat
lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui
fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.

Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.Hasil akhir metabolisme anaerob,
yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia,
berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan
daya serta kecepatannya berkurang.
Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian
tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan
gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai
ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom.
Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah
sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan
ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan
meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan
meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat
iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume
ventrikel tertentu.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering
terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa
miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia
miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan
elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST
dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan
elektrokardiografik yang terjadi semuanyabersifat reversibel.
Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri
koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri
besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan
tunika intima dan akhirnya ke tunikamedia.
Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan
suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik
yang tiba-tiba dan tak terduga agaknya berkaitandengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu

diikuti gejala klinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan cara inilah proses plak
berlangsung.
Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya
"bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa
kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling
berkaitan yang dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang
meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.
Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup
besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi
berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi.
b.

Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario.
Hipotesis kedua mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi
dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak
ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di
dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein
berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan
diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low
density

lipoprotein,LDL)

dan

lipoprotein

berdensitas

sangat

rendah

(very-low-density

lipoprotein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan
trigliserid menyebabkanpembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.

Diabetes Melitus di sangkal :

Diabetes Melitus merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner. Kelebihan
glukosa pada pasien DM dapat memicu terjadinya peningkatan lipid juga dalam darah sehingga
karena produksi lipid yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya hiperlipidemia. Terjadinya
hiperlipidemia dapat meningkatkan kolesterol, LDL yang nantinya akan dioksidasi/dipecah menjadi
lemak yang dapat menempel pada dinding-dinding pembuluh darah termasuk arteri coronaria pada
jantung. Penyumbatan ini lama-kelamaan akan menyebabkan aterosklerosis pembuluh darah sehingga
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Plak aterosklerosis pada saatnya akan rusak
sehingga kerusakan ini akan merangsang agregasi trombosit dan merangsang produksi tromboxan A2
yang menyebabkan vasospasme arteri coronaria sehingga terjadi penyempitan lumen dan akan
menyebabkan iskemia otot jantung yang bermanifestasi terjadinya keluhan nyeri dada.

Merokok 2 pak perhari :

Merokok adalah salah satu faktor resiko yang dapat dimodifikasi.

Merokok dapat

merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. Karbon monoksid
(CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang
dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.

Tekanan darah 170/90 mmHg :

Harus ditanyakan lebih lanjut apakah pasien pernah mengukur tekanan darah sebelumnya dan
bagaimana hasilnya, apakah memang tekanan darahnya tinggi pada saat sebelum masuk Rumah Sakit
ataukah tidak. Namun untuk hipertensi merupak faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner.

Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kolesterol 290 mg/dl, trigliserida 200 mg/dl, HDL
28 mg/dl, LDL 180 mg/dl, GDS 200 mg/dl :
Terjadi peningkatan keseluruhan dari hasil pemeriksaan laboratorium yang menandakan
terjadinya hiperlipidemia.