BAB I

PENDAHULUAN
Selaput ketuban yang membatasi rongga amnion terdiri atas amnion dan korion
yang sangat erat ikatannya. Lapisan ini terdiri atas beberapa sel seperti sel epitel, sel
mesenkim, dan sel trofoblast yang terikat erat dalam matriks kolagen. Selaput ketuban
berfungsi menghasilkan air ketuban dan melindungi janin dari infeksi. Dalam keadaan
normal, selaput ketuban pecah dalam proses persalinan. Ketuban pecah dini adalah
keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Bila ketuban pecah sebelum usia
kehamilan 37 minggu disebut Ketuban Pecah Dini Preterm (PPROM). Dalam keadaan
normal 8-10 % perempuan hamil aterm akan mengalami ketuban pecah dini. Ketuban
pecah dini preterm terjadi pada 1 % kehamilan.1
Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus
dan peregangan berulang. Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada
trimester ketiga selaput ketuban lebih mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput
ketuban ada hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan
janin. Pada trimester terakhir terjadi perubahan biokimia pada selaput ketuban.
Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. Ketuban pecah dini
pada kehamilan prematur disebabkan oleh adanya faktor-faktro eksternal, misalnya
infeksi yang menjalar dari vagina. Ketuban pecah dini prematur sering terjadi pada
polihidramnion, inkompeten serviks, solutio plasenta. Pecahnya selaput ketuban
berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen matriks
ekstraselular amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin dan desidua
bereaksi terhadap stimuli seperti indeksi dan peregangan selaput ketuban dengan
memproduksi mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein, hormon yang
merangsang aktivitas matriks degrading enzim.1
Kompliksi yang timbul akibat ketuban pecah dini bergantung pada usia
kehamilan. Dapat terjadi infeksi maternal ataupun neonatal, persalinan prematur,
hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin, meningkatnya insiden seksio
cesaria, atau gagalnya persalinan normal.1 (buku sarwono)

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Ketuban pecah dini preterm/preterm premature rupture of membrane (PPROM)
adalah ketuban pecah dini yang terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu atau sebelum
terjadinya proses persalinan.2(william)
Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban (amnion dan khorion)
tanpa diikuti persalinan pada kehamilan aterm atau pecahnya ketuban pada kehamilan
preterm. (pogi)
(Svigos JM, Robinson JS, Vigneswaran R., Prematur Rupture of Membrane. In : High
Risk Pregnancy Management option. Editor : James DK, Steer PJ, Wayner CP, Gonic B;
W.B. Saunders Company Ltd. London. 1994. p: 13-170. )
2.2. Epidemiologi
Prevalensi ketuban pecah dini preterm adalah sekitar 1-2 % dari seluruh
kehamilan, dan 25 % dari seluruh kasus ketuban pecah dini. Bahkan ketuban pecah dini
preterm diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan
dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau janin komplikasi seperti
korioamnionitis dapat terjadi sampai 30 % dari kasus ketuban pecah dini, sedangkan
solusio plasenta berkisar antara 4-7 %. Komplikasi pada janin berhubungan dengan
kejadian prematuritas dimana 80 % kasus ketuban pecah dini preterm akan bersalin
kurang dari 7 hari. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5 % dari seluruh kehamilan, 3-15 %
pada ketuban pecah dini prolonged, 15- 20 % pada ketuban pecah dini preterm dan
mencapai 40 % pada ketuban pecah dini < 24 minggu. Sedangkan insidensi sepsis
neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4 % pada ketuban pecah dini > 24 jam. Ketuban pecah
dini berkisar antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Hampir 30-40 % kehamilan preterm
disebabkan oleh ketuban pecah dini.2
2.3. Etiologi
Sampai saat ini belum diketahui secara pasti penyebab ketuban pecah dini, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah

