Patofisologi

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibodi terhadap

glikoprotein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi
terhadap trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated platelets) tersebut
dilakukan oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikuloendotelial
lainnya.
Megakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma, yang merupakan progenitor
proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti,
terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis pada antara ITP
akut dan kronis menimbulkan dugaan adanya mekanisme patofisiologi terjadinya
trombositopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa
penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat
terjadinya respon imun terhadap infeksi bakteri/virus atau pada imunisasi yang
bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Mediator-mediator lain yang
meningkat selama terjadinya respon imun terhadap infeksi dapat berperan dalam
terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis
mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit
autoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap
trombosit.
Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein (GP) permukaan
trombosit pada ITP diantaranya GP Iib-Iia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana
antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan pasti patofisiologi ITP akut
dan kronis serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum
diketahui.

Sumber : Cines DB, Blanchette VS. Idiopathic thrombocytopenic purpura.

N Engl J Med 2002; 346:995-1007.

Trombositopenia akibat infeksi virus pada beberapa keadaan mempunyai

hubungan dengan meningkatnya penghancuran trombosit.hal tersebut terjadi
karenya adanya respon imun yang membentuk komplek MHC (major
histocompatibility complex) kelas II yang kemudian di presentasikan pada sel Th
(T helper).yang akan menghasilkan berbagai sitokin yang di ikat oleh reseptornya
di permukaan limfosit B,sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan
memproduksi antibody spesifik terhadap virus,yang bereaksi silang dengan
antigen dari trombosit dengan glikoprotein IIb/IIIa.
Di retikuloendotelial trombosit yang bereaksi silang dengan glikoprotein
IIb/IIIa tersebut akan di presentasikan pada makrofag dan di ikat oleh reseptor Fc
sehingga makrofag menjadi aktif dan terjadi proses internalisasi dan degranulasi
(pecahnya dinding sel).dengan proses degranulasi,trombosit tersebut akan menjadi
peptid peptid yang akan di presentasikan ke pemukaan makrofag yang dibantu
oleh konstimulasi yang di tunjukan oleh interaksi antara CD 154,CD 40 dan CD 4
kemudian akan di presentasikan pada sel T. Sehingga sel T kan teraktifasi dimana
sel-sel T diaktifkan menghasilkan sitokin dan mengaktifkan sel B untuk
memproduksi antibodi terhadap trombosit spesifik yaitu antiglikoprotein Ib/IX.
Antiglikoprotein Ib/IX akan berikatan dengan trombosit dan ikatan ini akan
terjadi secara terus menerus sehingga menyebabkan banyak trombosit di fagosit
oleh makrofag.
Pada keadaan normal usia trombosit di dalam sirkulasi darah selama 7
sampai 10 hari dan setelah itu akan terjadi destruksi di limpa.dengan adanya

antiglikoprotein yang terikat dengan trombosit maka hal tersebut mempercepat

detruksi trombosit yang terjadi setelah 2 sampai 3 hari.hal tersebut mengakibatkan
trombosit imatur (megakariosit) dikeluarkan dari sumsum tulang ke darah untuk
mekanisme kompensasi.selain itu trombositopenia dapat mengganggu fungsi
trombosit yang berupa pengadaan dan pertumbuhan pembuluh darah,sel otot polos
pembuluh darah dan fibroblas sehingga dalam keadaan ini akan terjadi gangguan
pada kulit yang berupa petekie dan purpura hal ini jika terjadi secara kronik akan
mengakibatkan anemia.akibat dari infeksi virus dan disertai dengan
trombositopenia terjadi peningkatan permeabilitas kapiler
selanjutkan
menyebabkan ekstravasasi cairan meningkat sehingga menyebabkan edema nonpitting.

Komplikasi
1. Perdarahan intrakranial
2. Perdarahan masif (contoh perdarahan dari saluran pencernaan)