LAPORAN KASUS

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

Pembimbing:
dr. Tri Yanti R, Sp.A(K)

Disusun Oleh:
Nurul Irawati Hamzah
030.10.212

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 19 OKTBER 26 DESEMBER 2015

LEMBAR PENGESAHAN

Nama

: Nurul Irawati Hamzah

NIM

: 030.10.212

Universitas

: Universitas Trisakti

Fakultas

: Kedokteran

Tingkat

: Kepanitraan Klinik

Bidang Pendidikan

: Ilmu Kesehatan Anak

Periode Kepaniteraan Klinik : Periode 19 Oktober 26 Desember 2015

Judul Laporan Kasus

: Patent Ductus Arteriosus (PDA)

TELAH DIPERIKSA dan DISETUJUI TANGGAL :

Menyetujui,

dr. Tri Yanti R Sp.A(K)

BAB I
PENDAHULUAN
Patent ductus arteriosus merupakan struktur pembuluh darah yang menghubungkan
bagian proksimal dari ascending aorta ke arteri pulmonaris utama. Struktur penting pada
janin ini akan menutup sempurna setelah lahir. Duktus arteriosus yang persisten setelah
beberapa minggu seetelah persalinan dianggap tidak normal. Efek fisiologis dan gejala
klinis yang timbul pada PDA tergantung dari ukuran PDA tersebut dan kondisi dasar
status kardiovaskuler pasien,1,5.
Patent ductus arteriosus merupakan salah satu penyakt jantung kongenital yang sering
terjadi dan diartikan sebagai kegagalan duktus arteriosus untuk menutup selama dalam 72
jam setelah lahir. PDA berpotensi menimbulkan komplikasi berupa gagal jantung,
disfungsi ginjal, NEC dan gangguan pertumbuhan dan nutrisi. PDA juga merupakan
faktor resiko untuk terjainya choric lung disease (CLD) 6.
Angka kejadian patent ductus arteriosus (PDA) 1 per 2500-5000 kelahiran pada bayi
cukup bulan, 8 per 1000 kelahiran pada bayi premature, dan merupakan 9-12% dari
seluruh penyakit jantung bawaan.Ditemukan juga kasus PDA ditemukan pada usia anakanak hingga dewasa ketika dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. (2)
Penyebab terjadinya PDA masih belum jelas sepenuhnya, namun diduga bersifat .
Orang-orang tersebut diduga mewarisi factor predisposisi @ascula yang dapat dicetuskan
selama masa kehamilan oleh pencetus yang berasal dari lingkungan. Faktor resiko
terjadinya patent ductus arteriosus meliputi: infeksi rubella pada kelahiran trimester
pertama,prematuritas. (2,1)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD KOTA BEKASI
Nama Mahasiswa

STATUS PASIEN
: Nurul Irawati H
Pembimbing

: dr. Tri Yanti R, Sp.A(K)

3

NIM

: 030.10.212

Tanda tangan :

BAB II
ILUSTRASI KASUS
I.

IDENTITAS
Data
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Suku bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Penghasilan
Keterangan

Pasien
An. Z
3 bulan
Laki-laki

Ayah
Ibu
Tn. R
Ny. S
37 tahun
35 tahun
Laki-laki
Perempuan
Kp. Kosambi, Desa Banjarsari, Bekasi
Islam
Islam

Islam
Sunda
SLTA
Swasta
Hubungan dengan

SLTA
IRT
-

orang tua : Anak

Kandung.
Masuk IGD
tanggal
15/11/2015
II.

ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada kedua orang tua pasien pada tanggal 15
November 2015 di kamar M1 Bangsal Melati RSUD Kota Bekasi.
a. Keluhan Utama :
Sesak sejak 1 hari SMRS.
b. Keluhan Tambahan:
Demam, batuk dan pilek sejak 1 hari SMRS.
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang diantar oleh ibunya ke IGD RSUD Bekasi dengan keluhan sesak
sejak 1 jam SMRS. Pasien juga mengalami demam sejak 1 hari SMRS disertai
batuk kering (+) dan pilek. Riwayat sesak nafas pada saat menyusui disangkal.
Muntah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Penyaki

Umur

Penyakit

Umur

Penyakit

Umur
4

t
Alergi
Cacinga

Difteria
Diare

Jantung
Ginjal

Sejak lahir
-

n
DBD
Thypoid
Otitis
Parotis

Kejang
Maag
Varicela
Asma

Darah
Radang paru
Morbili
Tuberkulosis

-.

paru
e. Riwayat Penyakit Keluarga :
Didalam keluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama seperti pasien.
f.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN
KELAHIRAN

Morbiditas kehamilan
Perawatan antenatal
Tempat kelahiran
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi

Tidak ada
Periksa rutin ke bidan
RS. Cibinong Medika
Bidan
Normal
33 minggu
BBL : 1950 gram

Keadaan bayi

PB : 43 cm
Pasien dirawat di inkubator RS
Cibinong Medika selama 5 hari

karena lahir prematur

Kesan : Riwayat kehamilan dan riwayat kelahiran pasien prematur.
g. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :
Pertumbuhan gigi I :
(normal: 5-9 bulan)
Tengkurap
:
(normal: 3-4 bulan)
Duduk
:
(normal: 6 bulan)
Berdiri
:
(normal: 9-12 bulan)
Berjalan
:
(normal: 13 bulan)
Bicara
:
(normal: 9-12 bulan)
Baca dan Tulis
:
h. Riwayat Makanan
Umur
(bulan)
0-2
2-4

ASI/PASI

Buah/biscuit

Bubur susu

Nasi tim

(sereal)
+/+/5

Kesan : Pasien sampai saat ini masih mengonsumsi ASI.

i. Riwayat Imunisasi :
Vaksin
BCG

Dasar (umur)

DPT

POLIO

CAMPAK

HEPATITIS

Ulangan (umur)

B
Kesan : Pasien belum pernah di imunisasi.

j. Riwayat Keluarga
Nama
Perkawinan ke
Umur
Keadaan kesehatan

Ayah
Tn. R
1
37
Sehat

Ibu
Ny. S
1
35
Sehat

Kakak 1
An. S
16
Bekas

Kakak 2
An.C
8
Sehat

pengobatan
TB 9 bulan
Kesan : Orangtua pasien dalam keadaan baik, kakak kandung ada yang
memiliki riwayat pengobatan TB Paru.
k. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :
Pasien tinggal di rumah milik orangtua di lingkungan padat penduduk. Tinggal
berlima dengan ibu, bapak dan kedua kakaknya. Air limbah rumah tangga
disalurkan dengan baik dan tempat pembuangan sampah dekat dari tempat tinggal
pasien.
Kesan: Kesehatan lingkungan pasien baik.
III.

