Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah
massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan
oxygen carrying capacity). 1
Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin,
hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim
dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit.1
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat
berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong
(depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan
hemoglobin berkurang. Anemia bentuk ini merupakan bentuk anemia yang
sering ditemukan di dunia, terutama di negara yang sedang berkembang.
Diperkirakan sekitar 30 % penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari
setengahnya merupakan anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi lebih
sering ditemukan di negara yang sedang berkembang sehubungan dengan
kemampuan ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani yang rendah, dan
investasi parasit yang merupakan masalah endemik. Saat ini di Indonesia
anemia defisiensi besi merupakan salah satu masalah gizi utama disamping
kurang kalori protein, vitamin A dan Yodium.2
Anemia defisiensi besi merupakan penyakit darah yang paling sering
pada bayi dan anak, serta wanita hamil

(1-4,9,10)

Secara sederhana dapatlah

dikatakan bahwa, defisiensi besi dapat terjadi bila jumlah yang diserap untuk
memenuhi kebutuhan tubuh terlalu sedikit, ketidakcukupan besi ini dapat
diakibatkan oleh kurangnya pemasukan zat besi, berkurangnya zat besi dalam
makanan, meningkatnya kebutuhan akan zat besi. Bila hal tersebut berlangsung
lama maka defisiensi zat besi akan menimbulkan anemia.2-8
Selain dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin yang berperan dalam
penyimpanan dan penangkutan oksigen, zat besi juga terdapat dalam beberapa

enzim

yang

berperan

dalam

metabolisme

oksidatif,

sintesis

DNA,

neurotransmitter dan proses katabolisme yang dalam bekerjanya membutuhkan


ion besi. Dengan demikian, kekurangan besi mempunyai dampak yang
merugikan bagi pertumbuhan dan perkembangan anak, menurunkan daya tahan
tubuh, menurunkan konsentrasi belajar dan mengurangi aktivitas kerja serta
meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas bagi janin dan ibu.2,5
Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder terhadap penyakit
yang mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit dasarnya menjadi
bagian penting dari pengobatan.1.
Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor
penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan
preparat besi. Sekitar 80-85 % penyebab anemia defisiensi besi dapat diketahui
sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat.2

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

II.

Identifikasi Pasien
Nama

: Tn. MZ

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 50 tahun

Pekerjaan

: Swasta

Status

: Menikah

Alamat

: Talang Aman Kemuning, Palembang

Agama

: Islam

No. Reg/Med

: RI 15026924/916479

Tanggal MRS

: 15-10-2015

Anamnesis (Autoanamnesis pada tanggal 19-10-2015)


a. Keluhan Utama :

Badan terasa lemas sejak 1 hari SMRS.


b. Keluhan Tambahan :

Pandangan terasa gelap bila beranjak dari tempat duduk.


c. Riwayat Perjalanan Penyakit :
Sejak 6 bulan SMRS os mengeluh badan terasa lemas,
lemas dirasakan bertambah terutama setelah beraktivitas berat dan
berolahraga, kepala pusing (-), lesu (+), cepat lelah (+),
sempoyongan (+), pingsan (-), sesak (-), nyeri dada (-), batuk (-),
demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri menelan (-), nyeri ulu hati
(+), gusi berdarah (-), mimisan (-), penurunan nafsu makan (-)
BAK tidak ada keluhan, BAB hitam (+), frekuensi jarang. Os
berobat ke RS Pusri, dikatakan kurang darah, dan dirawat selama
satu minggu, os mendapatkan tranfusi darah sebanyak 4 kantong,
os pulang dengan perbaikan.

Sejak 1 hari SMRS, os kembali mengeluhkan badan


lemas (+), lemas dirasakan bertambah setelah beraktivitas berat
dan berolahraga, lesu (+), cepat lelah (+), os sering merasa
pandangan gelap saat beranjak dari tempat duduk, sempoyongan
(+), demam (-), mual (+), nyeri menelan (-), muntah (-), mimisan
(-), gusi berdarah (-), sesak (-), nyeri dada (-), batuk (-), nyeri ulu
hati (+), penurunan nafsu makan (-), BAK tidak ada keluhan,
BAB darah (-), os kemudian berobat ke RSMH dan dirawat.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat transfusi darah sebelumnya : ada
Riwayat penyakit maag

: ada, 10 tahun

Riwayat sakit kuning

: disangkal

e. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga


Riwayat penyakit maag
f.

: ada, adik laki-laki Os

Riwayat Kebiasaan dan Tempat Tinggal


Riwayat sering mengkonsumsi obat-obatan penghilang nyeri (-)
Riwayat sering mengkonsumsi jamu (-)

g. Riwayat Sosial Ekonomi


Penderita merupakan pegawai di sebuah pabrik obat, penderita
tinggal bersama istri dan ketiga anak penderita. Status sosial ekonomi

keluarga penderita cukup.


Pemeriksaan Fisik (pada tanggal 10-02-2015)
A. Status Generalis

III.

Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 82 kali/menit, reguler, isi dan tegangan

cukup

Frekuensi Pernapasan : 20 kali/menit

Temperatur

: 36,50C

Tinggi Badan

: 172 cm

Berat Badan

: 60 kg

Indeks Massa Tubuh

: 20,3 kg/m2 (Normoweight)

B. Status Lokalis

o Mata

Kepala

: facies coley (-)

: konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik

(-/-), refleks cahaya (+/+), pupil bulat, isokor,


diameter 3mm
o Hidung

deformitas (-), nafas

cuping hidung (-)


o Mulut :

atrofi papil lidah (+), stomatitis

angularis (-), tonsil T1-T1 hiperemis (-), faring


hiperemis (-)
Leher

: JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-),

struma (-)

Thoraks
o Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

Batas atas jantung ICS II


Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : HR 82 x/m, reguler, bunyi jantung I-II normal,


murmur (-), gallop (-)
o Paru-paru

Inspeksi

: statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-)

Palpasi

: stemfremitus kanan = kiri

Perkusi

: sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen
o Inspeksi

: datar
o Palpasi : lemas, nyeri tekan (-) epigastrium, hepar
dan lien tidak teraba

o Perkusi

: timpani, shifting dullness (-)

o Auskultasi : bising usus (+) normal


Ekstremitas
o Superior : palmar pucat (+), koilonychia (+)
o Inferior : akral dingin (-), edema pretibia (-)
IV.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium ( 9 Oktober 2015)
Hematologi

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Hemoglobin
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit

09-10-2015
6,2
4,54
8,7
25

13,2-17,3
4,2-4,87
4,5-11,0
43-49

g/dl
106/mm3
103/mm3
%

150-450
85-95
28-32
33-35
< 15

103/l
Fl
Pg
g/dL
mm/jam

0-1
1-6
50-70
25-40
2-8

%
%
%
%
%

61-157
112-346

g/L
g/L

Trombosit
537
MCV
55,5
MCH
14
MCHC
25
LED
34
Hitung jenis leukosit
Basofil
0
Eosinofil
2
Neutrofil
64
Limfosit
27
Monosit
7
Kimia Klinik (Elektrolit)
Besi (Fe/iron)
13
TIBC
459
Ginjal

Asam Urat
4,40
< 8,4
mg/dL
Imunoserologi
Ferritin
3,04
13-400
ng/mL
Urinalisis
Urine Lengkap
Warna
Kuning
Kuning
Kejernihan
Agak keruh
Jernih
Berat Jenis
1,025
1,003-1,030
pH
5,0
5-9
Protein
Negatif
Negatif
Glukosa
Negatif
Negatif
Tinja
Makroskopik
Warna
Coklat
Konsistensi
Lembek
Mikroskopik
Amoeba
Negatif
Negatif
Eritrosit
0-1
Negatif
Leukosit
2-3
Negatif
Bakteri
++
Negatif
Jamur
Negatif
Negatif
Telur cacing
Negatif
Negatif
Sisa makanan
Negatif
Negatif
Protein
Negatif
Negatif
Lemak
Negatif
Negatif
Karbohidrat
Negatif
Negatif
Kesan : anemia, MCV < 80 fl, MCHC < 31%, Fe < 50 mg/dl,
Transferin < 15%, TIBC 459 g/l
Pemeriksaan Laboratorium (21 Oktober 2015)
Hematologi

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Hemoglobin
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit

21-10-2015
8,3
5,02
14,4
31

13,2-17,3
4,2-4,87
4,5-11,0
43-49

g/dl
106/mm3
103/mm3
%

554

150-450

103/l

0
1
71
21

0-1
1-6
50-70
25-40

%
%
%
%

Trombosit
Hitung jenis leukosit
Basofil
Eosinofil
Neutrofil
Limfosit

Monosit
Faal Hemostasis
Waktu Perdarahan
Waktu Pembekuan
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu
Imunoserologi
HBsAg
Anti HCV

2-8

2
8

1-3
<200

Menit
mg/dL

109

< 8,4

mg/dL

Non Reaktif

Non Reactive

Non Reaktif

<0,9
Non Reactive
<0,9

V.

Daftar Masalah
- Anemia defisiensi Fe
- Gastritis Erosif

VI.

Diagnosis Sementara
Anemia defisiensi Fe + Suspek Gastritif Erosif

VII.

Diagnosis Banding
- Anemia Defisiensi Fe + Suspek Ulkus Peptikum
- Anemia karena Perdarahan

VIII.

Tatalaksana
Non Farmakologis:
- Istirahat
- Diet Nasi Biasa
- Edukasi
Farmakologis :
-

IX.

IVFD RL gtt xx/menit


Omeprazole 1 x 20 mg (oral)
Sucralfat syr 4 x 2 cth
Transfusi PRC
Rencana injeksi iron sucrose 1 x 50 mg
Rencana pemberian Vitamin C 3 x 100 mg/ hari (oral)

Rencana Pemeriksaan
- Cek darah rutin, HbsAG, Anti HCV, CT, BT
- Endoskopi

X.

XI.

Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: bonam
: bonam

Follow Up

Tanggal 15 Oktober 2015


S
O

Lemas

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Kompos mentis

Tekanan darah

120/70 mmHg

Nadi

75x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan

20x/m

Temperatur

36,50C

Keadaan spesifik
Kepala

Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik


(-/-), atropi papil (+), stomatitis angularis (-)

Leher

JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax
Cor

I: iktus kordis tidak terlihat


P: iktus kordis tidak teraba
P: Batas jantung dalam batas normal
A: HR 75x/m, regular, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

I: statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-), sela iga melebar
(-), barrel chest (-)
P: stemfremitus kanan = kiri, sela iga melebar (-)
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen

I: datar
9

P: lemas, hepar dan lien tidak teraba


P: timpani (+), nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba
A:BU(+) normal
Ekstremitas
Pemeriksaan

Akral pucat (+), koilonychia (+)


Hasil Laboratorium (9-10-2015 Pk 09.00)

Penunjang

Pemeriksaan Darah
Hb: 6,2 g/dL
RBC: 4,54.106/mm3
WBC: 8,7.106/mm3
Ht: 25%
PLT: 5373/uL
Diff. count: 0/2/64/27/7
Fe : 13 g/dL
TIBC : 459 g/dL
Feritin : 3,04 ng/mL
Pemeriksaan Feses
Makroskopik :
-

Warna : Coklat

Konsistensi : Lembek

Amoeba : Negatif

Eritrosit : 0 1/Lp

Leukosit : 2 3/Lp

Mikroskopik :

- Bakteri : ++
Anemia Defisiensi Fe

Susp. Gastritis Erosif


Non Farmakologi:
Istirahat
Edukasi
Diet Lambung III

10

Farmakologi:
-

IVFD RL gtt XX/menit


Inj. Omeprazole 1 x 40 mg
Sucralfat syr 4 x 2 c
Inj. Iron Sucrose 1 x 50 mg
Periksa feses rutin, darah samar, endoskopi, transfusi PRC 300 cc

R
Tanggal 16 Oktober 2015
S
O

Lemas

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Kompos mentis

Tekanan darah

120/70 mmHg

Nadi

75x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan

20x/m

Temperatur

36,50C

Keadaan spesifik
Kepala

Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera


ikterik (-/-), atropi papil (+), stomatitis angularis (-)

Leher

JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax
Cor

I: iktus kordis tidak terlihat


P: iktus kordis tidak teraba
P: Batas jantung dalam batas normal
A: HR 75x/m, regular, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

I: statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-), sela iga
melebar (-), barrel chest (-)
P: stemfremitus kanan = kiri, sela iga melebar (-)
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

11

Abdomen

I: datar
P: lemas, hepar dan lien tidak teraba
P: timpani (+), nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tidak
teraba

Ekstremitas

A:BU(+) normal

Akral pucat (+), koilonychia (+)


Anemia Defisiensi Fe

Gastritis Erosif
Non Farmakologi:
Istirahat
Edukasi
Diet Lambung III
Farmakologi:
-

IVFD RL gtt XX/menit


Inj. Omeprazole 1 x 40 mg
Sucralfat syr 4 x 2 c
Inj. Iron Sucrose 1 x 50 mg
Periksa feses rutin, darah samar, endoskopi, transfusi PRC 300

cc
Tanggal 17 Oktober 2015

S
O

Lemas

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Kompos mentis

Tekanan darah

120/80 mmHg

Nadi

70x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan

20x/m

Temperatur

36,30C

Keadaan spesifik

12

Kepala

Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera


ikterik (-/-), atropi papil (+), stomatitis angularis (-)

Leher

JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax
Cor

I: iktus kordis tidak terlihat


P: iktus kordis tidak teraba
P: Batas jantung dalam batas normal
A: HR 70x/m, regular, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

I: statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-), sela iga
melebar (-), barrel chest (-)
P: stemfremitus kanan = kiri, sela iga melebar (-)
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen

I: datar
P: lemas, hepar dan lien tidak teraba
P: timpani (+), nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tidak
teraba

Ekstremitas

A:BU(+) normal

Akral pucat (+), koilonychia (+)


Anemia Defisiensi Fe

Gastritis Erosif
Non Farmakologi:
Istirahat
Edukasi
Diet Lambung IV
Farmakologi:
- IVFD RL gtt XX/menit
- Omeprazole 1 x 20 mg
- Sucralfat syr 4 x 2 c
Endoskopi, Transfusi PRC 450 cc, feses rutin, darah samar

13

R
Tanggal 18 Oktober 2015
S
O

Lemas

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Kompos mentis

Tekanan darah

110/70 mmHg

Nadi

80x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan

22x/m

Temperatur

36,30C

Keadaan spesifik
Kepala

Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera


ikterik (-/-), atropi papil (+), stomatitis angularis (-)

Leher

JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax
Cor

I: iktus kordis tidak terlihat


P: iktus kordis tidak teraba
P: Batas jantung dalam batas normal
A: HR 80x/m, regular, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

I: statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-), sela iga
melebar (-), barrel chest (-)
P: stemfremitus kanan = kiri, sela iga melebar (-)
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen

I: datar
P: lemas, hepar dan lien tidak teraba
P: timpani (+), nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tidak
teraba

14

Ekstremitas

A:BU(+) normal

Akral pucat (+), koilonychia (+)


Anemia Defisiensi Fe

Gastritis Erosif
Non Farmakologi:
Istirahat
Edukasi
Diet Lambung IV
Farmakologi:
- IVFD RL gtt XX/menit
- Omeprazole 1 x 20 mg
- Sucralfat syr 4 x 2 c
- Transfusi PRC 450 cc
- Endoskopi

- cek HbsAg, cek HCV persiapan endoskopi

Tanggal 19 Oktober 2015


S
O

Tidak ada keluhan

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Kompos mentis

Tekanan darah

110/90 mmHg

Nadi

90x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan

22x/m

Temperatur

36,30C

Keadaan spesifik
Kepala

Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera

15

ikterik (-/-), atropi papil (+), stomatitis angularis (-)


