BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Asma
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan
berarti serangan nafas pendek (Price, 1995). Nelson mendefinisikan asma
sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan
karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik,
cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor
pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan
maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada
pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan (Nelson
1996).
Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for
Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran
nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan
limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi
berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam
atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan
nafas yang luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik
secara spontan maupun dengan pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan
dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan (GINA,
2006).
B. Epidemiologi Asma
Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita bergejala
pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala
pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun. Sebagian besar anak yang
terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, yang
relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-

larut, biasanya lebih banyak yang terus menerus dari pada yang musiman. Hal
tersebut yang menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di
sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari (Sundaru, 2006).
Asma sudah dikenal sejak lama, tetapi prevalensi asma tinggi. Di Australia
prevalensi asma usia 8-11 tahun pada tahun 1982 sebesar 12,9% meningkat
menjadi 29,7% pada tahun 1992. Penelitian di Indonesia memberikan hasil
yang bervariasi antara 3%-8%, penelitian di Menado, Pelembang, Ujung
Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut 7,99%; 8,08%;
17% dan 4,8% (Naning, 1991).
C. Faktor Resiko Asma Bronchial
Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar,
faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma
dan faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau
serangan asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus). Adapun
faktor risiko pencetus asma bronkial yaitu (PDPI, 2003):
1. Asap Rokok
2. Tungau Debu Rumah
3. Jenis Kelamin
4. Binatang Piaraan
5. Jenis Makanan
6. Perabot Rumah Tangga
7. Perubahan Cuaca
8. Riwayat Penyakit Keluarga
9. Lingkungan termasuk lingkungan kerja
10. Psikologis
Asap Rokok
Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang
menghasilkan campuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya.
Lebih dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam tembakau,
diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida, karbon dioksida,
nitrit oksida, nikotin, dan akrolein (GINA, 2006).
Perokok pasif

Sisi aliran asap yang terbakar lebih panas dan lebih toksik dari pada asap
yang dihirup perokok, terutama dalam mengiritasi mukosa jalan nafas.
Paparan asap tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala penyakit
saluran nafas bawah (batuk, lendir dan mengi) dan naiknya risiko asma dan
serangan asma (Chilmonczyk, 1993).
Perokok aktif
Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena pekerjaan
pada pekerja yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja.
Namun hanya sedikit bukti-bukti bahwa merokok aktif merupakan faktor
risik berkembangnya asma secara umum.
Tungau Debu Rumah
Asma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau
debu rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang sehingga
merangsang terjadinya reaksi hipersentitivitas tipe I. Tungau debu rumah
ukurannya 0,1 - 0,3 mm dan lebar 0,2 mm, terdapat di tempat-tempat atau
benda-benda yang banyak mengandung debu. Misalnya debu yang berasal
dari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidak
dibersihkan, juga dari tumpukan koran-koran, buku-buku, pakaian lama
(Danusaputro, 2000).

Jenis Kelamin
Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan
dengan perempuan. Perbedaan jenis kelamin pada kekerapan asma
bervariasi, tergantung usia dan mungkin disebabkan oleh perbedaan karakter
biologi.
Peningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin disebabkan semakin
sempitnya saluran pernapasan, peningkatan pita suara, dan mungkin terjadi
peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung membatasi respon bernapas.
Didukung oleh adanya hipotesis dari observasi yang menunjukkan tidak ada

