ANALISIS SKENARIO

Demam
Infeksi bakteri (pirogen eksogen) di saluran pernafasan makrofag menyerang antigen
mengeluarkan mediator inflamasi seperti IL-1, IL-2, TNF- (pirogen endogen)
merangsang sel endotel di hypothalamus (di termostat) melepaskan as.arakhidonat dibantu
enzim fospolipase A2 memacu sintesis PGE2 (prostaglandin E2) melalui jalur cox
(Cyclooxigenase) meningkatkan set point di hypothalamus suhu tubuh naik demam
Hubungan sakit tenggorok dengan demam
Mikroorganisme menyebabkan demam Demam merusak epitel squamous di tenggorokan
sensorik nya terganggu menstimulasi sakit kornu dorsalis nyeri menelan (sakit
tenggorokan)

Mukosa hiperemis (+)

Infeksi saluran pernapasan atas kerusakan sel epitel lapisan mukosa aktivasi sel mast
pelepasan mediator inflamasi (histamine, leukotrien, prostaglandin) vasodilatasi
pembuluh darah hiperemis mukosa dan edema
detritus (+)
Infiltrasi bakteri pada epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang, sehingga
keluarlah leukosit polimorfonuklear. Kumplan dari leukosit yang tersisa, bakteri yang mati,
dan epitel yang terlepas inilah yang disebut detritus. Detritus ini biasanya tampak sebagai
bercak kuning pada korpus tonsil.
granula (+)
merupakan tanda adanya faringitis kronik karena granula merupakan jaringan limfoid yang
membentuk gumpalan-gumpalan di dinding faring
pembesaran kelenjar leher
penjalaran infeksi secara limfogen ke limfanodi yang terdekat. Di regio kepala leher terdapat
bagiam limfa nodi yang dapat membesar yaitu limfanodi servical profundi, limfanodi servical
superior, limfanodi submandibular.

Penonjolan adenoid
Terjadi hipertrofi yang menutup optae yang terjadi inflamasi akibat penjalaran infeksi yang
ditandai hiperemi adenoid. Mukosa faring hiperemi merupakan tanda terjadinya penjalaran
infeksi dan inflamasi meluas ke daerah faring. Adanya detritus merupakan penanda sisa sisa
infeksi.