LAPORAN PRAKTIKUM

ANATOMI FISIOLOGI
Pengukuran Tekanan Darah dan Denyut Jantung

Disusun Oleh :
1. Bientar Tirta P Y
2. Dian Kurnia Rahmawati
3. Dicky Nanda p
4. Dimas Bintang P
5. Dwi Yuli Astuti
6. Erik Febri Romadoni
7. Fadiah Hasanah
8. Hana Nadjiyah Azhar
9. Hanifah Dwi Nuramaliah
10.Haris Iqbal M
POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO
2013
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh.

Alhamdulillahirabbilalamin, Segala puji hanya layak untuk Allah Tuhan seru sekalian
alam atas segala berkat, rahmat, taufik, serta hidayah-Nya yang tiada terkira besarnya,
sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang disusun untuk tugas mata kuliah
psikologi dengan judul PENGUKURAN TEKANAN DARAH DAN DENYUT
JANTUNG. Isi dalam makalah ini membahas keterkaitan antara perilaku kita terhadap
kesehatan kita.
Dalam penyusunannya, penulis memperoleh banyak bantuan dari berbagai pihak,
karena itu penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada pihak-pihak
tersebut. Dari sanalah semua kesuksesan ini berawal, semoga semua ini bisa memberikan
sedikit kebahagiaan dan menuntun pada langkah yang lebih baik lagi.
Meskipun penulis berharap isi dari makalah ini bebas dari kekurangan dan kesalahan,
namun selalu ada yang kurang. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun agar makalah ini dapat lebih baik lagi.
Akhir kata penulis berharap agar makalah ini bermanfaat bagi semua pembaca.

Purwokerto,1 Oktober 2013

Penyusun

DAFTAR ISI
Halaman
DAFTAR ISI..........................................................................................................................3
KATA PENGANTAR.............................................................................................................2
BAB I LANDASAN TEORI
2

A.Tekanan Darah...................................................................................................................4
B.Bunyi Jantung.....................................................................................................................6
BAB II PELAKSANAAN LAPANGAN
A.Identitas Pasien...................................................................................................................15
B. Hasil Pemeriksaan.............................................................................................................15
BAB III PENUTUP
Kesimpulan............................................................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................17

BAB I
LANDASAN TEORI
A. TEKANAN DARAH
Tekanan darah merujuk kepada tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri
darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Tekanan
3

darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya diukur seperti berikut - 120 /80
mmHg. Nomor atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan
jantung, dan disebut tekanan sistole. Nomor bawah (80) menunjukkan tekanan saat
jantung beristirahat di antara pemompaan, dan disebut tekanan diastole. Saat yang paling
baik untuk mengukur tekanan darah adalah saat Anda istirahat dan dalam keadaan duduk
atau berbaring.
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anakanak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa.
Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat
melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari
juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam
hari.
TEKANAN SISTOLIK
Tekanan sistolik adalah tekanan darah pada saat terjadi kontraksi otot jantung. Cara
khusus digunakan untuk merujuk pada tekanan arterial maksimum saat terjadi kontraksi
pada lobus ventrikular kiri dari jantung. Rentang waktu terjadinya kontraksi disebut
systole.
Pada format penulisan angka tekanan darah, umumnya, tekanan sistolik merupakan
angka pertama. Sebagai contoh, tekanan darah pada angka 120/80 menunjukkan tekanan
sistolik pada nilai 120 mmHg.
TEKANAN DIASTOLIK

