GAGAL GINJAL KRONIS

DENGAN DIALISIS
Oleh : dr. Cut Marziah
Pembimbing: Prof.Dr.Burhanuddin Nst. SpPK (K).
Departemen Pat. Klinik FK-USU/HAM

Pendahuluan

Ginjal mempunyai fungsi:

filtrasi glomerulus,
reabsorbsi dan sekresi dari tubulus,
pengenceran dan pemekatan urin,
pengasaman urin,
memproduksi dan memetabolisme hormon

Secara garis besar digolongkan dalam 3 kelompok:

Sebagai control dari konsentrasi berbagai macam zat didalam tubuh.
Mempertahankan keseimbangan asam basa.
Mengekskresikan hasil-hasil metabolisme tubuh.

filtrasi glomerulus,
reabsorbsi dan sekresi dari tubulus,
pengenceran dan pemekatan urin,
pengasaman urin,
memproduksi dan memetabolisme hormon

 Kerusakan pada ginjal

kemampuan ekstraksi atau pembersihan

hasil akhir suatu metabolisme dari darah
akan terganggu

berbagai macam komponen

metabolisme dalam darah

 Gagal ginjal kronik adalah suatu ketidak

mampuan ginjal untuk mempertahankan
keseimbangan dan integritas tubuh yang
muncul secara bertahap sebelum jatuh ke
fase penurunan faal ginjal tahap akhir.
Gagal Ginjal Kronik merupakan suatu
keadaan kemunduran yang progressive
dan irreversible.

 Parameter untuk mengetahui fungsi dan

progresi ginjal adalah Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG) dan kemampuan
ekskresi.
Penurunan dari LFG merupakan petanda
adanya penurunan dari fungsi ginjal yang
berakhir pada ESRD

Dialisis atau transplantasi ginjal

GAGAL GINJAL KRONIS

Hipertensi penyebab kedua tertinggi
terjadinya gagal ginjal.
Wilayah geografis tertentu, nefropati HIV
merupakan penyebab tertinggi.
Di Negara berkembang, insiden GGK
diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta
penduduk pertahun.

Kriteria gagal ginjal kronik:

Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3
bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan
LFG, dengan manifestasi:
kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk darah
atau urin, atau kelainan radiologis

LFG kurang dari 60 ml/menit/1.73m 2

selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu:
- Memastikan dan menentukan derajat
penurunan faal ginjal
- Identifikasi etiologi
- Menentukan perjalan penyakit termasuk
semua faktor pemburuk faal ginjal yang
sifatnya reversible.

Tabel Derajat PGK berdasarkan NKF-DOQI (2002)

 LFG dapat memakai marker

- Eksogen:
inulin, iotalamat, iosotalamat,(51Cr EDTA,
99TC DTPA)
- Endogen:
2 mikroglobulin, 1 mikroglobulin,
retinol/binding protein, sistatin C

Zat eksogen harus memenuhi syarat:

- Bebas difiltrasi di glomerulus
- Tidak diabsorbsi dan disekresi oleh tubulus
- Mempunyai kadar stabil dalam darah tanpa
ekskresi diluar ginjal, mudah, akurat dalam
pengukuran, dan tidak toksik.

Ada beberapa cara menilai LFG:

Formula Kockroft-Gault:
Untuk pria:
LFG (ml/mnt/1,73m2) =

(140-umur) x berat badan

-------------------------------------72 x kreatinin serum (mg%)

Untuk perempuan:
LFG = nilai pada pria x 0.85

 Kreatinin Clearen:

Kreatinin Clearen =

Kreatinin urin (mg/dl) x volume urin (ml/24 jam)

-------------------------------------------------------------Kreatinin serum (mg/dl) x 1440 menit

Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)

LFG = 170 x Plasma kreatinin(mg/dL) -0,999 x usia-0,176 x SUN-0,170 x lbumin0,318
- lebih akurat dibandingkan kreatinin klirens.
- belum baku untuk anak-anak, orang tua, perempuan hamil
dan bila nilai albumin serum sangat ekstrim
- tdk praktis dipakai sehari-hari dibandingkan rumus
Cockroft-Gault.