perbedaan ratio diameter saluran udara laki-laki dan perempuan setelah

berumur 10 tahun, mungkin disebabkan perubahan ukuran rongga dada yang
terjadi pada masa puber laki-laki dan tidak pada perempuan. Predisposisi
perempuan yang mengalami asma lebih tinggi pada laki-laki mulai ketika
masa puber, sehingga prevalensi asma pada anak yang semula laki-laki lebih
tinggi dari pada perempuan mengalami perubahan dimana nilai prevalensi
pada perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki. Aspirin lebih sering
menyebabkan asma pada perempuan (GINA, 2006).
Binatang Peliharaan
Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung
dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah
alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan
ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4
mikron) dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan asma,
terutama dari burung dan hewan menyusui (Anonim, 2005).
Untuk menghindari alergen asma dari binatang peliharaan, tindakan yang
dapat dilakukan adalah:
1. Buatkan rumah untuk binatang peliharaan di halaman rumah, jangan
biarkan binatang tersebut masuk dalam rumah,
2. Jangan biarkan binatang tersebut berada dalam rumah,
3. Mandikan anjing dan kucing setiap minggunya.
Jenis Makanan
Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut,
kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga, durian
berperan menjadi penyebab asma). Makanan produk industri dengan pewarna
buatan misal: (tartazine), pengawet (metabisulfit), vetsin (monosodum
glutamat-MSG) juga bisa memicu asma. Penderita asma berisiko mengalami
reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang dapat mengancam jiwa.
Makanan yang terutama sering mengakibatkan reaksi yang fatal tersebut
adalah kacang, ikan laut dan telor). Alergi makanan seringkali tidak
terdiagnosis sebagai salah satu pencetus asma meskipun penelitian

membuktikan alergi makanan sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2% 5% anak dengan asma (Handayani, 2004).
Perabot Rumah Tangga.
Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis
(virus, bakteri, jamur), formadehyde, volatile organic coumpounds (VOC),
combustion products (CO1, NO2, SO2) yang biasanya berasal dari asap rokok
dan asap dapur. Sumber polutan VOC berasal dari semprotan serangga, cat,
pembersih, kosmetik, Hairspray, deodorant, pewangi ruangan, segala sesuatu
yang disemprotkan dengan aerosol sebagai propelan dan pengencer (solvent)
seperti thinner. Sumber formaldehid dalam ruangan adalah bahan bangunan,
insulasi, furnitur, karpet. Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan
terjadinya iritasi pada mata dan saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu,
khususnya respilable dust disamping menyebabkan ketidak nyamanan juga
dapat menyebabkan reaksi peradangan paru (GINA, 2006).
Perubahan Cuaca
Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya
kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat
membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan
meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Dimana partikel tersebut dapat
menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan tekanan
atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir
yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai
selama musim dingin. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di
saluran pernafasan (Anonim, 2006).
Riwayat Penyakit Keluarga
Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga
kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah
satu atopi). Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu
kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko menderita

asma 25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang tua
asmatik. Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot, labilitas
bronkokontriksi pada olahraga ada pada kembar identik, tetapi tidak pada
kembar dizigot. Faktor ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma dibanding
dengan bapak. Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma
dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi
terhadap tungau debu rumah. R.I Ehlich menginformasikan bahwa riwayat
keluarga mempunyai hubungan yang bermakna (Sundaru, 2006).
D. Patofisiologi Asma Bronchial
Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi spasme otot
bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi
bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas
menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat
terjadinya obtruksi terjebak tidak bisa diekspirasi, selanjutnya terjadi
peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien
akan bernafas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT).
Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran nafas tetap terbuka dan
pertukaaran gas berjalan lancar (Sundaru, 2006).
Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai secara
obyektif dengan Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Arus Puncak Ekspirasi
(APE). Sedangkan penurunan Kapasitas Vital Paksa (KVP) menggambarkan
derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran nafas dapat terjadi baik pada di
saluran nafas yang besar, sedang maupun yang kecil. Gejala mengi
menandakan ada penyempitan di saluran nafas besar (Sundaru, 2006).
Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh
bronkokontriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan
deskuamasi sel epitel serta sel radang. Berbagai rangsangan alergi dan
rangsangan

nonspesifik,

akan

adanya

jalan

nafas

yang

hiperaktif,

mencetuskan respon bronkokontriksi dan radang. Rangsangan ini meliputi

alergen yang dihirup (tungau debu, tepungsari, sari kedelai, dan protein
minyak jarak), protein sayuran lainnya, infeksi virus, asap rokok, polutan