dini antara lain adalah :3 (suwiyogo IK, BUdayasa AA, Soedtjiningsih. Peranan Faktor
Risiko Ketuban pecah Dini Terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini Pada Kehamilan
Aterm. Cermin Dunia Kedokteran, No 151. 2006. p: 14-17.)
(Goepfet AR, Preterm Delivery. In : Obstetric and Gynecology Principle for Practice.
Editors : Ling FW, Duff P., McGraw Hill Meical Publishing Division, USA. 2001. p:
357-67.)
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk
melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen
didalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan
meningkat 10 kali.
2. Defisiensi Vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen.
Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jarinan kolagen) akan mempunyai elastisitas
yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.
3. Faktor Selaput Ketuban
Peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang
mendadak didalam cavum amnion, disamping juga ada kelainan selaput ketuban itu
sendiri. Hal ini terjadi pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada
jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala
berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang
komponen utamanya dalah kolagen.
4. Faktor Umur dan Paritas
Semakin tinggi paritas ibu akan semakin mudah terinfeksi cairan amnion akibat
rusaknya struktur cervix akibat persalinan sebelumnya.
5. Faktor Tingkat Sosio Ekonomi
Sosioekononi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insidensi
ketuban pecah dini, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak,
serta jarak kelahiran yang dekat.
6. Faktor-Faktor Lain
Inkompetensi cervix atau cervix yang terbuka akan menyebabkan terbukanya
selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari cavum

uteri. Beberapa prosedur pemeriksaan seperti amniosintesis dapat meningkatkan

risiko terjadinya ketuban pecah dini. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih
sering disertai dengan ketuban pecah dini namun mekanismenya belum diketahui
pasti. Juga faktor-faktor lain seperti hidramnion, gemeli, koitus, perdarahan
antepartum, bakteriuria, pH vagina > 4,5, stress psikologis, serta flora vagina
abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.
2.4. Patogenesis
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh kontraksi uterus dan
peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi
perubahan biokimia dan menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh. Peregangan ini
dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks
ekstraseller pada selaput ketuban.1

Gambar 2.1
Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm4 (NEJM)
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan seperti penurunan jumlah jaringan
kolagen dan terganggunya struktur kolagen serta peningkatan aktivitas kolagenolitik.

Degradasi kolagen tersebut terutama disebakan oleh Matriks MetalloProteinase (MMP).

MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks
ekstraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP 1 berperan dalam
pembelahan triple helix dari kolagen fibril tipe (tipe 1 dan 3), dan selanjutnya di
degradasi oleh MMP 2 dan MMP 9 yang juga memecah kolagen tipe 4. Pada selaput
ketuban juga diproduksi metalloproteinase/tissue inhibitor metalloproteinase (TINP).
TINP 1 menghambat aktivitas MMP 1, MMP 9, dan TINP 2 menghambat aktivitas
MMP 2, TINP 3 dan TINP 4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TINP 1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan karena
aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TINP yang relatif lebih tinggi. Saat
mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar
MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TINP yang akan menyebakan
degradasi matriks ekstarseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim
tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktifitas
kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini.
Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease meningkat terutama MMP 9 serta
kadar TINP 1 yang rendah.(gopfret)
2.5. Gejala Klinis
Gejala klinis yang terjadi ialah keluarnya cairan ketuban mengalir melalui
vagina. Aroma air ketuban berbau amis, dan tidak seperti bau ammonia. Cairan ini tidak
akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kehamilan. Manifestasi klinis
infeksi : - febris diatas 38oC, nyeri abdomen, nyeri tekan uterus
-

ibu takikardi (>100x/i)

fetal takikardi (>160x/i)
cairan amnion berwarna keruh atau hijau dan berbau
leukositosis pada pemeriksaan darah tepi (>15.000-20.000)

2.6. Diagnosis
Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya
cairan dalam jumlah cukup banyak dari vagina. Mungkin juga merasakan kebocoran
cairan yang terus menerus atau kesan basah di vagina atau perineum. Pemeriksaan yang
terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan
amnion dari lubang vagina.1

Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari amamnesis dan
pemeriksaan fisik antara lain :3
1. Anamnesis :

Kapan keluar cairan, warna dan bau.

Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks casiosa)

2. Inspeksi :

Keluar cairan pervaginam

3. Inspekulo :

Bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan, keluar cairan dari
osteum uteri internum (OUI)

4. Pemeriksaan Penunjang

Test Nitrazine
Jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukan adanya cairan
ketuban (alkalis), PH normal vagina yaitu 4,5-5,3 tidak terjadi perubahan warna
(kuning) dan apabila terdapat cairan ketuban, maka PH menjadi 7,0-7,5
(Practical Guide to High Risk Pregnancy and Delivery). Darah dan infeksi
vagina dapat menghasilkan hasil test yang positif basa.

