Disusun Oleh :
Cupuwatie Cahyani
G0007053
BAB I
PENDAHULUAN
I. LATAR BELAKANG
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan
discus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat
penyakit mata lain. (glaukoma primer). 1 Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta
akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat
dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap
glaukoma. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang Kaukasus.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di
Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan
mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi
pada usia dekaade keenam atau ketujuh.1,8
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar
humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut
terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (gaukoma sudut tertutup).
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan, apabila mungkin,
memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. Penurunan pembentukan humor akueus adalah
suatu metode untuk menurunkan tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa
obat dapat menurunkan pembentukan humor akueus. Juga terdapat tindakan-tindakan bedah
yang menurunkan pembentukan humor akueus tetapi biasanya digunakan hanya setelah terapi
medis gagal. Pada glaucoma sudut tertutup dilakukan perbaikan akses humor akueus menuju
sudut kamera anterior apabila terdapat unsur penutupan sudut yang reversible. Pada semua
pasien galukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektivitasnya dinilai dengan
melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan
pengukuran lapangan pandang secara teratur.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah
dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik mengharuskan adanya kerjasama dengan
bantuan dari semua petugas kesehatan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.
DEFINISI
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditanda oleh
peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat
menimbulkan skotoma ( kehilangn lapangan pandang).1,2,3
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokular dianggap normal bila kurang dari 20
mmHg ( normalnya 10-20 mmHg) pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi yang
dinyatakan dengan tekanan air raksa.2 Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan
mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang
mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui
trabekula, menyababkan meningginya tekanan intraokular, sakit yang sangat di mata secara
mendadak dan menurunnya ketajaman penglihaatan secara tiba-tiba, disertai tanda kongesti,
maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya
timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada
orang-orang dengan predisposisi anatomis.4,5,6
II.
KLASIFIKASI
4. Glaukoma absolute, keadaan terakhir suatu glaucoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola
mata nyeri.
III.
FAKTOR PREDISPOSISI
INSIDENSI
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang Kaukasus.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di
Asia Tenggara.1 Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan
mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi
pada usia dekade keenam atau ketujuh.8
V.
PATOGENESIS
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan
sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan
jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel
dan membrane desemet, kanal schlemn yang menampung cairan mata kesalurannya. Sudut
filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan
sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut
filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan
4
sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea. Tekanan
intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus humor) bola mata
oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Akueus
humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil
menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan
trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. Pada
glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut bilik depan, hingga
jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh akueus.
VI.
GEJALA KLINIS
Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma,
PEMERIKSAAN
g. Funduskopi : papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaucoma
simpleks.
h. Gonioskopi : Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata
dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik
sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda
asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma
terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu
glaukoma sekunder.3,6,11
i. Pemeriksaan lapang pandang
Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan
penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan
lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang
pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah
menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang
pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian
nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat
menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi
buta.4
j. Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.Tes yang dilakukan : tes kamar
gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test).4
BAB III
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
Nama
: Ny. G
Umur
: 52 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Pegawai Swasta
Alamat
No. CM
: 819617
II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama : mata kanan terasa nyeri
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 1 hari yang lalu, penderita mengeluhkan mata kanan terasa sangat nyeri. Nyeri
timbul mendadak, terus-menerus, dan terasa ber-denyut. Penderita juga mengeluh mata kanan
merah, ncrocos terus-menerus, dan terasa perih. Penglihatan mata kanan menjadi kabur.
Penderita melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar bola lampu dan
merasa silau jika berada di ruangan yang terang. Blobokan (-), gatal (-), panas badan (-).
Penderita juga merasa pusing, mual, dan muntah-muntah bersamaan dengan munculnya nyeri
pada mata kanan. Penderita minum obat sakit kepala dan beristirahat, tetapi keluhan tidak
berkurang.
Nyeri yang dirasakan penderita muncul pada bagian dalam bola mata kanan dan
menjalar ke sekitar mata kanan sampai belakang kepala. Mata merah terlihat pada seluruh
bagian putih mata kanan. Kelopak mata kanan bengkak dan sulit dibuka.
Penderita tidak mengetahui penyebab munculnya keluhan-keluhan tersebut. Sebagai
ibu rumah tangga, penderita jarang beraktivitas di luar rumah sehingga mata jarang terkena
benda asing seperti debu atau pasir. Penderita juga belum pernah memakai obat tetes mata
maupun salep mata.
Keluhan- keluhan tersebut dirasakan sejak 1 hari yang lalu dan timbul secara tiba-tiba.