udara, bau busuk, obat-obatan (metabisulfit), udara dingin, dan olah raga
(Sundaru, 2006).
Patologi asma berat adalah bronkokontriksi, hipertrofi otot polos bronkus,
hipertropi kelenjar mukosa, edema mukosa, infiltrasi sel radang (eosinofil,
neutrofil, basofil, makrofag), dan deskuamasi. Tanda-tanda patognomosis
adalah krisis kristal Charcot-leyden (lisofosfolipase membran eosinofil),
spiral Cursch-mann (silinder mukosa bronkiale), dan benda-benda Creola (sel
epitel terkelupas) (Sundaru, 2006).
Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan nafas
intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama ekspirasi. Penyumbatan jalan
nafas difus, penyumbatan ini tidak seragam di seluruh paru. Atelektasis
segmental atau subsegmental dapat terjadi, memperburuk ketidakseimbangan
ventilasi dan perfusi. Hiperventilasi menyebabkan penurunan kelenturan,
dengan akibat kerja pernafasan bertambah. Kenaikan tekanan transpulmuner
yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan nafas yang tersumbat, dapat
menyebabkan penyempitan lebih lanjut, atau penutupan dini (prematur)
beberapa jalan nafas total selama ekspirasi, dengan demikian menaikkan
risiko pneumotoraks (Sundaru, 2006).
E. Etiologi Asma Bronchial
Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom,
imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada
berbagai individu. Aktivitas bronkokontriktor neural diperantarai oleh bagian
kolinergik sistem saraf otonom. Ujung sensoris vagus pada epitel jalan nafas,
disebut reseptor batuk atau iritan, tergantung pada lokasinya, mencetuskan
refleks arkus cabang aferens, yang pada ujung eferens merangsang kontraksi
otot polos bronkus. Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif (PIV)
memulai relaksasi otot polos bronkus. Neurotramnisi peptida vasoaktif
merupakan suatu neuropeptida dominan yang dilibatkan pada terbukanya
jalan nafas (Sundaru, 2006).
Faktor imunologi penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi setelah
pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari dan

ketombe. Bentuk asma inilah yang paling sering ditemukan pada usia 2 tahun
pertama dan pada orang dewasa (asma yang timbul lambat), disebut intrinsik
(Sundaru, 2006).
Faktor endokrin menyebabkan asma lebih buruk dalam hubungannya
dengan kehamilan dan mentruasi atau pada saat wanita menopause, dan asma
membaik pada beberapa anak saat pubertas. Faktor psikologis emosi dapat
memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit
asma, tetapi emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai pada anak asma
lebih sering dari pada anak dengan penyakit kronis lainnya (Sundaru, 2006).
F. Klasifikasi Asma Bronchial
(Konsensus PDPI, 2003)
Derajat
Asma
Intermitten

Gejala

Gejala Malam

Gejala <1x/minggu

2x sebulan

Faal Paru
VEP1 80% nilai

Tanpa gejala diluar

prediksi

serangan

APE 80% nilai

Serangan singkat

terbaik
Variability APE

Persisten

Gejala >1x/minggu >2x sebulan

<20%
VEP1 80% nilai

Ringan

tapi <ix/hari

prediksi
APE 80% nilai
terbaik
Variability APE
>1x seminggu

20%-30%
VEP1 60-80%

Persisten

Gejala setiap hari

Sedang

Serangan

nilai prediksi

mengganggu

APE

aktivitas dan tidur

nilai terbaik

Membutuhkan

Variability APE

bronkodilator tiap

>30%

hari

60-80%

Persisten

Gejala terus

Sering

VEP1 <60%

Berat

menerus

nilai prediksi

Sering kambuh

APE <60% nilai

Aktivitas fisik

terbaik

terbatas

Variability APE
>30%

G. Diagnosis Asma Bronchial

Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia,
disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan
beratnya penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik
sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh
gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa
berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang
baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan
jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru,
akan lebih meningkatkan nilai diagnostik (PDPI, 2003).
RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA :
1.
2.
3.
4.
5.