Test Ferning / Test Pakis

Dengan meneteskan cairan ketuban pada kertas objek dan dibiarkan kering.
Pemeriksaan menunjukkan kristal cairan amnion dan gambaran daun pakis.
Diagnosis ketuban pecah dini dapat 100% diakui apabila tes cairan vagina
memberikan hasil test positif untuk Test Nitrazin dan Test Ferning (Practical
Guide to High Risk Pregnancy and Delivery)

USG
Ini tidak digunakan sebagai cara yang utama untuk menentukan KPD. Dari USG
ini hanya dilihat volume dari cairan ketuban tersebut apakah berkurang atau
tidak dan juga untuk menentukan usia kehamilannya.

Test penguapan
Dengan mengambil sample cairan endoservikal yang kemudian dipanaskan
sampai airnya menguap. Dilihat apabila sisa putih yang tertinggal, maka itu
sudah berarti ketuban pecah, tetapi apabila sisa berwarna coklat tua maka
ketuban masih utuh.

Beberapa pemeriksaan lain, namun sangat jarang dilakukan seperti : Intraamniotic Flourecein, Amnioscopy, Tes Oksidasi Diamen Fetal Fibronecitin, Tes
Alfa-Fetoprotein, dan High Leaks.
Menentukan ada tidaknya infeksi : tanda- tanda infeksi adalah apabila suhu ibu

> 38 celcius serta air ketuban keruh dan berbau. Leukosit darah >15.000.
2.7. Penatalaksanaan
Dalam menghadapi ketuban pecah dini, harus dipertimbangkan beberapa hal
berikut:
1. Fase Laten :
lamanya sejak ketuban pecah sampai proses kehamilan
semakin panjang fase laten maka semakin besar kemungkinan terjadinya

infeksi
mata rantai infeksi merupakan ascendense infeksi, antara lain :
- Korioamnioitis : abdomen terasa tegang, leukositosis, protein C reaktif

meningkat, kultur cairan amnion (+).

- Desiduitis : infeksi yang tejadi pada lapisan desidua.
2. Perkiraan berat badan janin dengan pemeriksaan USG, semakin berat janin maka
kemungkinan risiko kematian janin semakin besar.
3. Presentasi Janin Intra Uteri
Presentasi janin merupakan petunjuk untuk melakukan terminasi kehamilan. Pada
letak lintang atau bokong perlu dilakukan operasi seksio. Pertimbangkan
komplikasi dan risiko yang akan dihadapi janin dan maternal terhadap tindakan
terminasi.
4. Usia Kehamilan
makin muda usia kehamilan maka makin mudah untuk dilakukan terminasi.
Semakin lama menunggu kemungkinan infeksi semakin menyebar dan
membahayakan janin.
Medikamentosa :
1. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan mortalitas penatalaksaan
paska ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid juga menekan risiko terjadinya
sindrom distres pernafasan (20-35%), hemoragik intraventrikular (7,5-15,9%),

enterokolitis nekrotikans (0,8-4,6%). Rekomendasi sebagian besar menggunakan

betamethason (celeston) intamuskular 12 mg setiap 24 jam selama 2 hari.
2. Antibiotik
Pemberian antibiotik pada pasien ketuban pecah dini dapat menekan infeksi
neonatal dan memperpanjang periode latensi. Sejumlah antibiotik yang digunakan
meliputin ampicilin 2 gram dengan kombinasi eritromisin 250 mg setiap 6 jam
selama 48 jam, diikuti pemberian amoksilin 250 mg dan eritromisin 333 mg setiap
8 jam selama 5 hari. Pasien yang mendapat kombinasi ini dimungkinkan dapat
mempertahankan kandungan selama 3 minggu setelah penghentian pemberian
antibiotik setelah 7 hari.
3. Agen Tokolitik
Pemberian agen tokolitik diharapkan dapat memperpanjang periode latensi. Tidak
banyak data yang tersedia untuk pemakaian agen tokolitik untuk ketuban pecah
dini. Pemberian agen tokolitik untuk jangka panjang tidak diperkenankan dan
hingga kini masih menunggu hasil penelitian lebih jauh.