PEMERIKSAAN FISIK
a Keadaan umum
b Tanda Vital
Kesadaran

: Tampak sakit sedang

: Somnolen
6

Frekuensi nadi
Frekuensi pernapasan
Suhu tubuh
c

Data antropometri
Berat badan

: 3 kg

Tinggi badan

: 55 cm

d Kepala
Bentuk
Mata

: 140x/menit
: 32x/menit
: 37,6o C

: Normocephali
: Conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor,

RCL+/+, RCTL +/+

Hidung
: Bentuk normal, nafas cuping hidung +/+,terdapat hematom -.
Mulut
: Bibir kering - , tonsil T1/T1, faring hiperemis Leher
: KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar.
Thorax
Inspeksi
: Pergerakan dinding dada simetris, retraksi (+),
Palpasi
: Gerak nafas simetris, vocal fremitus simetris.
Perkusi
: Sonor pada kedua lapang paru.
Auskultasi
: Suara nafas vesikuler, ronki +/+, wheezing -/: Bising kontinyu di parasternal iga II-III kiri
Abdomen
Inspeksi

: Perut datar
7

g
h
IV.

Auskultasi
Palpasi

: Bising usus (+) normal 3x/menit

: Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba

membesar
Perkusi
Kulit
Ekstremitas

: Shifting dullness (-), nyeri ketuk (-)

: Ikterik (-)
: Akral hangat, oedem (-),turgor kulit cukup, CRT< 2 detik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Echocardiography ( 16 November 2015 )

Hasil pemeriksaan:
-

Sinus solirus

AV VA cancordans

All PV drainage to LA

Dilated LA-LV

AV dan semilunar normal

PFO (+) L R

No VSD seen

PDA moderate 2,5-2,7mm, LR

Left aortic arch, no coarctation aorta

No pericardial effunon seen

Kesimpulan: PDA Moderete

b) Laboratorium darah ( 16 November 2015)
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Darah Rutin

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
IMUNOSEROLOGI
CRP kualitatif
KIMIA KLINIK

6.1
2.78
9.1
27
282
97.3
32.9
33.8

Ribu/uL
Juta/uL
g/dL
%
Ribu/uL
fL
pg
%

Albumin

3.51

g/dL

3.5 4.5

SGOT

44

U/L

<37

SGPT

42

U/L

<41

Ureum

44

mg/dL

20-40

Kreatinin

0.23

mg/dL

0.5-1.3

GDS

114

mg/dL

60-110

Na

134

Mmol/L

135-145

5.7

Mmol/L

3.5-5.0

Cl

98

Mmol/L

94-111

Non reaktif

5-10
4-5
11-14.5
37-47
150-400
75-87
24-30
31-37
Non reaktif

c) Foto Thorax (15 November 2015)

Kesan: Thorax normal
V.

RESUME
Pasien An. Z, 3 bulan, 3 kg, datang diantar oleh ibunya ke IGD RSUD Bekasi
dengan keluhan sesak sejak 1 jam SMRS. Pasien juga mengalami demam sejak 1 hari
SMRS disertai batuk kering (+) dan pilek. Riwayat sesak nafas pada saat menyusui
disangkal. Pasien sudah didiagnosa menderita PJB sejak lahir.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan mata: konjungtiva anemis +/+, dan auskultasi
thorax terdengar bising kontinyu di parasternal iga II-III kiri. Pada pemeriksaan
penunjang echokardiografi terdapat kesan PDA moderate, dan laboratorium darah
eritrosit 2.78juta/uL, Hb 9.1 g/dL, Ht 27%, Trombosit 282.000/uL, SGOT 44, SGPT
42, ureum 44mg/dL, GDS 114mg/dL.

VI.

DIAGNOSIS KERJA
10

PDA moderate
Susp Syndrome down

VII. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa
Edukasi orang tua pasien tentang penyakit yang diderita oleh anaknya

Pro PICU

Medikamentosa

IVFD Tridex 27A 240cc/24jam

Cefotaxim 3x250mg

Gentamicin 1x25mg

Dexamethason 3x0.7mg

Paracetamol drop 3x0.6cc

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

: Bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad donam

11

12

FOLLOW UP

S
O

A
P

15/11/2015
Sesak (+), batuk (+), lemas
- KU: TSB
- Kesadaran : somnolen
- Nadi: 140x/menit
- Napas terpasang Nasal
Kanul O2 1L, RR: 44x/m
- Suhu: 37.6oC
- NCH (+)
- Thorax:
Inspeksi: retraksi (+)
Auskultasi:
Rh +/+, Bising kontinyu
di parasternal iga II-III
kiri

16/11/2015
Sesak (+), batuk (+),
KU: TSB
- Kesadaran : somnolen
- Nadi: 132x/menit
- Napas terpasang Nasal
Kanul O2 1L, RR: 40x/m
- Suhu: 36.5oC
- NCH (-)
- Thorax:
Inspeksi: retraksi (+)
Auskultasi:
Rh +/+, Bising kontinyu
di parasternal iga II-III
kiri

18/11/2015 PICU
Sesak (+), batuk (+),
KU: TSB
- Kesadaran : somnolen
- Nadi: 132x/menit
- Napas terpasang Nasal
Kanul O2 1L, RR: 42x/m
- Suhu: 36.5oC
- NCH (-)
- Thorax:
Inspeksi: retraksi (+)
Auskultasi:
Rh +/+, Bising kontinyu
di parasternal iga II-III
kiri