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan

Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
Respons terhadap pemberian bronkodilator(PDPI, 2003).

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

1. Riwayat keluarga (atopi)
2. Riwayat alergi / atopi
3. Penyakit lain yang memberatkan
4. Perkembangan penyakit dan pengobatan (PDPI, 2003).
PEMERIKSAAN FISIK
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat
normal. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah

10

mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar

normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat
penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran
napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai
kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk
mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan
dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi.
Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.
Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan
yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis,
gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas
(PDPI, 2003)..
FAAL PARU
Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi
mengenai asmanya , demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai
dispnea dan mengi; sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru
antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita, dan parameter
objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai
(PDPI, 2003):
1. obstruksi jalan napas
2. reversibiliti kelainan faal paru
3. variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan
napas
Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah
diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan
spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE) (PDPI, 2003).
a. Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti
vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui
prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada
kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas
dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil

11

nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi
jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 <
80% nilai prediksi (PDPI, 2003)..
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
-

Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75%

atau VEP1 < 80% nilai prediksi.

Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau
setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah
pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian
kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat

membantu diagnosis asma

Menilai derajat berat asma

b. Arus Puncak Ekspirasi (APE)

Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau
pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow
meter (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari
plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan
termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter
relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita,
sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau
kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa
membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas (PDPI, 2003).
Manfaat APE dalam diagnosis asma
-

Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi

bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari,

atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu)

Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan
variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat
digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi)
Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal

paru lain, di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat

12

berat obstruksi. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya

dibandingkan dengan nilai terbaik

sebelumnya, bukan nilai prediksi

normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan

(PDPI, 2003).
Cara pemeriksaan variabiliti APE harian
Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari
untuk mendapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh
melalui 2 cara (PDPI, 2003):
-

Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan

nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari
sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum
bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator
menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. Nilai > 20%
dipertimbangkan sebagai asma.
APE malam - APE pagi
Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 %
1/2 (APE malam + APE pagi)

Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah

APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu,
dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE
malam hari) (PDPI, 2003).

PERAN PEMERIKSAAN LAIN UNTUK DIAGNOSIS

1. Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma.
Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya
dilakukan uji provokasi bronkus . Pemeriksaan uji provokasi bronkus
mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil
negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif
tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat
terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan

13

dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis

kistik (PDPI, 2003).
2. Pengukuran Status Alergi
Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui
pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut
mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma, tetapi membantu
mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan
kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan (PDPI, 2003)..
Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi,
umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara
yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif
maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen
yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan.
Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat
dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada
lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak
mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi (PDPI, 2003).
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding asma antara lain sbb :
Dewasa (PDPI, 2003).

Penyakit Paru Obstruksi Kronik

Pada PPOK sesak bersifat irreversibel, terjadi pada usia 40 tahun
keatas dan biasanya dengan riwayat paparan zat alergen dalam watu

yang cukup lama.

Bronkitis kronik
Keluhan sesak nafas disertai dengan batuk produktif yang terus

menerus selama 3 bulan dalam 2 tahun berturut turut.

Gagal Jantung Kongestif
Sesak biasanya hilang timbul dan kumat-kumatan. Keluhan sesak
biasanya terjadi setelah melakukan aktivitas. Selain itu sesak nafas
juga terjadi pada saat tidur telentang sehingga pasien akan merasa

lebih nyaman jika tidur mnggunakan 2-3 buah bantal.

Obstruksi mekanis (misal tumor)

14

Keluhan sesak biasanya bertahan lama. Hal ini disebabkan karena

adanya penyempitan permanen dari saluran pernafasan. Bunyi mengi
juga akan terdengar setiap saat.
Anak (PDPI, 2003).