Tindakan yang dapat dilakukan pada ketuban pecah dini adalah :

1. Konservatif
Tirah baring untuk mengurangi keluarnya air ketuban sehingga masa kehamilan
dapat diperpanjang. Tirah baring ini juga dapat dikombinasikan dengan pemberian
antibiotik sebagai profilaksis (mencegah infeksi). Antibiotik yang dianjurkan :
- Ampicillin (untuk infeksi streptokokus ) 4x500 mg atau eritromisin bila tidak
-

tahan dengan ampicillin dan metronidazole 2x500 mg selama 7 hari.

Eritromisin dosis tinggi (untuk infeksi clamydia tracomatis, ureoplasma. Dan
lainnya). Bahaya menunggu terlalu lama adalah kemungkinan infeksi semakin

meningkat sehingga terpaksa harus menunggu terminasi.

2. Aktif
Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin. Bila gagal dilakukan seksio
cesaria. Dapat pula diberikan misoprostol 25-50 mcg intavaginal tiap 6 jam
maksimal 4 kali. Bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan
persalinan diakhiri.
Menurut POGI tahun 2006 penatalaksanaan dibagi menjadi 3 masa kehamilan,yaitu:

1. Ketuban pecah dini pada kehamilan > 35 minggu

Prinsipnya lahirkan janin

Beri antibiotika profilaksis

2. Ketuban pecah dini pada kehamilan 32 35 minggu

Terapi antibiotik

Pematangan paru beta/dexa metasone 12 mg IV

Tokolisis: mimetic, Ca channel blocker

Jika terdapat kompresi tali pusat atau plasenta akibat air ketuban sangat sedikit
amnio infusi

Ekspektatif bila paru telah matang

3. Ketuban pecah dini pada kehamilan < 32 minggu

Terapi antibiotik

Induksi pematangan paru beta/dexa metasone 12 mg IV bila kehamilan > 28

minggu

Tokolisis: mimetic, Ca channel blocker

Jika terdapat kompresi tali pusat atau plasenta akibat air ketuban sangat sedikit
amnio infusi

Sedapat mungkin dipertahankan sampai 33 35 minggu, jika tidak ada infeksi

Dalam menunda persalinan ada 5 kriteria yang dapat dipertimbangkan :

Usia Kehamilan
Usia kehamilan > 36 minggu

Tindakan
Dianggap aterm sehingga dapat hidup
diluar kandungan dan selamat. Kehamilan
di usia ini dapat diinduksi dengan

Usia kehamilan 34-36 minggu

oksitosin.
Berat badan janin sangat baik sehingga
dapat dilakukan induksi persalinan atau

Usai kehamilan 31-33 minggu

sectio cesaria.
Dilakukan amniosintesis untuk
menentukan kematangan paru, atau tes
busa (bubble tes). Memperhatikan
kemungkinan infeksi intrauteri. Bayi

dengan berat > 2000 gram sangat mungkin

Usia kehamilan 26-31 minggu

ditolong.
Tindakan yang dilakukan sama dengan
usia kehamilan 26 minggu, namun
dimungkinkan adanya perawatan intensif
neonatus. Pertolongan bayi kurang dari
2000 gram dianjurkan untuk dilakukan

Usai kehamilan < 26 minggu

sectio cesaria.
Sulit mempertahankan kehamilan sampai
aterm atau sampai usia kehamilan 34
minggu. Bahaya infeksi dan
oligohidramnion menimbulkan masalah
pada janin. Bayi dengan usia kehamilan
kurang dari 26 minggu sulit untuk hidup
dan beradaptasi diluar kehamilan.
Tabel 2.1

2.8. Komplikasi
Komplikasi umum timbul akibat ketuban pecah dini bergantung pada usia
kehamilan. Dapat terjadi infeksi maternal ataupun neonatal, persalinan prematur,
hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin, meningkatnya insiden seksio
cesaria, atau gagalnya persalinan normal.
1. Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul dengan persalinan. Periode laten
bergantung pada umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 9 % terjadi dalam 24 jam
setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu, 50 % persalinan
dalam 24 jam. Pada kehamilan < 26 minggu, persalinan terjadi dalam 1 minggu.
2. Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi
korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis.
Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah
dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Infeksi lebih sering daripada
aterm. Secara umum infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat
sebanding dengan periode laten.
3. Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban, terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga
terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan
derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban janin semakin gawat.
4. Sindrom Deformitas Janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin yang
terhambat, kelainan disebabkan kompresimuka dan anggota badan janin, serta
hipoplasia pulmonary.
Komplikasi khusus yang terjadi pada ketuban pecah dini yaitu
Terhadap janin:

Infeksi intrauterine, walaupun ibu belum menunjukkan tanda-tanda infeksi

Sindrom Distress Pernapasan yang terjadi pada 10-40 % bayi baru lahir atau
pada janin yang dikarenakan hipoksia pada prolaps tali pusat.