Distress respirasi
BP
Susp PJB Asianotik
IVFD
Tridex

PDA Moderate
Syndrome down

PDA Moderate
Syndrome down

27A Pasang NGT

IVFD N5 15cc/jam

240cc/24jam

IVFD N5 240cc/24jam

Transfusi PRC 30cc/jam

Cefotaxim 3x250mg

Benutrion FE 65cc/24 jam

BE 50cc/hari

Gentamicin 1x25mg

Cefotaxim 3x250mg

Susu

Dexamethason 3x0.7mg

Gentamicin 1x25mg

25cc/3jam

Paracetamol drop 3x0.6cc

Dexamethason 3x1mg

Ceftazidim 2x150mg

Pro PICU

Pro PICU

Amikasin 2x25mg

nutri

baby

royal

Nebu ventolin 1cc: NaCl

3cc
L
13

20/11/2015

21/11/2015

22/11/2015

Sesak <, batuk (+),

Sesak <<, batung kering

Sesak<<, batuk kering

KU: TSS
- Kesadaran : CM
- Nadi: 110x/menit
- Napas terpasang Nasal
Kanul O2 1L, RR: 36x/m
- Suhu: 35oC
- NCH (-)
- Thorax:
Inspeksi: retraksi <
Auskultasi:
Rh +/+, Bising kontinyu
di parasternal iga II-III
kiri

KU: TSS
- Kesadaran : CM
- Nadi: 140x/menit
- Napas terpasang Nasal
Kanul O2 1L, RR:36x/m
- Suhu: 36.8oC
- NCH (-)
- Thorax:
Inspeksi: retraksi (-)
Auskultasi:
Rh +/+, Bising kontinyu di
parasternal iga II-III kiri

KU: TSS
- Kesadaran : CM
- Nadi: 134x/menit
- RR44x/m
- Suhu: 37.3oC
- NCH (-)
- Thorax:
Inspeksi: retraksi (-)
Auskultasi:
Rh +/+, Bising kontinyu di
parasternal iga II-III kiri

PDA Moderate
Syndrome down
IVFD N5 15cc/jam

PDA Moderate
Syndrome down
venflon

PDA Moderate
Syndrome down
venflon

Cefepim 2x150mg

Cefepim 2x150mg

Cefepim 2x150mg

Furosemid 2x3mg

Furosemid 2x3mg

Furosemid 2x3mg

Amikasin 2x25mg

Amikasin 2x25mg

Amikasin 2x25mg

Nebu ventolin 1cc: NaCl

Nebu ventolin 1cc: NaCl

Nebu ventolin 1cc: NaCl

3cc/ 6jam

3cc/ 6jam

3cc/ 6jam

Minum lewat NGT 8x40cc

Minum lewat NGT 8x50cc

Minum lewat NGT 8x50cc

O2 tappering off
L

14

BAB III
ANALISIS KASUS
Pasien
Anamnesis:
-

Sesak

Lemas

Pemeriksaan Fisik
-

Continous murmur

Sesak nafas

Takikardia

Berat badan tubuh

Teori
Jadi berdasarkan teori pasien PDA dapat:

Berdasarkan teori dapat dijumpai:

Continous murmur yang terletak pada garis sternum

kiri atas dan sering disebut sebagai machinery

murmur.
Bounding peripheral pulse dengan wide pulse

pressure
Getaran jantung pada apex
Tanda dan gejala gejala dari gagal jantung
Sesak nafas
Hipotensi vascular@
Takikardia
Kardiomegali
Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya
Berat badan tubuh yang rendah

yang rendah

Pemeriksaan Penunjang
1. Foto Thorax: dbn
2. Echo:
- Dilatasi LA-LV

Asymptomatik
Sesak nafas
Tidak kuat berolahraga
Lemas
Penurunan nafsu makan

Pemeriksaan Penunjang
1. Foto Thorax
-

Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau

15

dapat terlihat kardiomegali

Gambaran vascular paru yang meningkat tergantung

dari ukuran duktus arteriosus.

Arteri pulmoner dapat dapat terlihat membesar
Pada pasien tua dengan hipertensi pulmoner dapat

- PDA moderate 2,52,7mm, LR

terlihat kalsifikasi duktus

2. EKG
Gambaran EKG dapat terlihat sinus takikardia atau atrial
fibrilasi, hipertrofi ventrikel kiri, dan pembesaran atrium
kiri pada pasien dengan duktus dengan ukuran sedang dan
besar. Pada pasien dengan ukuran duktus yang kecil
gambaran EKG yang ditemukan biasanya normal. Pada
pasien dengan duktus arteriosus yang besar dan peningkatan
tekanan paru, tanda tanda pembesaran atrium kanan dan
hipertrofi kedua ventrikel sering ditemukan

3.Echocardiogram
Pada pasien dengan duktus arteriosus yang kecil, ukuran
ruang jantung akan normal, meskipun kadang pembeasran
atrium kiri dan atau ventrikel kiri dapat ditemukan. Pada
pasien dengan ukuran duktus arteriosus sedang dan besar,
pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri dapat ditemukan.
(5)

16

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
1.1.

Definisi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus,

saluran yang menghubungkan bagian proksimal aorta descendens dengan a.pulmonalis. (1)
1.2.

Epidemiologi
Angka kejadian patent ductus arteriosus (PDA) 1 per 2500-5000 kelahiran pada bayi

cukup bulan, 8 per 1000 kelahiran pada bayi premature, dan merupakan 9-12% dari seluruh
penyakit jantung bawaan. Ditemukan juga kasus PDA ditemukan pada usia anak-anak hingga
dewasa ketika dilakukan pemeriksaan echokardiografi. (2)
1.3.

Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab terjadinya PDA masih belum jelas sepenuhnya, namun diduga bersifat

multifaktorial. Orang-orang tersebut diduga mewarisi faktor predisposisi vascular yang dapat
dicetuskan selama masa kehamilan oleh pencetus yang berasal dari lingkungan. Faktor resiko
terjadinya patent ductus arteriosus meliputi: infeksi rubella pada kelahiran trimester pertama,
prematuritas. (2,1)
1.4.

Sirkulasi Darah Janin

Pada janin, aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir.