Benda asing di saluran napas

Keluhan sesak disertai dengan riwayat tertelan benda asing. Setelah
benda asing berhasil dikeluarkan maka keluhan sesak akan hilang
secara permanen.

Laringotrakeomalasia
Laringotrakeomalasia adalah kelainan yang disebabkan oleh
melemahnya struktur supraglotis dan dinding trakea, sehingga terjadi
kolaps dan obstruksi saluran napas yang menimbulkan gejala utama
berupa stridor. Kelainan ini dapat hadir sebagai laringomalasia atau

trakeomalasia saja.
Tumor
Keluhan sesak biasanya juga bertahan lama sama seperti tumor pada
dewasa. Hal ini disebabkan karena adanya penyempitan permanen

dari saluran pernafasan. Bunyi mengi juga akan terdengar setiap saat.
Bronkiolitis
Merupakan infeksi virus pada bronkiolus dan biasanya menyerang
anak dibawah usia 2 tahun

H. Penatalaksanaan Asma Bronchial

Tujuan penatalaksanaan asma:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

Mencegah eksaserbasi akut
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
Menghindari efek samping obat
Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation)

ireversibel
7. Mencegah kematian karena asma (PDPI, 2003).
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma
dikatakan terkontrol bila :
1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam
15

2. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise

3. Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya
4.
5.
6.
7.

tidak diperlukan)
Variasi harian APE kurang dari 20%
Nilai APE normal atau mendekati normal
Efek samping obat minimal (tidak ada)
Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat(PDPI, 2003).
Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma

adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas
yang menimbulkan hiperesponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat
episodik.Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai
pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable), mempunyai manfaat, aman
dan dari segi harga terjangkau (PDPI, 2003).
Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Edukasi
Menilai dan monitor berat asma secara berkala
Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
Menetapkan pengobatan pada serangan akut
Kontrol secara teratur
Pola hidup sehat (PDPI, 2003).

Pengobatan berdasarkan derajat berat asma

Asma Intermiten
Termasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan
alergen, asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal.
Demikian pula penderita exercise induced asthma atau kambuh hanya bila
cuaca buruk, tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal
paru normal (PDPI, 2003).
Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin
terjadi. Bila terjadi serangan berat pada asma intermiten, selanjutnya
penderita diobati sebagai asma persisten sedang (PDPI, 2003).
Pengobatan yang lazim adalah agonis beta-2 kerja singkat hanya jika
dibutuhkan, atau sebelum exercise pada exercise-induced asthma, dengan
alternatif kromolin atau leukotriene modifiers; atau setelah pajanan alergen
dengan alternatif kromolin. Bila terjadi serangan, obat pilihan agonis beta-2

16

kerja singkat inhalasi, alternatif agonis beta-2 kerja singkat oral, kombinasi
teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik
inhalasi. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama 3
bulan, maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan
(PDPI, 2003).

Asma Persisten Ringan

Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari
untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah
berat sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi
setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Dosis yang
dianjurkan 200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya,
diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali sehari (PDPI, 2003).
Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika
dibutuhkan sebagai pelega, sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Bila
penderita membutuhkan pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari,
pertimbangkan kemungkinan beratnya asma meningkat menjadi tahapan
berikutnya (PDPI, 2003).
Asma Persisten Sedang
Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol
setiap hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya.
Idealnya pengontrol adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800
ug BD/ hari atau 250-500 ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis
dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari. Jika penderita hanya mendapatkan
glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah ( 400 ug BD atau ekivalennya) dan
belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis beta-2 kerja lama inhalasi
atau alternatifnya. Jika masih belum terkontrol, dosis glukokortikosteroid
inhalasi dapat dinaikkan. Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada
inhalasi bentuk IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix
combination) agar lebih mudah (PDPI, 2003).