Hiploplasia pulmonary, karena oligohidramnion sebagai akibat dari KPD yang

terjadi pada usia kehamilan kurang dari 26 minggu (100%) dan lagi periode
yang lebih dari 5 minggu

Malpresentasi janin berhubungan dengan prematuritas

Kerusakan membrane hyaline berhubungan dengan usia kehamilan

Terhadap ibu:

Infeksi intrapartal, apalagi bila sering dilakukan pemeriksaan dalam. Semua ibu
hamil dengann KPD prematur sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan terjadi
korioamnionitis. Infeksi perpuralis, peritonitis, dan septikomia.

Masalah psikologi karena terlalu lama dirawat

Merasa lelah karena berbaring terus ditempat tidur.

Terhadap kehamilan dan persalinan

Dapat terjadi persalinan kapan saja, terjadi kelahiran preterm.

Abruption placenta, karena adanya penurunan yang progresif pada permukaan

intra uterin.

Prolaps tali pusat dapat terjadi (sering terjadi pada presentasi letak bokong atau
letak lintang).

Oligohydramnion, dry labor.

Partus lama.

Perdarahan pada`saat persalinan.

Bab 3
LAPORAN KASUS

ANAMNESIS PRIBADI
Nama

: Emi Yati

Umur

: 33 tahun

Tanggal masuk

: 29 Agustus 2015

No. RM

: 48428024

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

ANAMNESIS UMUM
Ny.E, 33 tahun, G2P1A0, Padang, Islam, SMA, IRT, i/d Tn.M, 45 tahun, Melayu, islam,
SMA, Wiraswasta.
Keluhan utama

: Keluar air dari kemaluan

Telaah

: Hal ini dialami os sejak 2 minggu SMRS, Riw. Keluar lender

berdarah (-), Riw. mulas-mulas melahirkan (+), Riw. trauma (-),
Riw. keputihan (-), Riw. demam (-), os pernah di rawat dengan
diagnosa SG + KDR (30-32) minggu + PK + AH +
Oligohidramnion, namun kemudian pasien memilih pulang
sendiri. BAK (+) Normal, BAB (+) Normal.

Riwayat Pemakaian Obat

: Tidak Jelas

Riwayat Penyakit Terdahulu : Tidak Jelas

HPHT

: 8-01-2015

TTP

: 15-10-2015

ANC

: Sp.OG 1x, bidan 1x

Riwayat Persalinan

: 1. Laki-laki, aterm, PSP, bidan, 3300 gr, sehat, 11 tahun

2. Hamil ini

STATUS PRESENS
Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Frekuensi Nadi

: 80x/menit

Frekuensi Pernafasan : 20x/menit

Temperatur

: 36,3 oC

PEMERIKSAAN FISIK
Mata

: Konjungtiva Palpebra anemis (-), ikterik (-)

T/H/M

: Tidak dijumpai kelainan

Leher

: Tidak dijumpai kelainan

Thoraks

: Inspeksi

Ekstremitas

: Simetris Fusiformis

Palpasi

: SF ka = ki

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: Sp : Vesikuler

: Oedem : Sup : -/-

Inf : -/-

PEMERIKSAAN OBSTETRIK
A. Pemeriksaan Luar (29 Agustus 2015)
Abdomen

: Membesar asimetris

TFU

: 4 jari bpx

Bagian teregang

: Kanan

Bagian terbawah

: Kepala

Gerak

:+

HIS

: (+) 2x15/101

DJJ

: 174x/menit

VT

: tidak dilakukan pemeriksaan

Inspekulo

: cervix tertutup,

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium :
-

Hb/Eri/Leu/Ht/Trom : 10/ 4,26/28.75/32,70/344

KDG sewaktu : 107,1 mg/dl
Ur/Cr: 2,7/0,37
Na/K/Cl : 132/3,1/104
Albumin : 3,2 g/dl

PT/APTT/TT/INR : 13,2/31,2/15,2/0,95

Pemeriksaan USG TAS :

Interpretasi USG :
-

JT, AH, LK, FM (+), FHR (+)

BPD

: 6,77 cm

HC

: 26,2 cm

AC

: 27,63 cm

FL

: 6,76 cm

AFI

: 1,2 cm

EFW

: 1541 gr

Plasenta letak rendah bagian posterior

USG TAS : Pasien di periksa USG TAS saat masuk VK pada tanggal 29 Agustus 2015
dan menyatakan bahwa pasien gravida 30-32 minggu, intra uterin, janin tunggal, anak
hidup (DJJ +, pergerakan +), presentasi kepala, plasenta letak rendah bagian posterior.