Pada janin, paru belum berfungsi sehingga terjadi penyesuaian terhadap sirkulasi dengan
menggunakan dua jalan pintas:
1) Foramen ovale, suatu lubang di septum antara atrium kanan dan atrium kiri
2) Ductus arteriosus, suatu pembuluh yang menghubungkan a. pulmonalis dan aorta.
(3)

Selama masa janin, darah yang kaya akan oksigen dari ibu meninggalkan plasenta
melalui vena umbilicalis. Setengah dari total darah ini dialirkan melalui ductus venosus,
mengelilingi pembuluh darah hepar dan dilanjutkan langsung menuju vena inferior cava.
Darah yang tersisa menuju hepar melalui vena porta dan masuk ke vena cava inferior melalui
vena hepatica. Mekanisme sfingter di ductus venosus yang menutup pintu masuk vena
umbilicalis, mengatur aliran darah tali pusat melalui sinusoid hati. Sfingter ini menutup saat
17

kontraksi uterus menyebabkan aliran balik vena menjadi deras sehingga dapat mencegah
beban berlebihan mendadak pada jantung. Darah yang berada di vena cava inferior
merupakan campuran darah dari vena umbilicalis yang kaya oksigen dan darah dengan kadar
oksigen rendah dari aliran balik vena sistemik fetus. Ini mengakibatkan kadar oksigen darah
pada vena cava inferior lebih tinggi dibandingkan vena cava superior yang menuju atrium
kanan. Perbedaan ini penting karena dua aliran darah ini terpisah secara parsial di dalam
atrium kanan. Akibatnya otak bayi dan miokardium menerima aliran darah yang relative lebih
kaya oksigen, sedangkan darah kadar oksigen rendah dialihkan menuju plasenta melalui aorta
descendens dan arteri umbilicalis.
Darah dari vena inferior cava yang masuk atrium kanan sebagian besar secara
langsung memasuki atrium kiri melalui foramen ovale, sisanya tidak dapat mengikut jalan
tersebut karena terhambat oleh tepi bawah septum secundum,crista dividens, dan tetap berada
di atrium kanan. Di sini, darah tersebut bercampur dengan darah terdesaturasi yang kembali
dari kepala dan lengan melewati vena cava superior. Dari atrium kiri, darah mengalir menuju
ventrikel kiri dan dipompakan menuju aorta ascendens. Darah yang kaya oksigen ini
didistribusikan ke tiga area primer:
1) 9% menuju a.coronaria untuk perfusi miokardium
2) 62% menuju a. carotis dan a.subcalvia untuk perfusi otak dan tubuh bagian atas
3) 29% menuju aorta descendens untuk bagian tubuh janin yang lain. (1,4)

18

Gambar 1. Sirkulasi Janin dan Sirkulasi Setelah Lahir

1.5.

Perubahan Sirkulasi Setelah Lahir

Perubahan vaskular saat lahir disebabkan oleh terhentinya aliran darah plasenta dan

dimulainya pernapasan. Karena ductus arteriosus menutup akibat kontraksi otot polos di
dindingnya, jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh paru meningkat pesat. Hal ini
selanjutnya mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Secara bersamaan, tekanan di
atrium kanan menurun akibat terhentinya aliran darah plasenta. Septum primum kemudian
melekat ke septum sekundum, sehingga foramen ovale menutup secara fungsional. Saat lahir,
foramen ovale menutup dan menjadi jaringan parut kecil yang dikenal sebagai fossa ovale di
septum atrium. Penutupan foramen ovale disebabkan oleh meningkatnya tekanan di atrium
kiri, disertai oleh penurunan di sisi kanan. Tarikan nafas pertama menekan septum primum ke
septum secundum. Namun selama beberapa hari pertama kelahiran, penutupan ini bersifat
reversibel. Tangisan bayi menciptakan pirau dari kanan ke kiri, yang menjadi penyebab
serangan sianosis pada bayi baru lahir. Penempelan yang terus-menerus secara perlahan
menyebabkan kedua septum menyatu setelah sekitar 1 tahun. (1,3,4)
Secara fungsional, a. umbilicalis menutup beberapa menit setelah lahir, ,meskipun
obliterasi lumen sesungguhnya oleh proliferasi fibrosa mungkin memerlukan 2-3 bulan.
Bagian distal a. umbilicalis membentuk ligamentum umbilicale medianum, dan bagian
proksimal tetap terbuka sebagai a. vesikalis superior. Penutupan vena umbilicalis dan ductus
venosus terjadi segera setelah penutupan a. umbilicalis. Karena itu, darah dari plasenta masih
dapat masuk ke dalam bayi selama beberapa menit setelah lahir. Setelah obliterasi, vena
umbilicalis membentuk ligamentum teres hepatis di batas bawah ligamentum falsiforme.
Ductus venosus yang berjalan dari ligamentum teres hepatis ke vena cava inferior juga
mengalami obliterasi dan membentuk ligamentum venosum. (1,4)
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan a. pulmonalis sinistra
dengan aorta descendens selama masa fetus. Duktus arteriosus menutup secara fungsional
pada 10-15 jam setelah lahir. Penutupan secara permanen terjadi pada usia 2-3 minggu.
Penutupan ductus arteriosus terjadi akibat kontraksi otot polos yang diperantarai oleh
bradikinin, zat yang dihasilkan dari paru selama permulaan pengembangan paru. Obliterasi
anatomis sempurna akibat proliferasi tunika intima diduga memerlukan waktu 1-3 bulan.
Pada orang dewasa ductus arteriosus yang mengalami obliterasi ini membentuk ligamentum
arteriosum. (1,4)

19

Gambar 2. Perbedaan sirkulasi jantung normal dengan patent ductus arteriosus

1.6.

