Selasa, 19 Oktober 2010

PATOFISIOLOGI GINJAL
Dr. Suparyanto, M.Kes
PATOFISIOLOGI GINJAL
FUNGSI GINJAL

Organ vital yang mempertahankan kestabilan lingkungan

interna tubuh (ECF)

Ginjal mengatur keseimbangan: cairan tubuh, elektrolit,

asam basa dengan cara filtrasi darah

Reabsorpsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit

Mengekresikan kelebihan air, elektrolit, asam basa sebagai

urine

Ginjal juga berfungsi mengekskresi sisa metabolisme (urea,

kreatinine dan asam urat), metabolit (hormon) dan zat kimia
asing (obat)
Ginjal mensekresi (fungsi endokrin):
1.
Renin (penting untuk pengaturan tekanan darah)
2.
1,25 dihidroksi vit D3 (penting untuk mengatur kalsium)
3.
Eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit)

MEKANISME RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON

Mekanisme
yang
bertanggung
jawab
dalam
mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan dengan
mengatur homeostasis ion Na

Hipotensi dan hipovolemia hipoperfusi ginjal tekanan

perfusi dalam arteriole aferen dan hantaran NaCl ke makula
densa keduanya menyebabkan sekresi renin dari sel JG (Juksta
Glomerulus atau sel Granular) pada dinding arteriole aferen

Renin di sirkulasi menyebabkan pecahnya Angiotensinogen

substrat (dihasilkan hati) Angiotensin 1

Angiotensin 1 diubah menjadi Angiotensin 2 oleh ACE

(Angiotensin Converted Enzim) yang dihasilkan Paru dan Ginjal

Angiotensin 2 punya 2 efek:

1.
2.

Vasokontriksi arteriole dan

Pe reabsorbsi air dan ion Na tekanan darah naik

BAGAN MEKANISME RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON

MEKANISME ADH

Mekanisme
ADH
berperan
penting
dalam
regulasi
metabolisme air dan mempertahankan osmolalitas darah normal
dengan merangsang rasa haus dan mengatur ekskresi air
melalui ginjal dan osmolalitas urine

Volume ECF dan pe osmoraritas ECF merangsang

sekresi ADH (hipofisis posterior)

ADH aliran darah ke medulla ginjal hipertonisitas

interstitial medulla kemampuan memekatkan urine urine

ADH permeabilitas duktus koligen thd air konsentrasi

urine urine
RENAL BLOOD FLOW

RBF atau aliran darah ginjal adalah 1000 1200 ml/menit

atau 20 25% dari curah jantung

RPF atau aliran plasma ginjal sekitar 660 ml/menit

GFR (Glomerulus Filtration Rate) indek fungsi ginjal = 125

ml/menit pada pria dan 115 ml/menit (wanita)

GFR akan menurun 1ml/menit/tahun setelah umur 30 tahun

PROSEDUR DIAGNOSTIK PENYAKIT GINJAL
Metode Biokimia:

Pemeriksaan Kimia Urine

Laju Filtrasi glomerulus

Tes Fungsi Tubulus

Metode Morfologik:

Pemeriksaan Mikroskopik Urine

Pemeriksaan Bakteriologik Urine

Pemeriksaan radiologi

Biopsi Ginjal

PROTEINURIA

Ekskresi protein normal dalam urine kurang dari 150

mg/hari jika lebih Patologis
Penyebab Proteinuria:

Fungsional

Aliran keluar (prarenal)

Glomerulus

Tubulus

Proteinuria fungsional (sementara) terdapat pada kasus

ginjal normal, akibat ekskresi protein berlebihan pd kasus:
demam, latihan berat, akibat posisi berdiri (proteinuria ortostatik)

Proteinuria prarenal: akibat ekskresi protein BM rendah

(produksi protein berlebih) pada kasus Multiple Mieloma

dimana jumlah protein

reabsorbsi tubulus

yg

difiltrasi

melebihi

kemampuan

Proteinuria menetap terdapat pada penyakit sistemik dan

ginjal

Proteinuria glomelural adalah peningkatan permeabilitas

glomelural akibat hilangnya jumlah atau ukuran sawar glomerulus
(lapisan glomerulus: endotel, membran basal dan epitel) yang
dapat lolos protein dgn BM rendah

Penyakit tubulointerstisial dapat mengganggu absorpsi

protein tubular yang mengakibatkan proteinuria (pielonefritis
kronik, asidosis tubulus ginjal, sindrom Fanconi, Nekrosis Tubulus
Akut (ATN))