Kesan : IUP (30-32) minggu + letak kepala + AH + oligohidramnion + plasenta letak

rendah
Diagnosa

: PPROM + SG + KDR (30-32) minggu + PK + AH +

Oligohidramnion berat + Plasenta letak rendah + fetal distress

Tatalaksana

: - Oksigen 2-3 L/i

-

Rencana

IVFD RL 20gtt/i
Inj . Ceftriaxone 1gr/ 12 jam
Inj. Dexametasone 6 mg/12 jam
Nifedipine 4x10 mg

: - Rawat Ekspentatif
- Awasi Vital sign, HIS, DJJ
- SC Emergency

BAB 4
DISKUSI DAN ANALISA KASUS
4.1.

Analisa kasus
Masalah pada kehamilan masih menjadi penyebab angka kematian janin dan ibu

yang cukup tinggi. Dalam keadaan normal 8-10 % perempuan hamil aterm akan
mengalami ketuban pecah dini. Ketuban pecah dini preterm terjadi pada 1 % kehamilan.
Dalam keadaan normal, selaput ketuban pecah dalam proses persalinan. Ketuban pecah
dini adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Bila ketuban pecah
sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut Ketuban Pecah Dini Preterm (PPROM).
Pada pasien kami ditemukan Ketuban pecah pada usia kehamilan 30-32 minggu.
Sampai saat ini belum diketahui secara pasti penyebab ketuban pecah dini, tetapi
ditemukan beberapa factor predisposisi yang brperan pada terjadinya ketuban pecah dini
antara lain adalah

Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis local) sudah cukup untuk
melemahkan selaput ketuban di tempt tersebut. Bila terdapat bakteri pathogen
didalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan
meningkat 10 kali.

Defisiensi vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen.

Selaput ketuban ( yang dibentuk oleh jarinan kolagen) akan mempunyai
elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.

Faktor Selaput Ketuban

Peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekannan yang
mendadak didalam cavum amnion, disamping juga ada kelainan selaput ketuabn
itu sendiri. Hal ini terjadi pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi
gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen
dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput
ketuban yang komponen utamanya dalah kolagen.

Faktor Umur dan Paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan semakin mudah terinfeksi cairan amnion akibat
rusaknya struktur cervix akibat persalinan sebelumnya.

Faktor Tingkat Sosio Ekonomi

Sosioekononi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insidensi
ketuban pecah dini, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak,
serta jarak kelahiran yang dekat.

Faktor-Faktor Lain
Inkompetensi cervix atau cervix yang terbuka akan menyebabkan terbukanya
selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari cavum
uteri. Beberapa prosedur pemeriksaan seperti amniosintesis dapat meningkatkan
risiko terjadinya ketuban pecah dini. Kelainan letak dan kesempitan panggul
lebih sering disertai dengan etuban pecah dini namun mekanismenya belum
diketahui pasti. Juga factor-factor lain seperti hidramnion, gemeli, coitus,
perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina > 4,5, stress psikologis, serta
flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.
Pada pasien kami tidak ditemukan faktor predosposisi yang menyebabkan
PPROM.
Gejala klinis yang terjadi ialah keluarnya cairan ketuban mengalir melalui

vagina. Aroma air ketuban berbau amis, dan tidak seperti bau ammonia. Cairan ini tidak
akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kehamilan. Manifestasi klinis
infeksi yaitu febris diatas 38oC, nyeri abdomen, nyeri tekan uterus, ibu takikardi, fetal
takikardi. Pada pasien kami ditemukan keluarnya cairan ketuban yang mengalir melalui
vagina, dan ditemukan fetal takikardi.
TEORI
Ketuban pecah dini adalah keadaan pecahnya

KASUS
Pada pasien ini ditemukan Ketuban

selaput ketuban sebelum persalinan. Bila ketuban

pecah pada usia kehamilan 30-32

pecah sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut

minggu.