Patofisiologi

Otot polos duktus arteriosus berkontraksi setelah lahir meningkatkan tegangan oksigen dalam
darah dan menyebabkan penurunan kadar prostaglandin dalam sirkulasi. Selama beberapa
minggu berikutnya, terjadi proses fibrosis dan proliferasi intimal yang menyebabkan
terjadinya penutupan secara permanen. Patent ductus arteriosus terjadi akibat duktus
arteriosus gagal menutup setelah lahir sehingga menyebabkan aliran pirau antara a.
pulmonalis sinistra dengan aorta descendens. Selama masa kehamilan, ketika tahanan di a.
pulmonalis meningkat, darah segera dialihkan dari paru-paru bayi yang belum matang
menuju aorta. Ketika tahanan di a. pulmonalis menurun setelah kelahiran, terjadi perubahan
arah dan aliran darah dari aorta menuju a. pulmonalis. Akibat proses left-to-right shunt,
sirkulasi paru, atrium kiri, dan ventrikel kiri menjadi sangat tinggi. Hal ini menyebabkan
dilatasi ventrikel kiri dan gagal jantung kiri, sedangkan jantung bagian kanan masih normal,
kecuali terdapat gangguan di pembuluh paru. Jika hal ini terjadi, akan menghasilkan
Eissenmenger syndrome,yang disebabkan aliran darah dari a. pulmonalis melalui duktus
arteriosus menuju aorta descendens. Hal ini mengakibatkan aliran darah terdesaturasi menuju
ekstremitas bagian bawah menimbulkan sianosis. Pada ekstremitas bagian atas tidak timbul
sianosis karena bagian ini menerima darah saturasi normal dari aorta bagian proksimal.(1)

1.7.

Diagnosis
20

1.7.1. Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien dengan patent ductus arteriosus bervariasi mulai dari yang
asimptomatik sampai kepada gagal jantung kongenstif yang berat atau sindrom eisenmenger.
Banyak pasien ditemukan dengan murmur tanpa adanya gejala klinis dan beberapa ditemukan
secara tidak sengaja saat sedang dilakukan ekokardiografi untuk tujuan yang lain tanpa
adanya gejala klinis yang berlebihan. Beberapa pasien dapat terlihat baik baik saja namun
memiliki toleransi terhadap olahraga belebihan atau memiliki diagnosis penyakit pernafasan.
Biarpun banyak pasien PDA dapat berkompensasi dengan baik, bahkan dengan kondisi left to
right shunt, dan tetap dalam kondisi asimptomatik selama masa anak anak, kondisi overload
cairan kronis dapat berujung pada kondisi gagal jantung kongestif pada dewasa.Gejala dapat
bermula dengan permulaan atrial fibrilasi yang merupakan hasil dari pembesaran atrium kiri
yang kronis dan progressive. (5)
Gejala gejala klinis yang timbul pada patent ductus arteriosus merupakan akibat dari
pergerakan darah dari kiri ke kanan (left to right shunt) atau dari aorta ke arteri pulmonalis.
Duktus tersebut akan menyebabkan hiperperfusi @ascular paru dan menyebabkan edema
paru, yang dapat berkontribusi menyebabkan gagal nafas. Gambaran klinis yang didapat juga
dapat berupa bounding pulse, wide pulse pressure, hipertrofi jantung, murmur, dan asidosis
@ascular@. Tekanan @ascular yang rendah dapat berkontribusi kepada hipotensi dan
hipoperfusi sistemik yang dapat mempengaruhi ke berbagai organ, seperti usus, kulit, ginjal,
dan otot. Tergantung organ yang dipengaruhi hipoperfusi dapat menyebabkan kelainan ginjal
dan volume overload jantung yang dapat berujung pada gagal jantung. (6)
Pasien dengan patent ductus arteriosus yang kecil secara umum asimptomatik.
Gejala yang timbul pada pasien akan dipengaruhi oleh ukuran dari duktus arteriosus tersebut.
Pasien dengan duktus yang besar dengan arah tekanan perpindahan darah ke kiri-kanan akan
berpotensi menjai gagal jantung kongestif yang awal dengan takikardia, pertumbuhan yang
melambat, dan infeksi berulang saluran pernafasan. Lesi yang berukuran sedang dapat timbul
dengan gejala mudah lelah, sesak nafas, dan jantung berdebar pada remaja dan dewasa.
Fibrilasi atrium dapat terjadi sebagai akibat dari dilatasi atrium kiri. Aliran darah yang
melewati keainan dapat berpotensi untuk terjadinya infeksi vaskular, mirip dengan
endocarditis, namun lebih tepat disebut sebagai endarteritisi. (1)
Pemeriksaan fisik yang ditemukan akan bervariasi. Pasien dengan patent ductus
arteriosus yang kecil tidak akan memiliki temuan fisik yang abnormal. Temuan khas pada
pemeriksaan fisik pasien patent ductus arteriosus adalah adanya continous murmur yang
terletak pada garis sternum kiri atas dan sering disebut sebagai machinery murmur. Murmur
21

tersebut kadang menyebar turun ke bagian kiri sternum dan terkadang getaran jantung dapat
terlihat. (5)
Tabel 1. Gelaja Klinis dan Temuan Fisik PDA(1,5,6)

Continous murmur
Bounding peripheral pulse dengan wide pulse pressure
Getaran jantung pada apex
Tanda dan gejala gejala dari gagal jantung
Sesak nafas
Hipotensi vascular
Takikardia
Kardiomegali
Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya
Metabolik asidosis yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
Berat badan tubuh yang rendah

1.7.2. Gambar Radiologis

Foto thoraks
Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau dapat terlihat kardiomegali dengan
gambaran vascular paru yang meningkat tergantung dari ukuran duktus arteriosus.
Arteri pulmoner dapat dapat terlihat membesar, dan pada pasien tua dengan hipertensi
pulmoner dapat terlihat kalsifikasi duktus. (5)

Gambar3. Foto thorax menunjukkan pengisian dari aortapulmonary

Elektrokardiogram
22

Gambaran EKG dapat terlihat sinus takikardia atau atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel
kiri, dan pembesaran atrium kiri pada pasien dengan duktus dengan ukuran sedang
dan besar. Pada pasien dengan ukuran duktus yang kecil gambaran EKG yang
ditemukan biasanya normal. Pada pasien dengan duktus arteriosus yang besar dan
peningkatan tekanan paru, tanda tanda pembesaran atrium kanan dan hipertrofi kedua
ventrikel sering ditemukan. (5)

