Dr.

INDARTO SULISTIJONO Sp PK
• Molekul serbaguna
– Ensim
– Struktural
– Kontraktil
– Antibodi
– Transpot
– Hormon
 Kadar Protein Total dan Albumin

Parameter Nilai Normal Meningkat Menurun

Total Protein 6,5 – 8,5 gr/dl Dehidrasi Ca Gastrointestinal
Exercise Penyakit hati
Infeksi Malnutrisi
Karsinoma Thiamin rendah
Glomerulonefritis
Albumin 3,5 – 5 gr/dl Dehidrasi Kehamilan
Exercise Malnutrisi
Sclerosis Malabsorpsi
hipotiroidisme Penyakit hati
Penyakit ginjal
Kebakaran
TES FAAL HATI

TES-TES BERDASARKAN METABOLISME

EMPEDU

TES ENZYM

TES BERDASARKAN PERUBAHAN PADA

FRAKSI PROTEIN
TES-TES BERDASARKAN METABOLISME
EMPEDU

• Bilirubin serum
• Bilirubin urin
• Urobilin dalam urin
• Urobilin dalam tinja
• Kadar cholesterol serum
PEMBENTUKAN DAN METABOLISME
BILIRUBIN
HEMOGLOBIN  HEME + IRON + GLOBIN

RECYCLE AMINO ACID  NEW PROTEIN

BILIVERDIN

GLUCORONIC
BILIRUBIN ACID BILIRUBIN
(UNCONJUGATED) (CONJUGATED)
ATTACHES TO SERUM URINE
ALBUMIN
LIVER SECRETION INTO BILE

UROBILINOGEN

URINE STOOL I
TES ENZYM

• Transaminase serum
• Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT)
• Fosfatase Alkali
• Lactatedehydrogenase (LDH)
• Cholinesterase
TRANSAMINASE SERUM

• Transaminase adalah sekelompok enzim yg merupakan

katalisator dalam proses pemindahan gugus amino antara
suatu asam alfa amino dengan suatu asam alfa keto
• L aspartic acid + ketoglutaric acid  oxaloacetic acid + glutamic acid
GOT
• Alanine acid + ketoglutaric acid  piruvic acid + glutamic acid
GPT
• Sumber:
– GOT: otot jantung, hati, otot tubuh, ginjal
– GPT: terutama hati.
• Kenaikan kadar transaminase disebabkan oleh enzim yg
terlepas karena sel tsb mengalami nekrosis
• GPT lebih khas untuk penyakit hati
• GOT sebagian besar terikat pada organel & hanya sedikit
dalam sitoplasma
• GPT terikat dalam sitoplasma
 GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE (GGT)
• Enzim ini terutama terdapat dalam sel-sel hati, sel-
sel dari sistem empedu serta sel-sel ginjal, usus
dan pankreas
• Menurut penelitian sebagian besar dari enzim GGT
yang ada dalam serum berasal dari sel-sel hati
apapun sebabnya.
• Harga normal: sampai 28 IU (pria) & sampai 18 IU
(wanita)
• Indikasi:
– Untuk mendiagnosis hepatitis kronik
– Sbg indikator cholestasis
– Mendeteksi kelainan hati minimal atau dini
– Mendeteksi kelainan hati karena alkohol
– Proses infiltratif.
FOSFATASE ALKALI

• Adalah sekelompok enzim yg mengkatalisir

hidrolisa dari ester-ester fosfat organik dalam
suasana basa secara optimum, dengan
membebaskan fosfat anorganik dan radikal organik
• Didapatkan dalam banyak jaringan, tetapi
fungsinya belum banyak diketahui.
• Pada orang dewasa (FA) terutama berasal dari:
sistem hepatobilier, tulang, usus, plasenta
• Fosfatase alkali meningkat pada:
– Bendungan empedu (intra hepatik maupun ekstrahepatik)
– Keganasan hati
– Penyakit hati infiltratif karena granuloma
– Proses yang mengambil ruang (SOP)
Lactatedehydrogenase (LDH)

• Enzim glikolitik yg merupakan katalisator dalam

proses perubahan dari laktat menjadi piruvat atau
sebaliknya
• Pyruvic acid + DNPH  lactic acid + DNP
LDH
• Enzim ini terdapat dalam semua jaringan tubuh
antara lain miokardium, hati, otot bergaris,ginjal,
eritrosit
• Ada 5 isoenzim, yg paling spesifik untuk hati
adalah LDH5
• LDH meningkat pada:
– Infark paru
– Infark jantung
– Penyakit hati akut maupun kronik
– Anemia megaloblastik.
CHOLINESTERASE

• Adalah esterase nonspesifik yg disintesis

dalam hati
• Pada penyakit hepatoseluler yg difus kadar
enzim ini menurun, dan hal ini
mencerminkan menurunnya fungsi sintesa
protein oleh hati.
• Kadar cholinesterase serum sebanding
dengan kadar albumin serum yg juga
disintesa hati
• Lebih banyak diperiksa dalam diagnosa
keracunan insektisida fosfat organik
i
TES FUNGSI GINJAL

Uji yg berusaha untuk mengadakan penilaian derajad

ggn renal yg disebabkan oleh penyakit.