Leher

JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax
Cor

I: iktus kordis tidak terlihat


P: iktus kordis tidak teraba
P: Batas jantung dalam batas normal
A: HR 90x/m, regular, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

I: statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-), sela iga
melebar (-), barrel chest (-)
P: stemfremitus kanan = kiri, sela iga melebar (-)
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen

I: datar
P: lemas, hepar dan lien tidak teraba
P: timpani (+), nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tidak
teraba

Ekstremitas

A:BU(+) normal

A
P

Akral pucat (+), koilonychia (+)


Intoleransi Aktifitas
Non Farmakologi:
Istirahat
Edukasi
Diet Lambung IV
Farmakologi:
- Istirahat adekuat
-

Tanggal 20 Oktober 2015


S
O

Lemas

16

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Kompos mentis

Tekanan darah

110/80 mmHg

Nadi

85x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan

20x/m

Temperatur

370C

Keadaan spesifik
Kepala

Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera


ikterik (-/-), atropi papil (+), stomatitis angularis (-)

Leher

JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax
Cor

I: iktus kordis tidak terlihat


P: iktus kordis tidak teraba
P: Batas jantung dalam batas normal
A: HR 85x/m, regular, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

I: statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-), sela iga
melebar (-), barrel chest (-)
P: stemfremitus kanan = kiri, sela iga melebar (-)
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen

I: datar
P: lemas, hepar dan lien tidak teraba
P: timpani (+), nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tidak
teraba

Ekstremitas

A:BU(+) normal

A
P

Akral pucat (+), koilonychia (+)


Intoleransi aktifitas teratasi
Non Farmakologi:
Istirahat
Anjurkan Mobilisasi

17

Farmakologi:
- Transfusi PRC 450 cc kolf II gol B+

Tanggal 21 Oktober 2015


S
O

Tidak ada keluhan, sudah masuk PRC 300cc

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Kompos mentis

Tekanan darah

120/70 mmHg

Nadi

86x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan

21x/m

Temperatur

36,50C

Keadaan spesifik
Kepala

Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera


ikterik (-/-), atropi papil (+), stomatitis angularis (-)

Leher

JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax
Cor

I: iktus kordis tidak terlihat


P: iktus kordis tidak teraba
P: Batas jantung dalam batas normal
A: HR 85x/m, regular, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

I: statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-), sela iga
melebar (-), barrel chest (-)
P: stemfremitus kanan = kiri, sela iga melebar (-)
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen

I: datar
P: lemas, hepar dan lien tidak teraba

18

P: timpani (+), nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tidak
teraba
Ekstremitas

A:BU(+) normal

Akral pucat (+), koilonychia (+)


Anemia defisiensi Fe

Susp. Gastritis Erosif


Non Farmakologi:
Istirahat
Edukasi
Diet NB
Farmakologi:
- IVFD RL gtt XX/menit
- Omeprazole 1 x 20 mg (oral)
- Sucralfat 4 x 2 c

Cek DR, HbsAg, Anti HCV, CT, BT, endoskopi.

Tanggal 22 Oktober 2015


S
O

Tidak ada keluhan

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Kompos mentis

Tekanan darah

110/80 mmHg

Nadi

94x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan

22x/m

Temperatur

36,30C

Keadaan spesifik
Kepala

Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera


ikterik (-/-), atropi papil (+), stomatitis angularis (-)

19

Leher

JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax
Cor

I: iktus kordis tidak terlihat


P: iktus kordis tidak teraba
P: Batas jantung dalam batas normal
A: HR 94x/m, regular, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

I: statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-), sela iga
melebar (-), barrel chest (-)
P: stemfremitus kanan = kiri, sela iga melebar (-)
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen

I: datar
P: lemas, hepar dan lien tidak teraba
P: timpani (+), nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tidak
teraba

Ekstremitas

A:BU(+) normal

Akral pucat (+), koilonychia (+)


Anemia defisiensi Fe

Susp. Gastritis Erosif


Non Farmakologi:
Istirahat
Edukasi
Diet NB
Farmakologi:
- IVFD RL gtt XX/menit
- Omeprazole 1 x 20 mg (oral)
- Sucralfat 4 x 2 c
Tanggal 23 Oktober 2015

S
O

Lemas

20

Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Kompos mentis

Tekanan darah

130/80 mmHg

Nadi

86x/m, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan

20x/m

Temperatur

37,10C

Keadaan spesifik
Kepala

Edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera


ikterik (-/-), atropi papil (+), stomatitis angularis (-)

Leher

JVP (5-2) cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax
Cor

I: iktus kordis tidak terlihat


P: iktus kordis tidak teraba
P: Batas jantung dalam batas normal
A: HR 94x/m, regular, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

I: statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-), sela iga
melebar (-), barrel chest (-)
P: stemfremitus kanan = kiri, sela iga melebar (-)
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen

I: datar
P: lemas, hepar dan lien tidak teraba
P: timpani (+), nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tidak
teraba

Ekstremitas

A:BU(+) normal

Akral pucat (+), koilonychia (+)


Anemia defisiensi Fe

Susp. Gastritis Erosif


Non Farmakologi:
Istirahat

21

Edukasi
Diet NB
Farmakologi:
- IVFD RL gtt XX/menit
- Omeprazole 1 x 20 mg (oral)
- Sucralfat 4 x 2 c

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1

Definisi Defisiensi Besi


Anemia secara funsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit (red cell mas) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.3
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat
berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong
(depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan
hemoglobin berkurang.

