KARDIOPULMONAL

FISIOLOGI
Pada individu yang bernapas spontan, volume sekuncup (stroke volume) berkurang karena
tekanan negatif intratorakal akibat usaha bernapas oleh otot-otot pernapasan saat membuka
ruang intratorakal sehingga volume ventrikel kanan bertambah dan menyebabkan septum
intraventrikel terdorong ke ventrikel kiri yang mengakibatkan preload ventrikel kiri
berkurang. Berkurangnya preload ventrikel kiri saat inspirasi menyebabkan berkurangnya
volume sekuncup yang dapat diketahui dari penurunan tekanan darah sistolik. Berkurangnya
preload saat inspirasi akan dinormalkan kembali pada saat ekspirasi. Mekanikme ini dikenal
sebagai pulsus paradoksus, diperkenalkan pertama kali oleh Adolf Kussmaul, yang
didefinisikan sebagai pulsasi yang menghilang saat inspirasi dan kembali saat ekspirasi.
Selain itu pada saat inspirasi terjadi penurunan tekanan intrapleural yang menyebabkan
tekanan transmural atrium kanan meningkat.
Beberapa mekanikme yang mempengaruhi perubahan volume sekuncup akibat respirasi,
antara lain (1) bertambahnya afterload ventrikel kanan saat inspirasi karena peningkatan
tekanan alveolar lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura, sehingga menghambat ejeksi
ventrikel kanan; (2) bertambahnya preload ventrikel kiri saat inspirasi karena peningkatan
tekanan alveolar yang lebih tinggi dari peningkatan tekanan pleura sehingga darah kapiler
terdorong ke jantung kiri; (3) berkurangnya afterload ventrikel kiri saat inspirasi karena
peningkatan tekanan pleura, mengakibatkan peningkatan tekanan ekstrakardiak dan
penurunan tekanan sistolik intrakardiak melalui mekanikme berkurangnya volume darah di
dalam toraks.1 Ringkasnya, bertambah volume sekuncup saat inspirasi terjadi karena
peningkatan tekanan preload ventrikel kiri, sedangkan afterload ventrikel kiri menurun.
Sebaliknya, volume sekuncup pada ventrikel kanan menurun saat inspirasi yang disebabkan
oleh berkurangnya preload ventrikel kanan sedangkan afterload ventrikel kanan bertambah.
Interaksi antar ventrikel
Perubahan tekanan dan volume pulmonal dapat menurunkan aliran darah balik vena ke
atrium dan mempengaruhi kerja ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Interaksi antar ventrikel
ini menjelaskan bahwa gangguan kontraksi di salah satu ventrikel akan mempengaruhi kerja
ventrikel yang lain.6 Interaksi ini terjadi akibat hubungan anatomis antar kedua ventrikel
yang disusun oleh serabut otot, septum, dan berada di dalam perikardium yang sama.
Interaksi ini dapat mengakibatkan gangguan pada setiap bagian pada kedua ventrikel tersebut,
termasuk gangguan volume diastolik ventrikuler.
Interaksi kardio-pulmoner pada napas ventilasi mekanik
Pada pasien yang mendapat ventilasi tekanan positif terjadi fenomena yang berlawanan
dengan pernapasan spontan. Pada saat inspirasi terjadi penurunan compliance ventrikel kiri
terutama saat diastolik, sehingga terjadi pula penurunan aliran balik vena (venous return)
yang disebabkan oleh kompresi pada atrium kanan dan vena cava.1,8-10 Selain itu, pada saat
ventilasi mekanik, juga terjadi peningkatan tekanan darah arteri saat inspirasi yang diikuti
dengan penurunan saat ekspirasi, yang dikenal sebagai reversed pulsus paradoxus,
paradoxical pulsus paradoxus, respirator pradox, systolic pressure variation, pulse pressure
variation.1
Perubahan tekanan dan volume intratoraks mempengaruhi kerja jantung melalui beberapa
mekanikme, yaitu (1) perubahan aliran darah vena (preload) yang mempengaruhi perubahan
volume akhir diastolik ventrikel kanan/kiri; (2) meningkatnya resistensi vaskuler pulmonal
(afterload ventrikel kanan); (3) kompresi langsung pada perikardium; (4) interaksi antar
ventrikel.6 Pada ventilasi mekanik, pengaruh volume dan/atau tekanan intratorakal bervariasi

bergantung pada modus ventilasi, volume tidal, dan level PEEP yang diberikan. Peningkatan
tekanan intratorakal saat ventilasi mekanik dapat menyebabkan volume pengisian ventrikel
kanan berkurang yang akhirnya menurunkan preload dan curah jantung.