Tekanan diastolik adalah tekanan darah pada saat jantung tidak sedang berkonstraksi
atau beristirahat. Pada kurva denyut jantung, tekanan diastolik adalah tekanan darah yang
digambarkan pada rentang di antara grafik denyut jantung.
Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah dan Nadi
a) Kekuatan memompa jantung.
b) Banyaknya darah yg beredar.
c) Viskositas darah.
d) Elastisitas dinding pembuluh darah.
e) Tahanan tepi.
Faktor yang mempengaruhi denyut nadi :
a) Posisi : lebih cepat jika berdiri dibanding tiduran.
b) Umur : anak lebih cepat dari pada dewasa.
c) Jenis kelamin : pria lebih cepat dari pada wanita.
d) Exercise : exercise akan meningkatkan.
e) Emosi : emosi kuat akan meningkatkan pulse.
Jenis Kelainan dan Penyakit Sistem Transportasi Darah
Jenis kelainan dan penyakit sistem transportasi darah adalah sebagai berikut:
1. Anemia / Penyakit Kurang Darah Anemia adalah suatu kondisi di mana tubuh kita
kekurangan darah akibat kurangnya kandungan hemoglobin dalam darah. Akibatnya
tubuh akan kekurangan oksigen dan berasa lemas karena hemoglobin bertugas
mengikat oksigen untuk disebarkan ke seluruh badan.
2. Hipertensi / Penyakit Darah Tinggi Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang
diakibatkan oleh adanya penyempitan pembuluh darah dengan sistolis sekitar 140-200
mmHg serta tekanan diastolisis kurang lebih antara 90-110 mmHg.
3. Hipotensi / Penyakit Darah Rendah Hipotensi adalah tekanan darah rendah dengan
tekanan sistolis di bawah 100 mmHg (milimeter Hydrargyrum / mili meter air raksa)
(Hydrargyrum = air raksa).
4. Sklerosis adalah penyakit kelainan pada pembuluh nadi sistem transportasi yang
menjadi keras.
B. KARDIOVASKULER
BUNYI JANTUNG

Bunyi jantung adalah bunyi yang disebabkan oleh proses membuka dan menutupnya
katup jantung akibat adanya getaran pada jantung dan pembuluh darah besar. Bunyi
jantung dikenal juga sebagai suara jantung.
Banyak dokter menggunakan alat bantu stetoskop untuk mendengar bunyi jantung.
Adapun jumlah dan kualitas bunyi jantung bergantung pada desain stetoskop dan
tekanannya pada dinding dada, lokasinya, orientasi tubuh, serta fase bernapas.
Umumnya, bunyi tidak dihantarkan dengan baik dari cairan atau udara sehingga bunyi
jantung tidak terdengar dengan baik apabila melewati paru.
Bunyi jantung terdengar melalui stetoskop selama siklus jantung. Katup aorta akan
menutup dan tekanan vaskular menurun kembali ke nilai diastolik. Dengan adanya
kontraksi atau relaksasi atrium dan ventrikel, serta adanya perubahan tekanan dalam
rongga jantung selama kerja jantung menyebabkan terjadinya pembukaan dan penutupan
katup-katup jantung. Pada tempat tertentu akan terdengar bunyi lup-dup sebagai bunyi
jantung 1 dan bunyi jantung 2. Bunyi jantung terjadi karena getaran udara dengan
intensitas dan frekuensi tertentu. Bunyi jantung 1 frekuensinya lebih rendah dari bunyi
jantung 2. Ini disebabkan oleh hal-hal berikut:
1. Faktor Otot : bila otot berkontraksi akan terjadi bunyi.
2. Faktor Katup: saat ventrikel berkontraksi terjadi penutupan katup atrioventrikular,
3.

penutupan daun-daun katup menimbulkan bunyi.

Faktor Pembuluh Darah: darah dipompakan oleh ventrikel kiri ke aorta dan ventrikel
kanan ke arteri pulmonalis. Arus darah menggetarkan dinding pembuluh darah
sehingga menghasilkan bunyi.
1. BUNYI JANTUNG NORMAL
Berhubungan dengan penutupan katup mitral/ katup trikuspid yang terdengar
paling baik di apeks.
Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 komponen:
1. Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal sistole
ventrikel; darah mengalir ke arah atrium untuk menutup katup-katup
atrioventrikuler. Vibrasi dan gerakan darah ini merupakan komponen I yang
6

terjadi mendahului peninggian tekanan intraventrikuler sebelum katup=katup

atrioventrikuler tertutup/teregang.
2. Komponen II dengan frekuensi dan amplitudo tinggi, mulai terdengar bersamaan
dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang tertutup
menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel
3. Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian
tekanan intraventrikuler menjadi lebih besar daripada tekanan dalam
aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup semilunaris. Oleh karena
itu, bagian pertama dari darah yang bergerak ke luar dari ventrikel meregangkan
bagian proksimal arteri-arteri tersebut. Pelebaran tiba-tiba segmen proksimal arteri
dapat menyebabkan kembalinya darah ke arah ventrikel. Gerakan darah ke
belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang ventrikel ini yang
menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan intensitasnya seperti
pada komponen II.
4. Komponen IV berupa vibrasi lemah bernada rendah disebabkan oleh turbulensi
darah yang mengalir cepat melalui aorta asendens/pulmonalis.
Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar, disebut M1 dan Tl . Bunyi
jantung II didahului rendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang terbalik dalam
aorta dan pulmonalis sebelum penutupan katup-katup semilunaris. Aliran darah yang
terbalik terjadi pada saat ventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam ventrikel turun
secara drastis.
Bagian bunyi jantung II terdengar mulai sejak penutupan dan teregangnya katup-katup
semilunaris. Jadi sebenarnya bunyi jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat
proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/ pulmonal dan bukan oleh penutupan
katup-katup tersebut. Walaupun demikian bunyi jantung II diberi nama A2 dan P2. Pada
bayi, anak dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan tunggal
pada ekspirasi.

Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat. Penghentian tiba-tiba fase
pengisian cepat menyebabkan seluruh sistem atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi
sangat rendah sebab ventrikel dalam keadaan relaksasi; terdengar 0,10,2 detik setelah
bunyi jantung II.
2. BUNYI JANTUNG ABNORMAL
Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter
anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan
redup pada orang gemuk. Kadang-kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah,
bahkan sering tidak kedengaran. Supaya terdengar lebih baik, diusahakan posisi
penderita demikian rupa sehingga jantung lebih dekat ke stetoskop. Misalnya duduk
membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku.
1. Kelainan bunyi jantung I
Atrium berkontraksi 0,160,18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval PR).
Pada setiap sistole atrium, katupkatup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel,
kemudian berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi. Akhirnya bersamaan
dengan kontraksi ventrikel, katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel
berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus
dengan PR 0,040,12 detik, maka daun-daun katup masih sangat rendah dan
relaksasi.
Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Sebaliknya bila
ventrikel berkontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (PR
0,220,30 detik), daun-daun katup telah terangkat ke posisi yang lebih tinggi dan
hampir menutup orifisium atrioventrikuler. Bunyi yang dihasilkan penutupan katup
karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Jadi intensitas bunyi jantung I dapat
dipakai untuk meramalkan panjangnya interval PR. Kerasnya bunyi jantung I
bergantung pada 2 hal:
1) posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel.
2) cepatnya penutupan katup-katup atrioventrikuler.
8

Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral, hipertiroidi, anemi,

demam, takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti PR lebih
pendek daripada normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa
takikardi, dapat disebabkan oleh stenosis mitral atau interval PR yang pendek.
Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup
atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif.
Keadaan yang sama terjadi pada anemi, emosi, demam dan takikardi. Umumnya
bunyi jantung I yang keras di apeks disebabkan stenosis mitral. Konstriksi katup
mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama, sehingga tekanan yang
tinggi dalam atrium berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam
ventrikel dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga
kurang pada waktu kontraksi. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan
penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba. Pada defek septum atriorum, komponen
T1 mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. Epinefrin dan atropin dapat juga
menyebabkan bunyi jantung I mengeras. Obat-obat ini meninggikan frekuensi dan
menyingkatkan sistole.
Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel, posisi daun katup sudah
setengah menutup. Hal ini ditemukan pada PR yang memanjang (first degree heart
block). Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutupan katup
yang tidak sempurna. Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun
misalnya pada trombosis koroner akut atau pada penderita yang hampir meninggal.
Sama halnya dengan bunyi jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering
ditemukan sebagai hal yang normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak
terlalu besar, ini didengar baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat
pecahnya bunyi jantung I bervariasi. Umumnya, bunyi jantung I yang pecah lebar di
apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama yang kanan.
2. Kelainan bunyi jantung II

Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal dan banyak
keadaan patologik. Komponen P2 terdengar keras pada dewasa muda sehat.
Peningkatan tekanan a. pulmonalis menyebabkan komponen P2 mengeras yang
terdengar pada interkostal II kiri. Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan
menyebabkan komponen A2 mengeras yang terdengar di interkostal II kanan.
Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai
saja, tetapi adakalanya terdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). Dapat pula
terdengar keras pada daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Contoh penyakit
hipertensi pulmonal dengan P2 keras ialah AV canal, ASD, VSD, hipertensi
pulmonal primer, payah jantung kiri. Komponen A2 mengeras pada koarktasio aorta,
insufisiensi aorta reumatika dan stensis aorta kongenital. Komponen P2 melemah
pada stenosis pulmonal dan A2 melemah akibat stenosis aorta.
Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P2 sangat lemah/tidak
terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a.pulmonalis, misalnya stenosis
pulmonal berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia trikuspid, trunkus arteriosus.
Pecahnya bunyi jantung, salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya
lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar
atau sempit, normal atau abnormal. Karena bunyi jantung I berhubungan dengan
penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan
katup semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara Dalam
praktek bunyi jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I.
Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada
kebanyakan individu normal, bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi
pernapasan. Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih
sempit atau menghilang. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali
ke jantung kanan pada saat inspirasi. Dengan demikian katup plmonalis lambat