Ketuban Pecah Dini Preterm (PPROM).s

Gejala Klinis

Pada pasien kami ditemukan

Gejala klinis yang terjadi ialah keluarnya cairan

keluarnya cairan ketuban yang

ketuban mengalir melalui vagina. Aroma air

mengalir melalui vagina, dan

ketuban berbau amis, dan tidak seperti bau

ditemukan fetal takikardi.

ammonia. Cairan ini tidak akan berhenti atau

kering karena terus diproduksi sampai kehamilan.
Manifestasi klinis infeksi yaitu febris diatas 38oC,
nyeri abdomen, nyeri tekan uterus, ibu takikardi,
fetal takikardi.
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang diberikan:

- Oksigen 2-3 L/i

Kortikosteroid

Rekomendasi sebagian besar menggunakan

betamethason (celeston) intamuskular 12 mg setiap
24 jam selama 2 hari.

Antibiotik

Sejumlah antibiotic yang digunakan meliputin

ampicilin 2 gram dengan kompinasi eritromisin

- IVFD RL 20gtt/i
- Inj . Ceftriaxone 1gr/ 12 jam
- Inj. Dexametasone 6 mg/12 jam
- Nifedipine 4x10 mg

250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti

pemberian amoksilin 250 mg dan eritromisin 333
mg setiap 8 jam selama 5 hari. Pasien yang
mendapat kombinasi ini dimungkinkan dapat
mempertahankan kandungan selama 3 minggu
setelah penghentian pemberian antibiotic setelah 7
hari.

Agen Tokolitik

Pemberian agen toolitik diharapkan dapat

memperpanjang periode latensi. jangka panjang
tidak diperkenankan dan hingga kini masih
menunggu hasil penelitian lebih jauh.
4.2.

Diskusi kasus
Pada laporan kasus berikut diajukan suatu kasus seorang wanita berusia 33 tahun

dengan diagnosa PPROM. Diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil anamnesa,

pemeriksaan fisik obstetri, serta pemeriksaan penunjang berupa USG transabdominal
dan pemeriksaan laboratorium.

Wanita hamil Ny.E, 33 tahun, G2P1A0, datang ke RSUP HAM pada tanggal 29
Agustus 2015 dengan keluhan keluar air dari kemaluan. Hal ini dialami os sejak 2
minggu SMRS, Riw. Keluar lendir berdarah (-), riw. Mulas-mulas melahirkan (+), riw.
Trauma (-), riw. Keputihan (-), riw. Demam (-), os pernah di rawat dengan diagnosa
SG + KDR (30-32) minggu + PK + AH + oligohidramnion, namun kemudian pasien
memilih pulang sendiri.
Pemeriksaan obstetrik didapatkan abdomen : membesar asimetris, TFU : 4 jari
bpx, teregang : kanan, terbawah : kepala, gerak: (+) , His : (+) 2x15/101, DJJ : 176 x/i,
reguler.

BAB 5
KESIMPULAN
Ny.E, 33 tahun, G2P1A0, datang ke RSUP HAM pada tanggal 29 Agustus 2015
dengan keluhan keluar air dari kemaluan. Hal ini dialami os sejak 2 minggu SMRS,
Riw. Keluar lendir berdarah (-), riw. Mulas-mulas melahirkan (+), riw. Trauma (-), riw.
Keputihan (-), riw. Demam (-), os pernah di rawat dengan diagnosa SG + KDR (30-32)
minggu + PK + AH + oligohidramnion, namun kemudian pasien memilih pulang
sendiri.
Pemeriksaan obstetrik didapatkan abdomen : membesar asimetris, TFU : 4 jari
bpx, teregang : kanan, terbawah : kepala, gerak: (+) , His : (+) 2x15/101, DJJ : 176 x/i,
reguler.
Diberikan terapi :
-

Oksigen 2-3 L/i

IVFD RL 20gtt/i
Inj . Ceftriaxone 1gr/ 12 jam
Inj. Dexametasone 6 mg/12 jam
Nifedipine 4x10 mg
Dilakukan perawatan ekspentatif dan awasi vital sign, his, dan djj karena

kehamilan 30-32 minggu dengan PPROM. Dilakukan SC emergency karena didapati

fetal distress.

DAFTAR PUSTAKA