Aliran balik vena
Aliran balik ke jantung dari perifer terjadi melalui sistem vena yang mempunyai tekanan dan
resistensi rendah. Tekanan atrium kanan dapat berubah-ubah mengikuti siklus ventilasi akibat
perubahan tekanan intratorakal. Inspirasi dengan tekanan positif pada ventilasi mekanik
menyebabkan peningkatan tekanan intratorakal dan tekanan atrium kanan yang akan
menurunkan gradien tekanan aliran balik vena, volume sekuncup, dan curah jantung. Dalam
keadaan normal, berkurangnya aliran balik vena dicegah dengan peningkatan tekanan intra
abdominal karena desakan diafragma dan karena kontraksi otot abdomen.11 Telah dilaporkan
bahwa peningkatan tekanan saat CPAP sampai dengan 20cmH2O tidak berakibat
berkurangnya curah jantung selama dapat diimbangi dengan peningkatan tekanan
intraabdominal.
Ventrikel Kanan
Pada penggunaan ventilasi mekanik untuk terapi gagal napas akut, sering dijumpai penurunan
tekanan darah arteri yang disebabkan oleh berkurangnya pengisian ventrikel kanan akibat
berkurangnya aliran balik vena dan oleh kompresi di sekitar jantung dan vena cava.13
Volume akhir diastolik ventrikel akan berkurang pada saat tekanan jalan napas (pressure
airway) meningkat, menyebabkan berkurangnya volume sekuncup dan curah jantung.
Preload
Tekanan rerata sistemik merupakan hasil dari volume darah dan kapasitansi sirkulasi
sistemik.Saat terjadi peningkatan tekanan atrium kanan akan terjadi kompensasi peningkatan
tekanan rerata sistemik untuk mencegah terjadinya berkurangnya aliran balik vena. Meskipun
tekanan positif saat ventilasi mekanik meningkatkan volume paru dengan meningkatkan
tekanan jalan napas, besarnya peningkatan volume dan tekanan intratorakal bergantung pada
resistensi jalan napas dan compliance pulmonal. Apabila compliance pulmonal berkurang
atau resistensi jalan napas meningkat, maka sebaran tekanan jalan napas ke rongga jantung
juga berkurang.
Preload dapat berkurang pada pemberian PEEP, sedangkan resistensi vaskuler pulmonal
meningkat akibat penambahan volume paru saat inspirasi yang menyebabkan bertambahnya
afterload dari ventrikel kanan.6 Fenomena ini mengakibatkan berkurangnya volume akhir
diastolik ventrikel saat inspirasi yang akan menurunkan curah jantung.19 Pasien dengan
sindrom gagal napas akut afterload ventrikel kanan meningkat, sehingga penambahan level
PEEP pada pasien ini dapat memperburuk aliran balik vena yang menyebabkan berkurangnya
curah jantung dan mengakibatkan hipotensi sistemik. Selain itu, peningkatan afterload dapat
pula mengakibatkan pendesakan ventrikel kiri oleh septum sehingga menurunkan volume
akhir diastolik ventrikel kiri. Pada kondisi ini pengukuran tekanan baji paru pulmonary
artery wedge pressure (PCWP) menjadi tidak akurat. Cao, dkk mendapatkan bahwa
pemberian PEEP akan meningkatkan nilai tekanan vena sentral secara bermakna. Pada
pemberian PEEP 0,5 dan 10cmH2O akan meningkatkan tekanan vena sentral 1,30.9,
3,11,3 dan 4,51,3mmHg. Hal ini membuktikan bahwa pengukuran tekanan vena sentral
menjadi tidak akurat pada saat pemberian PEEP.20 Hal yang serupa didapatkan pada
penelitian yang dilakukan oleh Geerts, dkk pada pasien pasca bedah jantung di unit rawat
intensif dengan menambah PEEP +10cmH2O dari PEEP awal dan didapatkan peningkatan
tekanan vena sentral dari 9,23,6 menjadi 11,53,2mmHg, dan penurunan curah jantung dari
5,21,3 menjadi 4,61,2 L/mnt.21
Selain itu, PEEP yang terlalu tinggi menyebabkan overdistensi paru yang dapat mengaktifkan
faktor plasma yang berefek inotropik negatif terhadap jantung. Aktivasi faktor plasma ini
kemungkinan akibat respon inflamasi karena overdistensi paru.22 Respon ventrikel kanan

terhadap peningkatan tekanan jalan napas dan PEEP bergantung pula pada penyakit dasar
pasien dan pengaruh volume paru-paru terhadap resistensi vaskuler pulmonal. Hipertensi
pulmonal merupakan komplikasi yang sering ditemui pada penyakit paru kronis. Eksaserbasi,
hipoksemia dan hipoksia yang terjadi akibat vasokonstriksi dapat memperberat peningkatan
tekanan arteri pulmonal dan peningkatan afterload ventrikel kanan.