• Karena ginjal memiliki cadangan fungsi fisiologis

yang besar, uji- uji fungsi ginjal pd kelompok ini
meskipun didasari oleh penalaran fisiologis dan
biokimiawi yg benar, terbatas dalam manfaat
diagnostiknya karena ginjal dapat melaksanakan
fungsi normalnya meskipun telah mengalami
kerusakan yang berat
UREA

• Produk ekskresi utama dari katabolisme protein. Zat ini

terbentuk dlm hati dr CO2 & NH3  Siklus Ornithin.
• Ornithin + CO2 + NH3  Citrulline
• Citrulline + NH3  Arginine
• Arginine + H2O  Ornithine + UREA
• Urea yg terbentuk  aliran darah  ekskresi glomerulus
 reabsorpsi tubulus
• Azotemia : peningkatan kadar urea darah
1.Renal: peny parenkim ginjal (kerusakan glomerulus)
2.Pre renal: syok, perdarahan
3.Post renal: Obstruksi tr urinarius
• Uremia: keadaan klinik dgn kegagalan ginjal & disertai
dgn azotemia
KREATININ

• Kreatin adalah zat yg mengandung N yg scr hampir

eksklusif terdapat dlm jar otot. Zat ini memainkan
peranan peran esensial dlm kontraksi otot, &
diekskresi dlm bentuk anhidride-nya: KREATININ.
• Kreatinin slm 24 jam diekskresi dlm urin boleh
dikatakan konstan & sebanding dgn massa otot.
• Krn kreatinin seluruhnya berasal dr metabolisme
endogen & tidak direabsorpsi kembali oleh tubulus,
maka tingginya kadar dlm darah mrpk petunjuk yg
dapat dipercaya mengenai fungsi ginjal.
ASAM URAT

• As. Urat adl produk akhir metabolisme purin.

• As. Urat akan diekskresi sebagai produk sampah mll
urin atau ditranspot ke dlm tr gastrointestinal untuk
dipecah oleh bakteri & menjadi allatoin.
• Dlm Ginjal:1/ filtrasi ol glomerulus, 2/ reabsorpsi ol
tub proksimal 98-100%, 3/ sekresi ol bag distal tub
proksimal, 4/reabsorpsi kembali di tub distal  6 –
12% dr. terfiltrasi.
• Problema: kadar dalam darah > 6,5 mg/dl akan
terjadi pengendapan.
• Gout  deposisi kristal as urat dalam persendian
• Dapat terjadi batu asam urat pada ginjal
• Hiperuricemia : kadar as urat > 7 mg/dl (lk) atau 6
mg/dl (pr)
KLIREN (1)

• Setelah zat larut mll glomerulus dan sampai di

tubulus ada berbagai kemungkinan:
1.Zat larut melalui nefron tanpa perubahan
2.Sbgn at semua zat larut direabsorpsi &
dikembalikan ke darah
3.Sel epitel tubulus mengubah kadar zat larut at
menambah jumlahnya.
• Kalau suatu zat larut mll seluruh nefron tanpa
berubah kadarnya, banyaknya zat yg diekskresi =
banyaknya zat yg masuk ke dalam glomerulus, shg
dengan mengukur banyaknya zat larut dlm waktu
tertentu, dpt diketahui berapa banyak zat yg masuk
glomerulus.
KLIREN (2)
• Kalau kadar dr Zat A dlm plasma adl X mg/dl, &
kadarnya dlm urin adl U mg/dl, & kecepatan ekskresi
urin adl W ml/menit, maka kliren zat A dapat dihitung
dgn menggunakan formula:

KU x VU
= ml/menit kliren zat
KP x W min A

• KP: mg/dl zat A dalam plasma/serum

• KU: mg/dl zat A dalam urin
• VU: Volume urin terkumpul sepanjang masa tampung
(ml)
• W min: masa tampung urin dalam menit
KLIREN (3)

• Nilai kliren dari pelbagai zat tidak sama (ada zat yg

mengalami absorpsi kembali atau mengalami
sekresi tubuler murni)
• Contoh: glukosa  sama sekali tidak mengalami
kliren, meskipun glukosa muncul dlm filtrat
glomeruler, ttp direabsorpsi 100% ol tubulus
• Kecepatan kliren kreatinin kerap dipakai sbg
ukuran kecepatan filtrasi glomerulus. Ttp krn juga
terjadi sekresi kreatinin ke dlm filtrat glomerulus ol
tubulus  indeks yg kurang teliti
• Lebih akurat dgn infus inulin atau vit B12
KLIREN (4)

• Normal: 85-125 ml/mnt (); 75-115 ml/mnt ()