Sebelumnya, penderita belum pernah merasakan keluhan serupa. Mata kanan dirasakan
sangat nyeri sampai penderita tidak bisa tidur. Penglihatan mata kanan juga mendadak
menjadi kabur.
Mata kanan penderita hanya bisa melihat dalam jarak yang sangat dekat. Penderita
tidak mengeluh mata kiri nyeri, merah, nrocos, dan penglihatan mata kiri dirasakan tidak
berkurang
Riwayat hipertensi
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
Riwayat hipertensi
: disangkal
Riwayat DM
: disangkal
: disangkal
E. Kesimpulan Anamnesis
OD
OS
Proses
suspek peradangan
Lokalisasi
Sebab
belum diketahui
Perjalanan
akut
Komplikasi
belum ada
normal
S = 36,30C
N = 88x/1menit Rr = 20x/1menit
B. Pemeriksaan subyektif
Visus sentralis jauh
OD
1/10
OS
6/6
Pinhole
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Koreksi
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Refraksi
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Visus Perifer
Konfrontasi test
Proyeksi sinar
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Persepsi warna
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Pemeriksaan Obyektif
1. Sekitar mata
Tanda radang
tidak ada
Luka
tidak ada
tidak ada
Parut
tidak ada
tidak ada
Kelainan warna
hiperemi
tidak ada
Kelainan bentuk
tidak ada
tidak ada
Warna
hitam
hitam
Tumbuhnya
normal
normal
Kulit
sawo matang
sawo matang
2. Supercilium
Geraknya
tidak ada
tidak ada
Strabismus
tidak ada
tidak ada
Pseudostrabismus
tidak ada
tidak ada
Exophtalmus
tidak ada
tidak ada
Enophtalmus
tidak ada
9
tidak ada
Anopthalmus
tidak ada
tidak ada
Mikrophtalmus
tidak ada
tidak ada
Makrophtalmus
tidak ada
tidak ada
Ptosis bulbi
tidak ada
tidak ada
Atrofi bulbi
tidak ada
tidak ada
Bufthalmus
tidak ada
tidak ada
Megalokornea
tidak ada
tidak ada
Temporal superior
normal
normal
Temporal inferior
normal
normal
Temporal
normal
normal
Nasal
normal
normal
Nasal superior
normal
normal
Nasal inferior
normal
normal
6. Kelopak Mata
Gerakannya
Oedem
tidak ada
Hiperemi
tidak ada
Lebar rima
8 mm
8 mm
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
Entropion
tidak ada
tidak ada
Ekstropion
tidak ada
tidak ada
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
Odem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
Palpasi
meningkat
normal
Tonometer Schiotz
tidak dilakukan
10
10. Konjunctiva
Konjunctiva palpebra
Oedem
+
+
Sikatrik
tidak ada
tidak ada
Oedem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
Benjolan
tidak ada
tidak ada
Konjunctiva Fornix
Konjunctiva Bulbi
Pterigium
tidak ada
tidak ada
Oedem
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
tidak ada
Nodul
Caruncula dan Plika Semilunaris
Oedem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
Sikatrik
tidak ada
tidak ada
putih
putih
11. Sklera
Warna
Penonjolan
Hiperemi
tidak ada
tidak ada
tidak ada
tidak ada
Ukuran
10 mm
10 mm
Limbus
keruh
keruh
12. Cornea
Permukaan
rata
rata
Sensibilitas
normal
normal
Keratoskop (Placido)
reguler
ireguler
Fluoresin Test
tidak dilakukan
(+)
Arcus senilis
(+)
(+)
jernih
11
jernih
Kedalaman
dangkal
dalam
Warna
coklat
coklat
Bentuk
bulat
bulat
Sinekia Anterior
tidak ada
tidak ada
Sinekia Posterior
tidak ada
tidak ada
Ukuran
3 mm
3 mm
Bentuk
bulat
bulat
Letak
sentral
sentral
14. Iris
15. Pupil
Reaksi terhadap
- cahaya langsung
(+)
(+)
(+)
(+)
Reflek konvergensi
(+)
(+)
Tepi
rata
rata
Ada/tidak
ada
ada
Kejernihan
jernih
jernih
Letak
sentral
sentral
tidak dilakukan
tidak dilakukan
16. Lensa
Shadow test
17. Corpus vitreum
Kejernihan
tidak dilakukan
OS Keratitis Pungtata
OS Keratitis Filamentosa
V. DIAGNOSIS
- OS Keratitis Filamentosa
12
tidak dilakukan
VI. TERAPI
Medikamentosa
Menurunkan produksi akuos humor :
Topikal beta bloker : Timolol maleate 0,25 0,5%, 1-2 kali tetes sehari.