Sindrom neprotik hilangnya protein sebanyak 3,5 g/hr

atau lebih dalam urine
HEMATURIA

Hematuria adanya darah dalam urine

Hematuria sering merupakan tanda adanya penyakit ginjal

(glumerulonefritis) atau penyakit saluran kemih bagian bawah
(infeksi, batu, trauma dan neoplasma)
BATU GINJAL
Jenis batu ginjal tersering: kalsium oksalat, kalsium fosfat
atau campuran
Yang merangsang pembentukan batu: statis urine, infeksi
atau pemakaian kateter menetap
Batu asam urat terbentuk dalam urine asam dan uropati
obstruktif akibat kristalisasi asam urat
Pencegahan pembentukan batu: minum air yang banyak

BERAT JENIS URINE

Pengukuran berat jenis urine

memperkirakan osmolalitas urine

dipergunakan

untuk

BJ 1,010 berhub dengan osmolilitas darah normal

BJ urine min yang diencerkan: 1,001

BJ urine max yg pekat: 1,040

Pada gagal ginjal progresif pertama, ginjal kehilangan

kemampuan untuk memekatkan urine lalu kehilangan
kemampuan mengencerkan urine BJ urine bertahan 1,010 pd
saat gagal ginjal stadium akhir
GFR

GFR indeks fungsi ginjal yang terpenting dan diukur

secara klinis dengan uji bersihan creatinin

Kadar kreatinin serum (normal: 0,7 1,5 mg/dl) dan BUN

(normal: 10 20 mg/dl) berbanding terbalik dengan GFR dan
dapat digunakan untuk penilaian krisis gagal dan insufisiensi
ginjal

BUN (Blood Urea Nitrogen) kurang akurat dibanding

kreatinin karena asupan protein dalam diet dan keadaan
katabolisme dapat mempengaruhi BUN
TEST FUNGSI TUBULUS

Fungsi tubulus adalah: reabsorbsi selektif dari cairan tubulus

dan sekresi kedalam lumen tubulus
Test fungsi tubulus proksimal:

Tes ekskresi fenolsulfonftalein

Para Amino Hipurat (PAH)

Tes fungsi tubulus distal:

Tes pemekatan, pengenceran, pengasaman dan konservasi

Na
SEDIMEN URINE

Unsur abnormal urine: eritrosit, leukosit, bakteri, silinder

(protein yang terbentuk dalam tubulus dan duktus koligen)

Silinder diberi nama berdasarkan elemen seluler yg melekat

(eritrosit, leukosit, bakteri, sel tubulus)

Silinder punya nilai diagnostik yg tinggi karena berasal dari

ginjal

Silinder granular yg lebar gagal ginjal

Bakteriuria >105 CFU/ml (Coloni Form Unit)

USG

USG memberikan info tentang ukuran dan anatomi ginjal,

termasuk kista dan dilatasi kalix

USG Doppler menilai aliran dalam arteri dan vena ginjal

CT scan dan MRI (Magnetic

menggambarkan sistem ginjal

Resonance

Image)

RADIOGRAFI

Radiografi polos ukuran ginjal dan batu radioopak

Kontras IV (IVP) garis bentuk ginjal dan saluran kemih

Sistouretrogram tanpa kontras dx reflux vesikuloureteral

Angiografi
Femoralis

ginjal

kontras

radioopak

lewat

kateter

a.

BIOPSI

Diagnosis histologi membutuhkan biopsi ginjal

Biopsi perkutaneus dilakukan dengan

melalui punggung dengan bantuan ultrasonik

jarum

pemotong

REFERENSI

Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Jakarta: EGC, edisi 6

Selasa, 19 Oktober 2010

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL

Dr. Suparyanto, M.Kes

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL

MACAM GAGAL GINJAL
Gagal Ginjal Akut (GGA):

Sering berkaitan dengan penyakit kritis

Berjalan cepat dalam hitungan hari minggu

Biasanya reversibel bila penderita dapat bertahan dengan

penyakit kritisnya
Gagal Ginjal Kronik (GGK):

Dimulai dengan kerusakan yang progresif pada nefron dalam

waktu lama dan ireversibel
GAGAL GINJAL AKUT (GGA)
GGA = ARF (Acute Renal Failure) dengan gejala:

Penurunan GFR yang cepat (dalam beberapa hari),

Azotemia dan

Gangguan homeostasis elektrolit, cairan dan asam basa

Penyebab GGA:
1.
Prarenal
2.
Intrinsik
3.
Pascarenal

GGA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL)

Deplesi CES absolut (perdarahan, diuresis berat, diare berat,

luka bakar)

Penurunan volume sirkulasi yang efektif

Penurunan curah jantung (infark, aritmia, decom)

Vasodilatasi perifer (sepsis, anafilaksis, anestesi)

Hipoalbumin (sirosis, sindrom nefrotik)

Perubahan hemodinamik ginjal primer (aspirin, kaptopril,

alfa adrenergik)

Obstruksi vaskuler ginjal bilateral (stenosis, trombosis,

emboli)
GGA PASCA RENAL (OBSTRUKSI SALURAN KEMIH)