Afterload
Jardin, dkk23 menunjukkan mekanikme yang bertanggung jawab terhadap penurunan
curah jantung akibat ventilasi mekanik. Mereka membuktikan pada pasien gagal napas akut
dengan fungsi ventrikel kanan normal terjadi penurunan curah jantung secara progresif
seiring dengan peningkatan PEEP yang diakibatkan oleh peningkatan resistensi vaskuler
pulmoner secara progresif dan gangguan fungsi sistolik ventrikel kanan. Mekanikme ini
berperan terhadap berkurangnya curah jantung saat ventilasi mekanik. Sehingga penting
untuk melakukan titrasi PEEP untuk optimisasi oksigenasi, curah jantung, dan transpor O2
sistemik.2
Ventrikel Kiri
Peningkatan aktivitas saraf vagus aferen dan eferen serta stimulasi reseptor saat terjadi
tarikan jaringan paru saat inspirasi mengakibatkan gangguan fungsi biventrikuler dan
menyebabkan berkurangnya resistensi vaskuler perifer saat peningkatan tekanan jalan
napas/PEEP yang menyebabkan fungsi jantung kanan dan kiri menjadi saling berpengaruh
melalui interaksi antar ventrikel.24,25 Distensi ventrikel kanan melalui efeknya pada septum
dapat meyebabkan penurunan compliance ventrikel kiri, sehingga mengurangi pengisian dan
keluaran ventrikel.14,26 Maestroni, dkk meneliti tentang efek PEEP terhadap diatolik
ventrikel kiri dengan menggunakan Doppler, didapatkan bahwa pemberian PEEP
menyebabkan penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri dan pengecilan ruang atrium kanan
dan kiri.27
Preload
Respirasi mempengaruhi preload ventrikel kanan-kiri, afterload ventrikel kanan dan tekanan
transmural diastolik ventrikel kiri, yang berakibat compliance ventrikel kiri menjadi semakin
berkurang. Dan ruang ventrikel kiri menjadi kecil sehingga pengisiannya menjadi
terganggu.2 Fenomena ini dikenal sebagai interaksi antar ventrikel saat diastolik yang dapat
terjadi pada sirkulasi normal. Monge, dkk meneliti efek pemberian PEEP sampai dengan
36cmH2O untuk membuka alveoli dan didapatkan berkurangnya curah jantung dan preload
ventrikel kiri.28
Afterload
Pada kondisi patologis, respirasi mempunyai efek yang besar terhadap afterload ventrikel
kiri. Pada kondisi ini tekanan intratorakal menjadi lebih negatif dan fungsi sistolik ventrikel
kiri terganggu. Apabila tekanan intratorakal bervariasi, maka pengaruh tekanan transmural
terhadap struktur vaskular intratorak juga bervariasi. Hal ini menyebabkan gangguan gradien
tekanan terhadap aliran darah balik sistemik. Sedangkan pengaruh tekanan transmural
terhadap sistem arteri intratoraks berupa driving pressure yang mendorong darah keluar
toraks.2
Pada kondisi klinis tertentu, peningkatan tekanan abdominal dapat menyebabkan peningkatan
afterload ventrikel kiri. Fellahi, dkk melakukan penelitian dengan hipotesis bahwa pemberian
PEEP dapat melawan efek hemodinamik yang disebabkan oleh peningkatan tekanan
intraabdominal dan mereka mendapatkan hasil yang bermakna bahwa dengan penambahan
PEEP + 10cmH2O efektif melawan tekanan intrabdominal. Informasi ini dapat diaplikasikan
pada pasien dengan abdominal compartment syndrome atau pada pasien yang menjalani
laparoskopi