 Berdasarkan Metode Sistatin C serum

74,83
LFG = ----------------cystC 1/0,75
-

Beberapa laporan menunjukkan sistatin C dalam

serum menunjukkan LFG yang akurat, lebih baik
dari pada kreatinin
Diproduksi oleh seluruh sel berinti secara konstan
tidak dipengaruhi inflamasi, keganasan, perubahan
masa tubuh, nutrisi, demam atau jenis kelamin.
Difiltarasi sempurna oleh glomerulus, direabsorbsi
dan dikatabolisme di tubulus proksimal.

Pemeriksaan Laboratorium Berdasarkan Etiologi GGK

Analisa urin rutin

- Albuminuria > 3,5 gr/hari disertai eritrosituria, lekosituria, dan
silinderuria
glomerulopati primer dimana proteinuria
cenderung paralel dengan memburuknya faal ginjal
- Pada glomerulopati sekunder (nefrologi diabetik) proteinuria
paralel dgn memburuknya faal ginjal

Mikrobiologi Urin (CFU per ml urin)

- Bila CFU per ml urin lebih dari 105 walaupun tanpa keluhan
harus dicurigai ISK berkomplikasi sebagai etiologi GGK atau
faktor pemburuk faal ginjal

Kimia darah
- Hiperkolesterolemia sering ditemukan pada sindroma nefrotik
primer, normokolesterolemia pada DM dan lupus sistemik.
- Pemeriksaan gula darah (kecuali HBA1c) normal, malah
cenderung hipoglikemia pada DM nefropati stadium IV & V.
- Hiperurikemia tidak selalu berhubungan dgn nefropati kronik
asam urat krn hiperurikemia paralel dengan penurunan LFG.
- Bila ditemukan kesenjangan serum ureum dan kreatinin (tanpa
faktor hiperkatabolisme), harus dicurigai kemungkinan
nefropati obstruktif (litiasis).

Elektrolit
Pemeriksaan elektrolit serum dan urin
penting untuk diagnosis GGK yang
berhubungan dengan nefropati
(hiperkalemia dan hipokalemia) dan
nefrokalsinosis.

Pemeriksaan Laboratorium Untuk

Perjalan Penyakit

Progresivitas penurunan faal ginjal

- Ureum dan kreatinin serum
- Klirens kreatinin
Hemopoiesis
- Hb (PCV)
- Trombosit
- Fibrinogen
- Faktor pembekuan
Elektrolit
- Serum Na+, K+, HCO3, Ca++, PO4, Mg+
Endokrin
- PTH dan T3, T4

Tanda dan Gejala

Tanda sistemik
Malaise, kelemahan, dan kelelahan disebabkan
oleh hipokalsemia atau hipermagnesemia dapat
menyebabkan disritmia yang dapat mengancam
jiwa.
Tanda Gastrointestinal
Mual, muntah, dan cegukan. Ulkus peptikum dan
gejala divertikular disease umum pada GGK.

Tanda Neurologis
- Kejang dan perubahan status mental karena
uremia dilutional hiponatremia.
- Depresi neuromuscular dengan kelemahan dan
kehilangan refleks disebabkan oleh
hipermagnesemia.
- Neuromuskuler irritabilitas hadir sebagai tetany
dan parethesia yg disebabkan oleh
hypokalsemia.

Tanda Hematologis
Anemia tidak dapat dihindari pada GGK, karena
kehilangan produksi eritropoietin. Kelainan leukosit
dan fungsi trombosit mengakibatkan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi dan mudah memar.

Tanda Dermatologis
Pruritus adalah komplikasi sekunder terhadap kulit
akibat menumpuknya pigmen beracun
(urochromes) di dalam dermis.

Mortalitas / Morbiditas
Hiperkalemia penyebab kematian
mendadak pada pasien ESRD, yang
sering dijumpai pada pasien setelah
dialisis.

Angka kematian dengan gangguan

kardiovaskular, sekitar 10-20 kali lebih
tinggi pada pasien dialisis daripada
populasi normal.