Obstruksi uretra

Obstruksi saluran kemih (hipertropi prostat, karsinoma)

Obstruksi ureter (batu)

Kandung kemih neurogenik

GGA INTRINSIK

Nekrosis Tubular Akut (ATN)

Pasca iskemik: syok, sepsis, bedah jantung terbuka

Nefrotoksik endogen: hemoglobin, mioglobin, multiple

mieloma, asam urat

Nefrotoksik eksogen: antibiotik (aminoglikoside, amfoterisin

B), logam berat (merkuri, arsen), pelarut (metanol, etilen glikol,
karbon tetraklorida)

Penyakit vaskular/glomerular: infeksi, alergi, maligna

GEJALA KLINIS GAGAL GINJAL
1.
Stadium oligurik
2.
Stadium diuretik
3.
Stadium penyembuhan
STADIUM OLIGURIK GGA

Lamanya 7 10 hari

Oliguria terus menerus (akibat syok, penurunan vol plasma)

Hipervolemia

Hiperkalemia

Asidosis metabolik ( [HCO3-] )

Sindrom uremik

STADIUM DIURETIK GGA

Selama 2 3 minggu

Diuresis, tetapi fungsi tubular tetap terganggu

Efek hipokalemia, hiponatremia, dehidrasi

STADIUM PENYEMBUHAN GGA

Dapat terjadi selama 1 tahun

Kadar BUN dan kreatine kembali normal

SINDROMA UREMIA

Sindrom uremia adalah kumpulan tanda dan gejala pada

insufisiensi ginjal progresif dan GFR menurun hingga < 10
ml/menit (<10% dari normal) dan puncaknya pada ESRD (end
stage renal disease)

Pada titik ini nefron yang masih utuh, tetapi tidak mampu
lagi mengkompensasi dan mempertahankan fungsi ginjal normal
MANIFESTASI KLINIS SINDROM UREMIA

Pengaturan fungsi regulasi dan ekskresi yang kacau:

ketidakseimbangan volume cairan dan elektrolit, asam basa,
retensi nitrogen, metabolisme lain, gangguan hormonal

Abnormalitas sistem tubuh multiple

AZETOMIA

Azetomia: adanya zat nitrogen dalam darah, diindikasikan

dengan tingginya kadar kreatini serum dan BUN diatas nilai
normal

Merupakan tanda awal ESRD atau sindrome uremia

EFEK SINDROMA UREMIA

Asidosis metabolik: ginjal tidak mampu mengsekresi asam

(H+)

Hiperkalemia: kegagalan mengsekresi K, dan kegagalan

pertukaran cairan CIS ke CES akibat asidosis

Gangguan ekskresi Na hipertensi

Hiperuresimia artritis gout

Anemia akibat penurunan eritropoitin

Gangguan perdarahan akibat gangguan

trombosit

Perikarditis uremia akibat toksin uremia

agregasi

Pneumonitis uremik akibat peningkatan permeabilitas

membran kapiler alveolar

Kulit: seperti lilin, akibat uremia dan anemia, pruritus akibat

deposit Ca

Saluran cerna: mual, muntah, anoreksia, penurunan BB

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

Stadium 1: menurunya cadangan ginjal, asimtomatik, GFR

menurun hingga 25%N

Stadium 2: insufisiensi ginjal: poliuria dan nokturia, GFR

10% - 25% N, kadar kreatin dan BUN meningkat diatas N

Stadium 3: ESRD atau sindrom uremik, GFR <5 10ml/mnt,

kadar kreatinin dan BUN meningkat tajam, terjadi kelainan
biokimia dan gejala kompleks
PENYEBAB UTAMA ESRD (END STAGE RENAL DISEASES)

Diabetes

Hipertensi

Glomerulonefritis (GN)

Penyakit Ginjal Polikistik (PKD)

PENATALAKSANAAN GGK

Konservatif:

Penentuan dan pengobatan penyebab

Pengoptimalan dan maintanance keseimbangan garam dan

air

Koreksi obstruksi saluran kemih

Deteksi awal dan pengobatan infeksi

Pengendalian hipertensi

Diet rendah protein, tinggi kalori

Deteksi dan pengobatan komplikasi

Terapi penggantian Ginjal

Hemodialisis (membran semipermiabel ada pada mesin)

Dialisis peritoneal (membran semipermiabel menggunakan

peritoneum)

Transplantasi ginjal
PH URINE

Urine asam asidosis metabolik, respiratorik dan pireksia

(demam) serta diet banyak protein hewani

Urine basa infeksi saluran kemih (pengurai urea), diet

banyak sayur

Batu dalam urine asam: kalsium oksalat, asam urat, sistin

Batu dalam urine basa: kalsium fosfat, Mg-Amonium fosfat

(batu triple fosfat/ struvit)

REFERENSI

Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Jakarta: EGC, edisi 6