Beberapa istilah 3,4,6


Mean corpuscular volume (MCV) =

nilai hematokrit 10

Jumlah eritrosit (juta/mm3)


Normal: 76-96 c. MCV <76 c disebut mikrositik, sedangkan bila > 96 c
disebut makrositik.
Mean corpuscular hemoglobin (MCH)=

nilai Hb 10
Jumlah eritrosit (juta/mm3)

Normal: 27-32 g. Bila MCH <27 g disebut hipokrom, sedangkan bila > 32
g disebut hiperkromik

( istilah hiperkromik ini sekarang sudah tidak

digunakan lagi , karena biasanya normokromik).


Mean corpuscular haemoglobin concentration (MCHC) = Nilai Hb (g%)100

22

Nilai hematokrit
Normal : 32-37 % . bila MCHC <32 % disebut hipokromik, sedangkan bila >
37 % disebut hiperkromik
3.2

Epidemiologi
Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga

dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. (1,2,4,5) Angka kejadian
anemia defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8 tahun ) di kota sekitar 5,5%
anak praremaja 2,6 % dan gadis remaja yang hamil 26%, pada laki-laki dewasa
20-30%. Di Amerika serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun dikatahui
kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di
Amerika serikat kekurangan besi dan 2% menderita anemia, sedangkan pada
anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.2,3
Prevalensi Anemia defisiensi besi lebih tinggi pada anak kulit hitam
dibanding kulit putih. Keadan ini mungkin berhubungan dengan status sosial
ekonomi anak kulit hitam lebih rendah.2
Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi
anemia defisiensi besi pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun
1992 prevalensi anemia defisiensi besi pada anak balita di Indonesia adalah
55,5%. 2
3.3

Metabolisme Zat Besi


Perkembangan metabolisme zat besi dalam hubungannya dengan

homeostatis besi dapat dimengerti dengan baik pada orang dewasa, sedangkan
pada anak diperkirakan mengalami hal yang sama seperti pada orang dewasa.
Zat besi bersama dengan protein (globin) dan protoporfirin mempunyai
peranan yang penting dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu besi juga
terdapat dalam beberapa enzim dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA,
neurotransmitter, dan proses katabolisme. Kekurangan zat besi akan
memberikan dampak yang merugikan terhadap sistem saluran pencernaan,
susunan saraf pusat, kardiovaskuler, imunitas dan perubahan tingkat seluler.

23

Jumlah zat besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi dalam
makanan, bioavailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh mukosa
usus. Di dalam tubuh orang dewasa mengandung zat besi sekitar 55 mg/kgBB
atau sekitar 4 gram. Lebih kurang 67% zat besi tersebut dalam bentuk
hemoglobin, 30% sebagai cadangan dalam bentuk feritin atau hemosiderin dan
3% dalam bentuk mioglobin, hanya sekitar 0,07% sebagai transferin dan 0,2%
sebagai enzim. Bayi baru lahir dalam tubuhnya mengandung zat besi sekitar
0,5 gram. 2,3,6,8
Ada dua cara penyerapan besi zat besi dalam usus, yang pertama adalah
penyerapan dalam bentuk non heme ( sekitar 90% berasal makanan), yaitu
besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang diserap, sedangkan bentuk
yang kedua adalah bentuk heme (sekitar 10% berasal dari makanan) besinya
dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam
lambung atau zat makanan yang dikonsumsi.2
Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. Di dalam
lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri (Fe 3+) oleh pengaruh asam
lambung (HCL) vitamin C, asam amino. Di dalam usus halus, ion feri diubah
menjadi ion fero oleh pengaruh alkali. Ion fero inilah yang kemudian
diabsorpsi oleh mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan
feritin dan sebagian masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein yang
disebut transferin. Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis
hemoglobin. Sebagian transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai
labile iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri,
terutama bila makanan mengandung vitamin dan fruktosa yang akan
membentuk suatu kompleks besi yang larut, sedangkan fosfat, oksalat dan fitat
menghambat absorpsi besi. 1,3,5
Fe dalam makanan
HCL
Lambung

FeX

24

Fe +++

Usus

Fe++

Sel mukosa: (mikrovilli) Fe ++


Palsma

Transferin

Fe+++
Feritin
labile

iron pool
Sumsum tulang

Sintesis Hb dalam pembentukan sel


darah merah

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada
pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke
dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Jadi
dalam tubuh normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi
melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan
(menstruasi) sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang berlebihan
dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.6
Pengeluaran besi dari tubuh yang normal ialah : bayi 0,3-0,4 mg/hari,
anak 4-12 tahun 0,4-2,5 mg/hari, laki-laki dewasa 1,0-1,5 mg/hari, wanita
dewasa 1,0-2,5 mg/hari, wanita hamil 2,7 mg/hari. Kebutuhan besi dari bayi
dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya , karena dipergunakan untuk
pertumbuhan. Kebutuhan rata-rata seorang anak 5 mg/hari, tetapi bila terdapat
infeksi dapat meningkat sampai 10 mg/hari.6
Didalam tubuh cadangan besi ada 2 bentuk, yang pertama feritin yang
bersifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati.
Bentuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi
lebih sedikit dibandingkan feritin. Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel
kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang. Cadangan besi ini akan
berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh. 2

25

3.4

Fisiologi Produksi Hemoglobin2


Eritropoitin adalah pengatur hormon primer dan merupakan produksi sel

darah merah (SDM). Pada fetus, eritropoitin dihasilkan dari monosit/makrofag


di hati. Setelah lahir, eritropoitin diproduksi oleh sel-sel peritubular ginjal.
Dalam differensiasi sel darah merah , kondensasi material inti sel merah,
menghasilkan hemoglobin sehingga jumlahnya mencapai 90% dari masa sel
darah merah. Normalnya sel darah merah dapat bertahan sekitar 120 hari,
sementara abnormalnya SDM dapat bertahan hanya selama 15 hari.
Setelah eritrosit berumur 120 hari fungsinya kemudian menurun dan
selanjutnya

dihancurkan

didalam

sel

retikuloendotelial.