17

Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika
dibutuhkan , tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Alternatif agonis
beta-2 kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat
oral, atau kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja
singkat. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah
menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol (PDPI, 2003).
Asma Persisten Berat
Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin,
gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal
paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan
efek samping obat seminimal mungkin. Untuk mencapai hal tersebut
umumnya membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu
pengontrol. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid dosis
tinggi (> 800 ug BD/ hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2
kali

sehari.

Kadangkala

kontrol

lebih

tercapai

dengan

pemberian

glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari (PDPI,

2003).
Teofilin lepas lambat, agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriene
modifiers dapat sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam
perannya sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi, tetapi juga
dapat sebagai tambahan terapi selain kombinasi terapi yang lazim
(glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama inhalasi). Jika
sangat dibutuhkan, maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan
dosis seminimal mungkin, dianjurkan sekaligus single dose pagi hari untuk
mengurangi efek samping. Pemberian budesonid secara nebulisasi pada
pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid
inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan
pemberian oral, padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek
samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut. Sehngga tidak dianjurkan untuk
memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/ stabil
atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang (PDPI, 2003).

18

Indikator asma tidak terkontrol

a. Asma malam, terbangun malam hari karena gejala-gejala asma
b. Kunjungan ke darurat gawat, ke dokter karena serangan akut
c. Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan, atau
exercise-induced asthma) (PDPI, 2003).
Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda
(indikator) tersebut di atas, alasan/ kemungkinan lain, penilaian dokter; maka
tetapkan langkah terapi, apakah perlu ditingkatkan atau tidak. Alasan /
kemungkinan asma tidak terkontrol :
1. Teknik inhalasi : Evaluasi teknik inhalasi penderita
2. Kepatuhan : Tanyakan kapan dan berapa banyak penderita menggunakan
obat-obatan asma
3. Lingkungan : Tanyakan penderita, adakah perubahan di

sekitar

lingkungan penderita atau lingkungan tidak terkontrol

4. Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis,
bronkitis dan lain-lain
Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain (PDPI, 2003).
Pengobatan sesuai berat serangan asma
Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila
dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Berat Asma

Medikasi Pengontrol

Alternatif/Pilihan

Harian

Lain

Intermitten
-----Persisten Ringan Glukokortikosteroid

------Teofilin

Alternatif

Lain
-----lepas ------

inhalasi (200-400 ug lambat

BD/hari

atau Kromolin

ekivalennya)

Leukotriene
Modifiers
inhalasi Glukokortikostero Ditambah

Persisten

Kombinasi

Sedang

glukokortikosteroid

id inhalasi (400- agonis beta-2

(400-800 ug BD/hari 800 ug BD atau kerja

19

lama

atau

ekivalennya) ekivalennya)

dan agonis

oral, atau

beta-2 ditambah Teofilin

kerja lama

lepas lambat ,atau

Ditambah
teofilin lepas

Glukokortikostero lambat
id inhalasi (400800 ug BD atau
ekivalennya)
ditambah

agonis

beta-2 kerja lama

oral, atau
Glukokortikostero
id inhalasi dosis
tinggi (>800 ug
BD

atau

ekivalennya) atau
Glukokortikostero
id inhalasi (400800 ug BD atau
ekivalennya)
ditambah
leukotriene
Persisten Berat

Kombinasi

modifiers
inhalasi Prednisolon/

glukokortikosteroid

metilprednisolon

(> 800 ug BD atau

oral selang sehari

ekivalennya) dan

10 mg

agonis beta-2 kerja

ditambah

lama, ditambah 1 di

beta-2 kerja lama

bawah ini:

oral,

- teofilin lepas

teofilin
20

agonis

ditambah
lepas

lambat

lambat

- leukotriene
modifiers
- glukokortikosteroid
oral
Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling
tidak 3 bulan, kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal
mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol (PDPI, 2003).