TERAPI PENGGANTI (TP) GINJAL

Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi
tinggi sebagai terapi pengganti ginjal untuk
mengeluarkan sisa-sisa produk
metabolism (protein) atau racun tertentu
dari peredaran darah manusia dan koreksi
gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit antara kompartemen darah dan
dialisat melalui selaput membran
semipermeabel yang berperan sebagai
ginjal buatan.

Tujuan Hemodialisa
Membuang produk metabolisme protein
seperti urea, kreatinin dan asam urat.
Membuang kelebihan air.
Mempertahankan atau mengembalikan
system buffer tubuh.
Mempertahankan atau mengembalikan
kadar elektrolit tubuh.
Memperbaiki status kesehatan
penderita.

Proses Hemodialisa

Proses difusi yaitu berpindahnya bahan terlarut

karena perbedaan kadar didalam darah dan
didalam dialisat. Semakin tinggi perbedaan kadar
didalam darah maka semakin banyak bahan yang
dipindahkan kedalam dialisat.
Proses ultrafiltrasi yaitu proses berpindahnya air
dan bahan tertentu karena perbedaan tekanan
hidrostatis dalam darah dan dialisat.
Proses Osmosis yaitu proses berpindahnya air
karena tenaga kimia, yaitu perbedaan osmolaritas
darah dan dialisat.

Proses hemodialisa pertama

Durasi hemodialisa pertama harus singkat (2 atau

3jam), dengan kecepatan (150-200 ml/menit) untuk
mencegah penurunan drastis konsentrasi urea
serum

sindroma disequilibrium

Alasan dilakukannya Hemodialisa

Jika gagal ginjal menyebabkan:
- Kelainan fungsi otak (ensefalopati uremik)
- Peradangan kantong jantung (Perikarditis)
- Peningkatan keasaman darah (Asidosis) yang
tidak memberikan respon terhadap pengobatan
lainnya.
- Gagal jantung
- Kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah
(hiperkalemia)

Program dialisis dikatakan berhasil jika:

- Penderita kembali menjadi hidup normal.
- Penderita kembali menjalani diet yang normal.
- Jumlah eritrosit dapat ditoleransi.
- Tekanan darah normal.
- Tidak terdapat kerusakan saraf yang progresif

Komplikasi

 Komplikasi terkait hemodialisis

Hipotensi (20-30%) berhubungan dengan ketidak
seimbangan antara cardiac output yang disebabkan
penurunan volume plasma
Kram otot (5-20%) yang disebabkan penurunan volume
cairan ekstra seluler akibat peningkatan ultrafiltration rate
atau konsentrasi Na dalam konsentrat tidak adekuat
mual muntah (5-15%) merupakan salah satu presentasi
klinik disequilibrium syndrom
sakit kepala (5%) secara pasti belum diketahui
penyebabnya mungkin berhubungan dengan dialisat
asetat atau disequilibrium syndrom
febris sampai menggil (<1%) diduga berhubungan dengan
infeksi pirogen atau mikroorganisme. Febris lama pada
pasien hemodialisa merupakan permasalahan sendiri
yang berhubungan dengan defisiensi imun.

Interdialitik (antar hemodialisis)

berhubungan dengan gangguan keseimbangan air

dan elektrolit (natrium dan kalium). Presentasi
klinik dengan bendungan paru akut, asidosis, dan
hiperkalemia, merupakan keadaan darurat medic
yang memerlukan HD akut. Hiperkalemia berat
merupakan penyebab kematian mendadak akibat
aritmia jantung.

Pengawasan Laboratorium jangka

lama pasien HD regular

Pemeriksaan setiap bulan:

1. Darah lengkap
2. Elektrolit serum
3. Ureum dan kreatinin serum
4. Kalsium, fosfor dan alkalifosfatase
5. Serologi untuk hepatitis B dan C

 Pemeriksaan setiap tiga bulan:

1. Protein total dan albumin
2. Profil lipid
3. Titer CRP
4. SGOT, SGPT dan gamma GT
5. Serum besi, transferin, feritin
Pemeriksaan setiap enam bulan:
1. Konsentrasi hormon paratiroid

TERIMA KASIH