Ekokardiogram
Ekokardiogram merupakan prosedur pilihan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan

karakter dari PDA. Ekokardiogram berguna dalam mengklasifikasikan PDA sebagai PDA
yang kecil, sedang, maupun besar sesuai dengan informasi klinis yang diperoleh.
Ekokardiografi mode-M digunakan untuk mengukur ukuran ruangan jantung dan menghitung
fungsi sistolik ventrikel kiri. Pada pasien dengan duktus arteriosus yang kecil, ukuran ruang
jantung akan normal, meskipun kadang pembeasran atrium kiri dan atau ventrikel kiri dapat
ditemukan. Pada pasien dengan ukuran duktus arteriosus sedang dan besar, pembesaran
atrium kiri dan ventrikel kiri dapat ditemukan. (5)
Gambaran dua dimensi dapat mendemonstrasikan geometri dari duktus. Dopler
berwarna sangan vascular untuk mendeteksi keberadaan patent ductus arteriosus dan sering
digunakan untuk menentukan derajat pergerakan darah dalam duktus. Bahkan ukuran duktus
yang sangat kecil dapat dideteksi dengan menggunakan pergerakan warna masuk ke dalam
arteri pulmonalis. Pada pasien dengan resistensi pembuluh darah paru yang tinggi dan PDA,
pergerakan kanan-kiri yang lemah, duktus arteriosus dapat sulit untuk dilihat dengan dopler
berwarna. (5)
PDA dapat dikomfirmasi dari turbulensi vascular pada dopler di arteri pulmonalis.
Ketika terdapat pergerakan dari kiri-kanan melewati duktus arteriosus darah masuk kembali
ke arteri pulmonalis dari aorta ascending. Pergerakan ini akan menghasilkan turbulensi pada
arteri pulmonalis dan dapat secara mudah dan akurat dideteksi menggunakan ekokardiografi
dopler. Metode ini dapat mendeteksi PDA dengan mudah dan akurat, namun tidak dapat
mendeteksi PDA dengan pergerakan kanan-kiri karena tidak terdapat turbulensi berarti dan
tidak memberikan informasi mengenai karakter PDA. (8)

23

Gambar 4. Ekokardiografi pada arteri pulmonalis normal menunjukkan aliran maju

sistolik dan turbulensi minimal pada Dascular

Gambar 5. Ekokardiografi Dopler pada kiri-kanan PDA, menunjukkan turbulensi

pada Dascular dan terkadang pada sistol
Arah pergerakan dapat diperoleh dengan menggunakan gelombang bertekanan dan
dopler berwarna. Terdapat tiga arah yang dapat diperoleh yaitu murni kiri-kanan,
bidirectional, dan kanan-kiri. Kebanyakan bayi pada jam jam awal kelahiran memiliki arah
kiri-kanan atau i bidirectional. Arah kanan-kiri sangat jarang ditemukan. (8)

24

Dopler bertekanan mengidentifikasi arah dan kecepatan aliran darah dalam duktus.
Gambaran kiri-kanan digambarkan sebagai arah positif dan gambaran kanan-kiri sebagai arah
@ascular dengan kecepatan dibandingan dengan waktu. (8)
Gambaran dopler ditentukan berdasarkan tekanan pada masing masing ujung duktus
selama siklus jantung. Ketika tekanan aorta melewati tekanan arteri pulmonalis selama siklus
jantung maka arahnya murni kiri-kanan. Ketika tekanan arteri pulmonalis melewati tekanan
aorta selama siklus jantung maka arahnya murni kanan-kiri. Gambaran dapat juga terlihat dua
arah dimana terdapat periode kanan-kiri pada awal systole tetapi kiri-kanan pada sisa siklus
jantung akibat peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis (sebelum mencapai tekanan
sistemik maksimum). Peningkatan tekanan kanan dapat terlihat dengan penambahan durasi
kanan-kiri pada gambaran dua arah. (8)

Gambar 6. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran

kiri-kanan dengan kecepatan diplot terhadap waktu

25

Gambar 7. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran

kanan-kiri dengan kecepatan diplot terhadap waktu

Gambar 8. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran

dua arah yang dapat terjadi akibat peningkatan tekanan duktus arteri pulmonalis
(sebelum melebihi tekanan sistemik)

26

Gambar 9. Peningkatan durasi kanan-kiri pada gambaran dua arah yang terjadi akibat
peningkatan tekanan pada ujung duktus dekat arteri pulmonalis
Volume Pergerakan Darah
Volume dapat ditentukan dengan perbedaan rasio peredaran darah pulmonal
dibandingkan dengan sistemin (Qp:Qs). Semakin besar bukaan makan semakin tinggi rasio
pulmonal dibandingkan dengan sistemik. Qp dan Qs ditentukan berdasarkan volume output
ventrikel @ascular. Pada pergerakan kiri-kanan, peredaran darah sistemik dapat dinilai dari
output ventrikel kanan dan peredaran darah pulmonal dapat dinilai dengan output ventrikel
kiri. (8)
Dopler berwarna untuk ukuran diameter (8)
Dopler berwarna dapat digunakan untuk menukur diameter dengan digunakan pada
titik tersempit dari duktus, biasanya pada ujung dekat arteri pulmonaris, sebagai penentu
hemodinamik. Berdasarkan ukuran diameter dapat dibagi menjadi 3 kategori:
PDA besar: diameter minimal dopler berwarna > 2,0 mm dengan arah dominan kirikanan. Dengan PDA yang besar biasanya terjadi aliran retrogrande. PDA dengan

ukuran ini biasanya didapatkan Qp:Qs > 2:1

PDA sedang: diameter minimal dopler berwarna 1,5 2,0 mm dengan arah dominan kiri-

kanan.. PDA dengan ukuran ini biasanya didapatkan Qp:Qs > 1,5:1
PDA kecil: : diameter minimal dopler berwarna <1,5 mm dengan arah dominan kirikanan. Dengan PDA yang besar biasanya terjadi aliran antegrande. PDA dengan ukuran

ini biasanya didapatkan Qp:Qs seimbang

PDA tertutup : tidak ditemukan aliran pada duktus dengan menggunakan Dopler
Berwarna.
27

Gambar 10. Gambaran duktus dengan ukuran 3,1 mm pada PDA besar
MRI dan Tomografi Komputer (8)
Tomografi @ascular dapat berguna untuk menilai derajat kalsifikasi pada pasien PDA
dewasa yang dapat berguna apabila terapi bedah akan dilakukan. MRI dan tomografi
@ascular dapat berguna untuk menilai anatomi

pada pasi PDA dengan

@ascular@@@r aneh dan pada pasien dengan kelainan pada arkus aorta seperti
aneurisma pada arkus aorta.