Hemoglobin

mengalami proses degradasi menjadi biliverdin dan besi. Selanjutnya biliverdin


akan direduksi menjadi bilirubin, sedangkan besi akan masuk ke dalam plasma
dan mengikuti siklus seperti diatas atau tetap disimpan sebagai cadangan
tergantung aktivitas eritropoisis.
3.5

Etiologi
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan

besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.


Perdarahan
Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting
terjadinya Anemia Defisiensi Besi. Kehilangan darah akan mempengaruhi
keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan
besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/hari (1,5-2 mg besi ) dapat
mengakibatkan keseimbangan negatif besi.
Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, ulkus peptikum karena
obat-obatan ( asam asetil salisilat, kertikosteroid, indometasin, obat AINS) dan
infestasi cacing (Ancylostoma doudenale dan Necator americanus) yang
menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh
darah submukosa usus.
1. Hemoglobinuria.

26

Pada keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup
jantung buatan. Pada paroxysmal Nokturnal Hemoglobinuria (PNH)
kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mh/hari.
2. Idiopatthic pulmonary hemosiderosis
Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan
paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang
timbul. Keadaan ini dapat berulang menyebabkan kadar Hb menururn
drastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam.
3. Latihan yang berlebihan
Pada atlit yang berolah raga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar
40% remaja perempuan dan 17 % remaja laki-laki feritin serumnya < 10
ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia
hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.
3.6

Patofisiologi4
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang

berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap
akan menyebabkan cadangan besi yang berkurang. Ada tiga tahap dari anemia
defisiensi besi, yaitu:
1. Tahap petama.
Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin
dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi
peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan
pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.
2. Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient
erytropoietin atau iron limited erytropoiesis didapatkan suplai besi yang
tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan
laboratoium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin

27

menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free
erytrocyt porphyrin (FEP) meningkat.
3. Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. Keadaan ini
terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga
menyebabkan penurunan kadar Hb.
Tabel tahapan kekurangan besi. 2
Hb

1 Tahap 2

Tahap
Normal

sedikit

Tahap 3 menurun jelas


(mikrositik/hipokrom)

menurun

Cadangan besi (mg)

<100

Fe serum (ug/dl

normal

<60

<40

TIBC (ug/dl)

360-390

>390

>410

Saturasi tansferin(%)

20-30

<15

<10

Feritin serum (ug/dl)

<20

<12

<12

Sideroblas (%)

40-60

<10

<10

FEP(Ug/dl SDM

>30

<100

>200

MCV
Normal
normal
Dikutip dari Lukens (1995), Hillman (1995)
3.7

Menurun

MANIFESTASI KLINIS 1-7


Gejala klinis anemia adalah lemah dan mudah capai atau lelah,

berdebar-debar, cepat marah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, bentuk kuku
konkaf (spoon- shape nail), glossitis, atropi papila lidah mengakibatkan lidah
tampak pucat, licin mengkilat, mera daging, dan meradang, sakit kepala pada
bagian frontal, tidak panas, kulit pucat merupakan tanda yang penting pada
defisiensi besi, kulit pucat berlangsung kronis, Sklera berwarna biru juga
sering, meskipun ini juga ditemukan pada bayi normal.

28

Gambar 3. Kuku sendok (koilonychia) pada jari tangan seorang pasien anemia
defisiensi besi.3

Pada defisiensi ringan sampai sedang (Hb 6-10 g/dl) mekanisme


kompensasi, seperti kenaikan 2, 3-difosfogliserat (2,3-DPG) dan pergeseran
kurva disosiasi oksigen, mungkin demikian efektif sehingga sedikit saja
keluhan anemia timbul, meskipun mungkin ada kenaikan iritabilitas. Bila Hb
menurun sampai di bawah 5 gr/dl, iritabilitas dan anoreksia mencolok.
Takikardia dan dilatasi jantung terjadi, dan bising sistolik sering ada. Limpa
teraba membesar pada 10-15% penderita. Pada kasus menahun, dapat terjadi
pelebaran diploe tulang tengkorak yang mirip dengan yang telihat pada anemia
hemolitik kongenital.
Defisiensi besi dapat mempengaruhi fungsi neurologis dan intelektual.
Monoamin oksidase (MAO), merupakan suatu enzim yang tergantung pada
besi dan hormon dan berperan penting dalam reaksi neurokimia di susunan
saraf pusat. Defisiensi besi menyebabkan penurunan aktivitas enzim seperti
katalase dan sitokrom. Katalase dan peroksidase mengandung besi, tetapi
kepentingan biologiknya belum dikatahui benar.
3.8

Pemeriksaan Laboratorium 1-5,6,7


Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorim

yang meliputi pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit,
ditambah pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan

29

pemeriksaan status besi (Fe serum, total iron binding capacity (TIBC), saturasi
transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang.
Menentukan adanya anemia dengan pemeriksaan kadar Hb dan atau
PCV merupakan hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan
lebih lanjut dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit
MCV, MCH dan MCHC menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb. Jumlah
retikulosit biasanya normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya
meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukaan keadaan hipokromik,
mikrositik, anisositosis dan poikolisitiosis (dapat ditemukan sel pensil, sel
target, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen).