10

tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah
yang bertambah. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya.
Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan
menunda penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian
pada keadaan patologik. Juga ditekankan bahwa komponen P2 lebih banyak bergerak
sesuai respirasi daripada komponen A2. Bunyi jantung II pecah pada keadaan
patologik misalnya RBBB, defek septum atriorum, stenosis pulmonal, gagal jantung
kanan berat, insufisiensi mitral.
Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda sehingga kontraksi ventrikel
kanan terlambat, akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat menutup. Hal ini
menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi,
pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan lebih banyak. Pada defek
septum atriorum, isi ventrikel kanan juga bertambah, maka katup pulmonal lambat
menutup. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh
respirasi, disebut wide fixed split.
Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah
pulmonal karena peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya
mekanisme penutupan katup pulmonal. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi
dengan beratnya stenosis pulmonal. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi
jantung II. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada
gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah.
Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan
berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. Pada
insufisiensi mitral yang berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan katup aorta
tertutup lebih awal daripada normal dan menghasilkan bunyi jantung pecah lebar.
Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda

11

tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi, keadaan ini dijumpai
pada LBBB, PDA, stenosis aorta berat, hipertensi arterial.
3. Bunyi Jantung III
Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar
pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Bunyi jantung III normal
sampai umur 20 tahun, jarang sesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada umur 40
60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. Belum jelas mengapa bunyi
jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan
4.

dekompensasi kordis.
Bunyi Jantung IV
Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi atrium
sehingga disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada
apeks, dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau
pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan).
Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV dapat terdengar pada
beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi
ventrikel, hiprtrofi ventrikel, fibrosis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada

5.

stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.

Irama Derap (GALLOP RHYTMH)
Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai
derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra.
Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole.
Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik
terdiri atas bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut
irama derap sumasi. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung,

6.

juga ditemukan pada miokarditis.

Opening Snap
Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis
trikuspid. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang

12

stenotik pada saat pengisian ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid
timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel.
Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap
7.

tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa.

Klik
Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar
segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik
ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tiba-tiba. Klik ejeksi
sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi
pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang
terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis
aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Dapat didengar pada batas kiri
sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral

BAB II
PELAKSANAAN LAPANGAN
1. TEKANAN DARAH
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Tanggal pemeriksaan

: Erik Febri Romadoni

: 18 Tahun
: 30 September 2013

B. HASIL PRAKTIKUM
Tekanan Darah
Siastolik

: 120/70 mmHg
: 120
13

Diastolik

: 70

2.KARDIOVASKULER
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Tanggal pemeriksaan

: Erik Febri Romadoni

: 18 Tahun
: 30 September 2013

B. HASIL PRAKTIKUM
Aorta
Pulmonalis
tripus vidalis
apect

: lebih keras yang kedua

: lebih keras yang kedua
: lebih keras yang pertama
: lebih keras yang pertama

14

KESIMPULAN
Dari hasil pemeriksaan yang telah dilakukan kepada Saudara

Erik Febri Romadoni

dinyatakan NORMAL karena :

TEKANAN DARAH normal pada kebanyakan orang dewasa sehat
berkisar antara 90/50 dengan 140/90 mmHg sedangkan tekanan

darah Erik 120/70 mmHg.

PEMBULUH DARAH meliputi Aorta, Pulmonalis, Bikus Pidalis, Trikus
Pidalis semua bunyinya normal.

DAFTAR PUSTAKA
15

http://sikkabola.wordpress.com/2012/08/28/bunyi-jantung-normal-dan-bunyi-jantungpatologik/

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah

http://id.wikipedia.org/wiki/Bunyi_jantung

http://novahendra.blogspot.com/2013/04/laporan-fisiologi-tekanan-darah.html

Syaifuddin.2009.Ed. 2.Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa

Keperawatan.Jakarta:Salemba Medika

Cameron, John R; James G. Skofronick (2003). Fisika Tubuh Manusia Ed.2. Jakarta:
EGC.

Pearce, Evelyn.2008.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta: PT Gramedia.

16