Gambar 11. Gambaran MRI menunjukkan PDA besar antara aorta dan arteri
pulmonaris
Katerisasi Jantung(8)

28

Katerisasi merupakan salah satu pilihan pengobatan pada kebanyakan anak dan
dewasa dengan PDA. Penilaian @ascular@@ komplit terhadap hemodinaik sebelum
penutupan melalui kateter sangat penting untuk menilai resistensi @ascular paru dan
derajat bukaan sebelum dilakukan intervensi. Pada pasien dengan peningkatan
tekanan @ascular paru, penilaian resistensi paru dan responnya terhadap obar
vasodilator seperti oksigen, nifedipine, prostacycline, sildefanil, dan nitric oxide, akan
sangat membantu dalam menentukan penutupan duktus.
Angiografi menggambarkan anatomi dari duktus arteriosus. Penilaian mendetail
terhadap anatomy duktus sangat penting sebelum penutupan transkateter dilakukan agar alat
dan ukuran alat yang digunakan tepat.

Gambar 12. Gambaran angiografi pada PDA menunjukkan konfigurasi duktus segmen
pendek yang muncul dari segmen sempit arteri pulmonaris ke lumen aorta
1.8.

Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari PDA dapat berupa venous hum, fistula arteri koroner, VSD,

ASD, dan regurgitasi aorta: (7)

Venous hum merupakan fenomena yang terjadi akibat getaran darah balik melewati
vena jugularis internal yang dapat menimbulkan suara seperti murmur pada dada atas dekar
klavikula. Suara ini dapat hilang dengan melakukan auskultasi dengan posisi supine.
Pemeriksaan fisik dapat membedakan kondisi ini dengan PDA serta apabilan dilakukan echo
maka akan didapati hasil yang normal.
29

Fistula arteri koroner merupakan hubungan yang abnormal antara arteri koroner
dengan ruang jantung ataupun pembuluh darah lain. Kondisi ini dapat menimbulkan murmur
yang kontinu namun dapat didengar pada prekordium bawah dan dapat dibedakan dengan
PDA melalui gambaran echo.
VSD dan ASD dapat terlihat sama dengan PDA lewat gambaran klinis, ekg, dan
gambaran foto thorax. Namun murmur pada kedua kondisi ini hanya dapat didengar saat
sistol, dan kondisi ini dapat dibedakan dengan PDA melalui gambaran echo.
Regurgitasi aorta dapat timbul dengan gejala intoleransi olahraga. Sering terjadi pada
usia tua dan biasanya tidak didapati sesak nafas. Mumur @ascular@ dapat didengar dengan
baik pada batas sternum bawah. Echo kembali dapat membedakan PDA dengan kondisi ini.
1.9. Penatalaksanaan
1.9.1. Penatalaksanaan Medis (5)
Pasien simptomatis dengan PDA dapat diberikan @ascular dan digoxin. Pengurangan
afterload, seperti ACE-inhibitor, dapat juga meninkatkan kondisi klinis. Pengobatan anti
dysritmia dapat berguna bagi pasien dengan fibrilasi atrium. Profilaksis untuk endocarditis
direkomendasikan untuk semua pasien dengan PDA hingga 6 bulan setelah penutupan duktus.
Penatalaksanaan medis untuk gagal jantung akibat PDA bersifat singkat sampai
penatalaksanaan defenitif bedah ataupun penutupan transkateter dilakukan, namun dapat juga
jangka panjang apabila terjadi cardiomegali dan @ascula yang menetap.
Pasien dengan PDA dan penyakit pembuluh darah paru yang tidak dapat dilakukan
penutupan bedah dapat ditatalaksana dengan obat vasodilatasi pembuluh darah patu seperti
oksigen kronik, PGI2, calcium chanel blocker, anatagonis endothelin, dan phosphodiesterase
tipe 5 inhibitor. Salah satu strategi adalah menutup secara parsial untuk membuat duktus
restriktif namun tidak tertutup sempurna diikuti dengan pengobatan vasodilator paru jangka
panjang. Jika dalam follow up resistensi @ascular paru menurun makan penutupan sempurna
dapat dipertimbangkan.
1.9.2. Terapi Defenitif : Penutupan PDA(5)
Penutupan PDA diindikasikan pada anak atau dewasa yang simptomatik dengan arah kirikanan. Pada pasien asimptomatik kiri-kanan dengan pembesaran jantung, penutupan
diindikasi untuk mencegah komplikasi di kemudian hari.
Penutupan dapat dilakukan transkateter dan bedah.

Penutupan Transkateter

30

Penutupan transkateter menjadi pilihan untuk pasien PDA anak dan dewasa. Pada kasus
duktus arteriosus terkalsifikasi dengan penigkatan resistensi paru, penutupan transkateter
lebih baik dibandingkan lewat bedah.
Teknik dasar penutupan ini adalah dengan memasukkan kateter melewati duktus arteriosus
melalui arteri pulmorasi atau aorta dan meletakkan alat penutup pada ductus untuk mutup
saluran tersebut.
Keberhasilan dari tindakan ini 90-95% dalam beberapa penelitian. Peningkatan modifikasi
alat, evolusi teknik, dan peningkatan kemampuan operator mempengaruhi tingkat
keberhasilan tindakan.

Terapi Bedah

Ligasi dari PDA tetap menjadi salah satu pilihan pengobatan untuk kasus duktus yang sangat
besar. Tingkat keberhasilan ligasi dari duktus dilaporkan mencapai 94%-100% dengan tingkat
mortalitas 0% - 2%. Komplikasi penting termasuk pendarahan, pneumothorax, dan infeksi.

1.10.