Asetazolamid tab 250 mg, 2 tablet sekaligus, dilanjutkan 1 tablet tiap 4 jam
sampai 24 jam
Meningkatkan pengeluaran (outflow) akuos humor :
Non Medikamentosa
Laser Iridotomi
Iridektomi Perifer
VII. RESEP
R/ Timolol maleate guttae oculi 0,25% No.I
1-2 dd guttae 1-2
R/ Asetazolamid tab 250 mg No. VIII
uc
R/ infus Mannitol fl No.III
Cum infus set No.I
iv catheter no.22 No.I
imm
R/ asam mefenamat tab mg 500 No.IX
3 dd tab I
Pro: Ny. G (52 th)
13
BAB IV
PEMBAHASAN
Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra
okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup. Penatalaksanaan pada diagnosa
awal diantaranya dengan acetazolamide, beta-bloker topical, dan steroid topical.8
Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang diikuti dengan
500 mg per oral. Dosis beta-bloker topical (contohnya carteolol, timolol) juga dapat
membantu dalam menurunkan tekanan intra okular. Beta-bloker dan acetolamime
diperkirakan berguna untuk menurunkan produksi aqueous humor dan membantu membuka
sudut. Alpha-agonist dapat ditambahkan untuk lebih menurunkan tekanan intra okular.8,12
Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala. Steroid
topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus. Rekomendasi terbaru
adalah 1-2 dosis steroid topical.8 Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat membantu
pasien merasa nyaman dan mengurangi tekanan intra okular. Diyakini juga bahwa dengan
posisi supinasi, lensa jatuh menjauh dari iris yang mengurangi blok pupil.
Setelah penatalaksanaan awal, pasien harus di evaluasi tekanan intra okularnya, tetes
mata tambahan dan pertimbangan perlunya penatalaksaanaan lebih lanjut seperti osmotik
agent dan iridiotomy segera. Kira-kira 1 jam setelah dimulainya terapi, pilokarpin, sebagai
miotik yang berperan penting untuk membuka sudut yang tertutup harus diberikan tiap 15
menit dalam 2 dosis. Pada serangan awal, peningkatan tekanan pada bilik mata depan
menyebabkan iskemik paralysis pada iris. Pada keadaan ini, pilokarpin menjadi tidak efektif.
Selama evaluasi kedua, agen-agen awal yang digunakan telah menurunkan tekanan intra
okular yang meningkat dan diharapkan mengurangi iskemik paralysis, maka pilokarpin
berguna untuk memperbaiki blok pupil.8,12 Agen-agen hiperosmotik berguna untuk
mengurangi volume vitreus, yang, kebalikannya, menurunkan tekanan intra ocular.
Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap
pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis osmotic dan
mengurangi cairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien
penyakit jantung dan penyakit ginjal. Laser Iridiotomy Perifer (LPI) dilakukan 24-48 jam
setelah tekanan intra okular terkontrol, yang dipertimbangkan sebagai terapi definitive untuk
glaucoma sudut-tertutup. Disaat LPI merupakan terapi definitive terbaru, ada beberapa
14
pendapat bahwa Argon Laser Peripheral Iridoiplasty (ALPI) dan Anterior Chamber
Paracentesis (ACP) dapat digunakan dalam manajemen glaukoma sudut-tertutup.8,9
15
BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed.
Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal : 220-232
2. Yulia. Glaucoma. Diunduh dari http://fkuii.org/tiki-index.php?=Glaukoma2. Diakses
November 2007.
3. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta,Balai Penerbit
FKUI, 2002, hal 212-217.
4. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6, Jakarta,
Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.
5. National Eye Institute. Glaucoma. Diunduh dari http://www.nai.nih.ge/index.asp.
6. Anonim.Glaukoma. Diunduh dari http://www.medicastore.com/.
7. Kinshuck, David. Angle Closure Glaucoma, (acute and chronic), and Prevention of Acute
Glaucoma.
Diunduh
dari
http://www.goohhope.org.uk/departement/eyedept/angleclosureetc.htm#closure .
8. Darkeh, Ayim K., MD.
http://www.eMedicine.com .
Glaucoma,
Acute
Angle-Closure.
Diunduh
dari
9. Kwon, Young H., MD, PhD, dkk. Angle Closure Glaucoma. Diunduh dari
http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/06/section-4-d-angle-closure-glaucoma.htm
.
10. Anonim. Angle Closure Glaucoma. Diunduh dari http://www.Fairview.org/ .
11. Ilyas, Sidarta. Glaukoma. edisi 3. Jakarta, Sagung Seto, 2007, hal 57-60, 121-139.
12.
Anonim.
Angle
Closure
Glaucoma.
http:/www.merck.com/mmpe/sec09/ch103/ch103a.html#CACEBBD
Diunduh
dari
16