Gambar 4. Hapusan darah tepi pasien anemia defisiensi besi, menunjukkan anemia
hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis (A). Tampak beberapa sel pencil
(panah), bandingkan dengan hapusan darah tepi normal di sebelahnya (B). 3

Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung


lama terjadi granulositopenia. Pada keadaan ini disebabkan infestasi cacing
sering ditemukan eosinofilia.
Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal, trombositosis
hanya dapat terjadi pada penderita dengan perdarahan yang massif. Kejadian
trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. Namun
demikian kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak
hampir sama, yaitu trombositosis sekitar 35% dan trombositpenia 28%.

30

Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan


TIBC meningkat, Pemeriksaan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang
terikat pada transferin , sedangkan TIBC untuk mengetahui jumah transferin
yang berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC
(saturasi transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe
serum:TIBC x 100% merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi
ke eritroid sumsum tulang dan penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran
besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh. Bila saturasi transferin
(ST) <16 menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat untuk mendukung
eritropoisis. ST < 7% diagnosis ADB dapat ditegakkan, sedangkan pada kadar
ST 7-16% dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai
MCV yang rendah atau pemeriksaan lainnya.
Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum
tulang dapat diketahui kadar Free Erytrcyte Protopoephyrin (FEP). Pada
pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk
membentuk heme. Bila penyediaan besi tidak adekuat menyebabkan terjadinya
penumpukan porfirin di dalam sel. Nilai FEP >100 ug/dl eritrosit menunjukan
adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini.
Meningkatnya FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang
progresif.
Jumlah cadangan besi tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar
feritin serum. Bila kadar feritin < 10-12ug/dl menunjukan telah terjadi
penurunan cadangan besi dalam tubuh.
Pada pemeriksaan apusan tulang dapat ditemukan gambaran yang khas
ADB yaitu hiperplasia sistem ertropoitik dan berkurangnya hemosiderin.
Unutuk mengetahui ada atau tidaknya besi dapat diketahui dengan pewarnaan
Prussian blue.
3.9

Diagnosis2
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis,

pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan

31

dengan gejala klinis yang sering tidak khas. Ada beberapa kriteria diagnosis
yang dipakai untuk menentukan ADB:
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:
1. Kadar HB kurang dari normal sesuai usia
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N:32-35%)
3. Kadar Fe serum <50 ug/dl (N:80-180ug/dl)
4. Saturasi Transferin <15% (N:20-50%)

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen


1. Anemia hipokrom mikrositik
2. Saturasi transferin < 16%
3. Nilai FEP > 100 % Ug/dl eritrosit
4. Kadar feritin serum<12 ug/dl
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria ( ST, feritin serum dan
FEP ) harus dipenuhi.
Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:
1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi
dengan kadar MCV < 80 fl, MCH dan MCHC < 31% yang menurun Red
cell distribution width (RDW) > 17%
2. FEP meningkat
3. Feritin serum menurun
4. Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST <16%
5. Respon terhadap pemberian preparat besi
Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian
besi
Kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 g/dl/hari atau PCV
mmeningkat 1%/hari
6.

Sumsum tulang
Tertundanya maturasi sitoplasma

32

Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang
Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian
preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB
subklinis dengan melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat
besi. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 34 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan
bahwa yang bersangkutan menderita ADB.2
3.10

Diagnosis Banding 2

1. Talassemia minor
2. Anemia penyakit kronis
3. Keracunan timbal
4. Anemia sideroblastik.
3.11

Penatalaksanaan2
Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi

penggantian dengan preparat besi.

Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat


dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau
parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan
pemberian parenteral, pemberian secara parentertral dilakukan pada pendertita
yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat
terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan.
Pemberian preparat besi peroral
Garam ferrous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam
feri, preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat, yang
sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah, ferrous
glukonat, ferrous fumarat dan ferrous suksiant diabsorpsi sama baiknya tetapi
lebih mahal. Untuk bayi preparat besi berupa tetes (drop).2-4

33

Untuk dapat mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai


4-6 mg besi elemental/kgBB/hari. Dosis yang diajurkan untuk remaja dan
orang dewasa adalah 60 mg elemen zat besi perhari pada kasus anemia ringan,
dan 120 mg/hari (2 60 mg) pad anemia sedang sampai berat. Dosis yang
dianjurkan untuk bayi dan anak-anak adalah 3 mg/kgBB/hari.2,5
Pada wanita hamil, pemberian folat (500g) dan zat besi (120 mg) akan
bermanfaat, sebab anemia pada kehamilan biasa diakibatkan pada defisiensi ke
dua zat gizi tersebut. Tablet kombinasi yang cocok, mengandung 250 g folat
dan 60 mg zat besi, dimakan 2 kali sehari.
Efek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan keluhan
gastrointestinal berupa rasa tidak enak di ulu hati, mual, muntah dan
diare.Sebagai tambahan zat besi yang dimakan bersama dengan makanan akan
ditolelir lebih baik dari pada ditelan pada saat peut kosong, meskipun jumlah
zat besi yang diserap berkurang.2
Pemberian preparat besi parenteral2-4
Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan
harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi.
Oleh karena itu, besi parenteral diberikan hanya bila dianggap perlu, misalnya :
pada kehamilan tua, malabsorpsi berat, radang pada lambung. Kemampuan
untuk menaikan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral.Preparat yang
sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml.
Dosis dapat dihitung berdasarkan:
Dosis besi (mg) = BB (kg) kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) 2,5.
Transfusi darah2,3,5-7
Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan
pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat
mempengaruhi respons terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak
perlu secepatnya, lebih akan membahayakan kerana dapat menyebabkan
hipovolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan

34

dalam jumlah yang cukup untuk menaikan kadar Hb sampai tingkat aman
sampai menunggu respons terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia
berat dengan kadar Hb <4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB
persatu kali pemberian disertai pemberian diuretik seperti furosemid. Jika
terdapat gagal jantung yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi
tukar mengguanakan PRC yang segar.

3.12

Prognosis2
Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan

besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan


yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan sebagai berikut:
Diagnosis salah
Dosis obat tidak adekuat
Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap.
Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi
(seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit
tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)
Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang
berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan
terhadap besi.)

35

BAB IV
ANALISA KASUS
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang dengan keluhan utama badan
lemas sejak 1 hari SMRS dan keluhan tambahan pandangan terasa gelap bila
beranjak dari tempat duduk. Pada keluhan lemas ada beberapa penyakit yang
dapat difikirkan, salah satu penyakit yang menimbulkan gejala lemas adalah
anemia.1,3
Gejala yang ditemukan pada pasien adalah badan lemas, lemas dirasakan
bertambah setelah beraktivitas berat dan berolahraga, lesu (+), cepat lelah (+), os
sering merasa pandangan gelap saat beranjak dari tempat duduk, sempoyongan
(+), mual (+), nyeri ulu hati (+), gejala-gejala tersebut merupakan gejala umum
anemia yang disebut juga sindrom anemia (anemic syndrome) yang dijumpai pada
anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl.3
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, didapatkan konjungtiva palpebra
anemis (+/+), atrofi papil lidah (+), akral pucat (+), koilonychia (+), gejala-gejala
diatas merupakan gejala khas yang dijumpai pada anemia defisiensi Fe. Dari hasil
pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar hemoglobin 6,2 g/dl (anemia), kadar
MCV 55,5 fl, kadar MCHC 25%, kadar Fe 13 g/L, kadar TIBC 459 g/L, dan
kadar ferritin 3,04 ng/L. Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia
defisiensi besi dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisensi besi sebagai

36

berikut : Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau MCV < 80
fl dan MCHC < 31% dengan salah satu dari parameter berikut, yaitu besi serum <
50 mg/dl, TIBC > 350 mg/dl, saturasi transferin < 15%, atau feritin serum < 20
mg/l, atau pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Pearls stain)
menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif, atau dengan
pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lain yang setara)
selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl.3
Berdasarkan hasil anamnesis ditemukan riwayat pasien mengalami maag
kronik, pasien juga mengatakan bahwa pasien kadang-kadang mengalami BAB
hitam, berdasarkan hasil pemeriksaan feses rutin ditemukan eritrosit (+), gejalagejala tersebut dapat dicurigai sebagai gastritis erosif. Etiologi dari anemia
defisiensi besi salah satunya adalah karena kehilangan besi akibat perdarahan
menahun yang dapat berasal dari saluran cerna akibat dari tukak peptik,
pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis,
hemoroid dan infeksi cacing tambang.3
Tatalaksana dari anemia defisisensi besi adalah terapi kausal, yaitu terapi
terhadap penyebab perdarahan, pada kasus ini karena dicurigai gastritis erosif
maka diberikan omeprazole 1 x 20 mg (oral) dan sucralfat syr 4 x 2 cth, lalu
direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk mencari sumber
perdarahan dari sistem saluran cerna. Untuk pemberian preparat besi ditunda
hingga kita berhasil menemukan sumber perdarahan.3,6

37

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo

W.,Setyohadi

B.,Alwi

I.,Simadibrata

M.,Setiati

S.,Editor.

Pendekatan terhadap Pasien Anemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
II Edisi III. Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2006; hal 632-636.
2. Hoffbrand,A.V. Anemia defisiensi besi dan anemia hipokrom lain, Dalam :
kapita selekta hematologi. Ed.2, EGC, Jakarta, 1996; hal 28-44.
3. Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S Editor. Anemia
defisiensi besi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi III. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI, 2006; hal 644-650
4. Price A, Wilson L, Anemia defisiensi besi, Patofisiologi, ed.4, EGC, Jakarta,
1995; hal 236-237.
5. Goerge N, Ioannou, Specter J.dkk, Prospective Evaluationof Clinical
Guideline for the Diagnosis and Management of Iron Deficiency Anemia,
The American Journal of Medicine by Excerpta Medica. Inc. 2002 ; p.281287.
6. Matthew W, Jason E, Iron Deficiency Anemia: Evaluation and
Management American Academy of Family Physicians. 2013
7. Harrisons; Anemia; Principles of Internal Medicine, 16th edition;
International edition; 1998; page 335-339.

38