21

Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi

Initial Assesment
Riwayat, pem.fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, HR, RR, FEV1 atau PEF,
Saturasi Oksigen
Initial Treatment
Oksigen smapai saturasi oksigen >90%, inhalasi 2-agonist kerja cepat (1jam), sistemik
glukokortikosteroid, sedatif di kontraindikasikan
Re-Assesment setelah 1 jam
Pem.fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, HR, RR, FEV1 atau PEF, Saturasi O2

Kriteria episode moderate (sedang) :

- PEF 60-80% nilai prediksi/terbaik
- Tes Fisik : Gejala moderate,
penggunaan otot bantu nafas
Treatment
- O2
- Inhalasi 2-agonist+antikolinergik tiap
jam
- Oral glukokortikosteroid
- Lanjutkan selama 1-3 jam

Kriteria episode severe (berat)

- PEF <60% nilai prediksi/terbaik
- Gejala berat timbul pada waktu istirahat
- Riwayat faktor resiko yang mendekati
asma lanjut
Treatment
- O2
- Inhalasi 2-agonist+antikolinergik tiap
jam
- Sistemik glukokortikosteroid
- Injeksi IV magnesium

Re-Assesment setelah 1 jam

Respon baik :
- PEF >70%
- SO2 >90%
- Tidak ada distress
pernafasan
Perubahan : kriteria
pulang
- PEF >60%
- Obat oral/inhalasi
- Lanjutkan 2agonist
- Pertimbangkan oral
glukokortikosteroid
- Pertimbangkan
kombinasi inhalasi
- Edukasi

Respon inkomplit (1-2

jam):
- Gejala ringan-sedang
- PEF<60%
- SO2 tidak ada perubahan
Acute care setting:
- O2
- Inhalasi 2agonist+antikolinergik
- IV magnesium
- Monitor PEF, SO2, nadi
Re-Assesment
Perbaikan

22

Respon buruk (1-2 jam):

- PEF<30%
- PCO2>45mmHg
- PO2<60mmHg
Intensive Care (ICU) :
- O2
- Inhalasi 2agonist+antikolinergik
- Pertimbangkan IV 2agonist
- Pertimbangkan IV
teofilin
- Intubasi dan ventilasi
mekanik
Respon buruk : ICU
Respon inkomplit dalam 612 jam : pertimbangkan ICU

(GINA, 2010).
Glukokortikosteroid inhalasi yang dapat digunakan pada penanganan
Asma
Dewasa
Obat
Beclomethasone
dipropionate
CFC
Beclomethasone
dipropionate
HFA
Budesonide
Ciclesonide
Flunisolide
Fluticazone
propionate
Mumetasone
fuoat
Triamcinolone
acetonide

Dosis Harian
Rendah (g)

Dosis Harian
Sedang (g)

Dosis Harian
Tinggi (g)

200-500

>500-1000

>1000-2000

100-250

>250-500

>500-1000

200-400
80-160
500-1000

>400-800
>160-320
>1000-2000

>8--0-1680
>320-1280
>2000

100-250

>250-500

>500-1000

200

400

>800

400-1000

>1000-2000

>2000

Dosis Harian
Rendah (g)

Dosis Harian
Sedang (g)

Dosis Harian
Tinggi (g)

100-200

>200-400

>400

100-200
250-500
80-160
500-750

>200-400
>500-1000
>160-320
>750-1250

>400
>1000
>320
>1250

100-200

>200-500

>500

100

>200

>400

400-800

>800-1200

>1200

Anak-anak
Obat
Beclomethasone
dipropionate
Budesonide
Budesenide neb
Ciclesonide
Flunisolide
Fluticazone
propionate
Mumetasone
fuoat
Triamcinolone
acetonide

(GINA, 2010).