Komplikasi

Komplikasi dari PDA dapat berupa2:

a. Gagal jantung kongestif
Anak anak dan orang dewasa dengan ukuran duktus sedang dan besar dapat
berkembang gejala gagal jantung kongestif akibat dari sirkulasi berlebihan paru dan
kelebihan cairan pada jantung kiri. Pada anak anak dengan ukuran duktus yang
sedang atau besar, resistensi pembuluh darah paru meningkat, sehingga membatasi
aliran darah melalui duktus dari aorta sehingga efek buruh terhadap pertumbuhan
berkurang. Meskipun pasien dengan ukuran duktus kecil tetap tanpa gejala semasa
bayi dan anak anak, gejala gagal jantung dapat tetap muncul pada usia dewasa sebagai
akibat dari keleihan cairan yang kronis.

b. Penyakit Hipertensi Pulmonal

Pasien dengan ukuran duktus yang besar dan restriksi pembuluh darah yang kecil
akan berkembang gejala penyakit pembuluh darah paru. Beberapa kasus @ascul
sebagai akibat dari volume berlebihan yang masuk ke paru namun kebanyakan kasus
merupakan penyakit primer dari paru tersebut.
31

c. Infektif Endokarditis12
Turbulensi darah dalam duktus dapat menyebabkan kerusakan endotelium.
Kerusakan endotelium menginduksi formasi trombus dengan deposisi platelet dan
fibrin yang dapat menjadi tempat bagi bakteri untuk melekat dan membentuk
vegetasi.
Hampir semua pasien dengan IE memiliki riwayat penyakit jantung kongenital
dan semua penyakit jantung kongenital memiliki resiko untu menjadi IE. Infeksi lokal
dapat menyebabkan bakteri masuk ke dalam peredaran darah. Bakteremia sering
terjadi akibat kerusakan gigi. Aktifitas seperti mengunyah permen karet dan
menggosok gigi merupakan penyebab tersering dari bakteremia. Vegetasi sering
ditemukan di daerah dengan tekanan yang lebih rendah dari kelainan saluran dan
terbentuk akibat efek tekanan tinggi di daerah tersebut. Vegetasi pada PDA ditemukan
pada arteri pumonaris. Bakteri penyebab IE terbanyak adalah Steptococcus viridans,
enterococci, dan Staphylococcus aureus, dimana bertanggung jawab terhadap 90%
kasus.
Terdapat tiga kategori penegakan diagnosis dari IE dengan menggunakan
kriteria Duke, yaitu : Definite, Possible, dan Rejected

Definite dibuat berdasarkan kelainan patologis dan kriteria klinis. Kelainan

patologis dapat dibuktikan dengan adanya vegetasi, vegetasi yang telah
teremboli, atau abses interkardiak, bisa juga terdapat lesi patologis yang
dibuktikan secara histologis. Kriteria klinis didapat dari 2 kriteria mayor, atau

1 kriteria mayor dengan 3 kriteria minor atau lima kriteria minor

Possible dibuat berdasarkan 1 kriteria mayor dengan 1 kriteria minor atau 3

kriteria minor
Rejected jika terjadi penyembuhan antibiotk dalam<4 hari, tidak ada tanda
tanda patologis alam biopsi, atau ditak memenuhi kriteria di atas.

32

Gambar 13. Kriteria dukes infekrif endocarditis

d. Aneurisma Duktus Arteriosus
Kejadian aneurisma duktus arteriosus dilaporkan mencapai 8%. Anurisma duktus
lebih sering terjadi pada bayi namun juga pernah dilaporkan terjadi pada dewasa dan
terbentuk setelah endarteritis, penutupan secara bedah, dan penutupan transkateter.
Aneurisma akan terasa seperti adanya massa di dada dan terjadi paralisis saraf
@ascular@ kiri serta obstruksi bronkus kiri
e. Eisenmenger syndrome
Pada eisenmenger terjadi perubahan aliran dari aorta ke arteri pulmonaris menjadi
arteri pulmonaris meunju aorta melewati duktus arteriosus. Perubahan ini akan
mengakibatkan aliran darah yang terdesaturasi masuk dan beredar kembali ke
ektremitas bawah dan menyebabkan gambaran sianosis pada kaki. Ekstremitas atas
tidak mengalami sianosis karena menerima darah yang kaya akan oksigen melalui
aorta proximal.

1.11.

Prognosis
33

Prognosis akan baik apabila PDA hanya merupakan satu satunya masalah pada
pasien. Sehabis penutupan duktus pasien biasanya tidak mengalami gejala gejala klinis dan
tidak ada perburukan lanjutan dari jantung6.
Penutupan duktus spontan pada bayi usia diatas 3 bulan jarang terjadi. Pada bayi usia
dibawah 3 bulan, 72-75% mengalami penutupan spontan. Sebagai tambahan, 28% anak anak
dengan PDA yang diterapi dengan ibuprofen dilaporkan penutupan terjadi 94%6.
Pada pasien dewasa, prognosis tergantung dari kondisi vascular paru dan status otot
jantung apablia terjadi kelainan sebelum dilakukan penutupan duktus. Pasien dengan
hipertensi pulmonal yang minimal dan perubahan otot jantung sedang minimal memiliki
angka ekspektasi hidup yang normal6.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lily SL. Patophysiology of Heart Disease fifth edition. North America: Lippincott
Williams & Wilkins, November 2010
2. Incidental Discovery of a Patent Ductus Arteriosus in Adult. Available from :
http;//www.jabfm.org/content/22/2/214.full
3. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC
4. Sadler. T.W., 2000. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi ke-7, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.

34

5. Moore JW & Schneider JD. Patent Ductus Arteriosus. AHA journal Circulation
2006;114: 1873-1882
6. Dice JE & Bhatia J. Patent Ductus Arteriosus: An Overview. J Pediatr Pharmacol Ther
2007;12:141-142
7. BMJ best practice website. http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/766/diagnosis/differential. Accessed 11 September 2014
8. Evans N, Malcolm G, Osborn D, et al. Diagnosis of Patent Ductus Arteriosus in
Preterm Infants. NeoReviews 2004:5:86-93
9. Kim KL & Berger S. Patent Ductus Arteriosus. Medscape website
http://emedicine.medscape.com/article/891096-overview#aw2aab6b2b6aa. Accsessed
11 september 2014
10. http://www.heartbirthdefect.com/heart-birth-defects/patent-ductus-arteriosus.php
11. http://www.embryology.ch/anglais/pcardio/umstellung02.html
12. Park KM. Pediatric Cardiology for Practiotioners. Texas: Mosby, 1934.

35