23

Kriteria rawat inap dan pemulangan pasien asma

Pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada pre-treatment kurang dari 20%
atau pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment kurang dari 40%
merupakan indikasi untuk dilakukan rawat inap pada pasien asma. Pada
pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment antara 40-60% dapat
dipulangkan namun dengan syarat harus diawasi secara adekuat. Sedangkan
pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment lebih dari 60% dapat
langsung dipulangkan (GINA, 2010).
Klasifikasi berat serangan asma akut
Gejala dan
Tanda
Sesak napas
Posisi
Cara
berbicara
Kesadaran

Berat Serangan Asma

Ringan
Sedang
Berat
Berjalan
Berbicara
Istirahat
Dapat tidur Duduk
Duduk
telentang
membungku
k
1 kalimat
Beberap
Kata demi
a kata
kata
Mungkin
Gelisah
Gelisah
gelisah

RR

<20x/menit

Nadi

<100x/meni
t
10 mmHg
-

Pulsus
paradoksus
Otot bantu
napas dan
retraksi
suprasterna
l
Mengi
APE
PaO2

Akhir
ekspirasi
paksa
> 80 %
> 80 mmHg

PaCO2

< 45 mmHg

Keadaan
Mengancam jiwa
-

>30x/menit

Mengantuk,
gelisah, kesadaran
menurun
-

>120x menit

Bradikardia

+
>25 mmHg
+

Kelelahan otot
Torakoabdomina
l paradoksal

Akhir
ekspirasi

Inspirasi dan
ekspirasi

Silent chest

60-80 %
80-60
mmHg
< 45

< 60%
< 60 mmHg

> 45 mmHg

2030x/meni
t
100-120x
/menit
+/- 10-20
mmHg
+

24

SaO2

> 95 %

mmHg
91-95 %

< 90 %

(PDPI, 2003)

Rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan

tempat pengobatan
Serangan

Pengobatan

Tempat Pengobatan

RINGAN
Aktivitas normal
Berbicara satu kalimat
dalam satu nafas
Nadi < 100x/menit
APE > 80%

Terbaik :
Inhalasi agonis -2
Alternatif :
Kombinasi oral agins 2 dan teofilin

Di rumah

SEDANG
Jalan jarak jauh
timbulkan gejala
Bicara beberapa kata
dalam satu kali nafas
Nadi 100-120 x/ menit
APE 60-80 %

Terbaik:
Nebulisasi agonis -2
tiap 4 jam
Alternatif :
-Agonis -2 subkutan
-Aminofilin IV
-Adrenalin 1/1000 0,3
ml SK

UGD/RS
Klinik
Praktek dokter
Puskesmas

Di praktek
dokter/klinik/puskesmas

Oksigen bila mungkin

Kortikosteroid sistemik
BERAT
Sesak saat istirahat
Berbicara kata perkata
dalam satu nafas
Nadi >120 x/menit
APE <60 % atau 100
l/detik

Terbaik :
Nebulisasi agonis -2
tiap 4 jam
Alternnatif :
-Agonis -2 SK/IV
-Adrenalin 1/1000 0,3
ml SK

UGD/RS
Klinik

Aminofilin bolus
dilanjutkan drip
Oksigen
Kortikosteroid IV
MENGANCAM

Seperti serangan akut

25

UGD/RS

JIWA
Kesadaran
berubah/menurun
Gelisah
Sianosis
Gagal nafas

berat
Pertimbangkan intubasi
dan ventilasi mekanis

ICU

(PDPI, 2003).
I.

Prognosis Asma Bronchial

Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai
komplikasi. Hal ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama
observasi dan definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari
kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak menetap sampai dewasa
sekitar 26% - 78% (Suyono, 2006).
Umumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih
baik, kecuali kalau mulai pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat
dermatitis atopik yang kemudian disusul dengan rinitis alergik, akan
memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk menetapnya asma sampai
usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya berat dan
sukar ditanggulangi. Smith menemukan 50% dari penderitanya mulai
menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma pada anak harus diobati dan
jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri. Komplikasi pada asma
terutama infeksi dan dapat pula mengakibatkan kematian (Suyono,2006).

26

27