• Pengaruh umur atas fungsi normal
– Umur 50-75 th, kurangi 5 ml, u/ setiap 5 th kurun waktu
– Umur > 75 th, kurangi 8 ml u/ setiap 5 th kurun waktu
• Angka kliren rendah palsu
– Pengumpulan urin tidak lengkap
– Tumbuh kembang bakteri
– Zat keton, barbiturat, terdapat dlm kadar > dr plasma
• Sebab kreatinin kliren rendah
– Akut: syok, hipovolemia, zat nefrotoksik, GNA, hipertensi
– GN, pielinefritis, nefrosklerosis dll.
PEMERIKSAAN GLUKOSA

PEMERIKSAAN GLUKOSA SEWAKTU

Kadar normal pemeriksaan glukosa sewaktu
adalah 45 – 130 mg/dl. Akan tetapi pada
usia lanjut kadar glukosa dapat meningkat
sampai 180 mg/dl. Nilai dibawah 40 mg/dl
dinyatakan sebagai hipoglikemia
• TES TOLERANSI GLUKOSA ORAL
– TTGO dipakai untuk menentukan diagnosis DM
atau penderita yg diduga menderita toleransi
glukosa terganggu, maupun DM pada kehamilan
bila kadar glukosa puasa < 140 mg/dl

• Prosedur:
– 3 hari sebelumnya makan seperti biasa, kegiatan
jasmani cukup, tidak terlalu banyak
– Sebelum pemeriksaan puasa selama 10 – 12 jam
– Periksa glukosa darah puasa, kemudian berikan
75 gr glukosa dalam 250 ml air, diminum selama 5
menit (anak: 1,75 gr/kg BB)
– Periksa glukosa darah lagi setelah 2 jam.
 UJI SARING DM
Pemeriksaan uji saring perlu dilakukan pada
kelompok resiko tinggi:
– Kelompok usia dewasa tua > 40 tahun
– Kegemukan
– Penderita takanan darah tinggi
– Riwayat keluarga DM
– Riwayat kehamilan dgn BB lahir bayi > 4000 gr
– Riwayat DM pada kehamilan
– Penderita dislipidemia
Pemeriksaan uji saring dapat dilakukan dengan
pemeriksaan glukosa puasa dan 2 jam pp. Bila hasil
meragukan dapat diikuti dengan TTGO
 KRITERIA DIABETES MELLITUS

WHO 1985 Normal Perbatasan TGT DM

GDS ditambah
< 100 100 - 199  200
gejala klasik DM
TTGO Puasa < 140 > 140
140 -
TTGO 2 jam pp < 140  200
199

ADA 1997 Bukan DM GDPT TGT DM

GDS ditambah
> 200
gejala klasik DM

GD Puasa < 110 110 – 125  126

GD 2 jam pp < 140 140 - 199  200

amilase
• Termasuk kelompok hidrolase
• Gld salivarius & pankreas, paru, otot, testes,
ovarium, semen, jar lemak, air mata, asi.
• Bm: 40.000 – 50.000
• Penetapan aktivitas amilase
– Metode amiloklastic: mengukur berkurangnya
substrat tepung dengan iodin  berkurangnya
warna biru gelap.
– Metode sakarogenik: mengukur munculnya
produk (gula)
– kromogenik: mengukur produk warna
– Metode enzimatik ganda (kinetik)
interpretasi

• Peningkatan serum amilase

– Banyaknya amilase ke sirkulasi
– Derajad penurunan kliren
– Dua-duanya
• Amilase darah dan urin
– Sensitivitas dan spesifisitas sangat luas
tebarannya dalam mendiagnosis pankreatitis
akut
• Amilase
  6 – 48 jam sesudah serangan
– > 1000 SU/L  pankreatitis akut
lipase

• Triacylglycrol acylhydrolase
• Glikoprotein dgn bm 45.000 D
• Pankreas sumber utama, tidak terdapat
dalam gld salivarius, tidak diekskresi dalam
urin
• Melepaskan ikatan ester asam lemak pada
atom C1 dan 3
• Penetapan lipase
– Metode titrimetrik
– turbidimetrik
interpretasi

• Pankreatitis akut:  ~ amilase

• Meningkatnya lebih lama: 7 – 10 hari
• Apabila lebih lama  prognosis jelek
• Sensi & spesi >> amilase
• Lipase juga meningkat pada:
– penyakit ginjal
– Penyakit gastro intestinal: cholecystitis,
obstruksi, ulkus duodeni, alkoholism,
diabetik ketoasidosis.
 SAMPLING

• Diit normal 3 minggu sebelum pengukuran

• Tidak ada perubahan berat badan yang menyolok
• Puasa 12 jam (Kadar lemak akan mulai meningkat 2
jam setelah makan, akan mencapai puncak 4 – 6
jam kemudian dan akan kembali normal 12 jam)
• Diperbolehkan minum air tawar
• 2 hari sebelum tes tidak boleh mengkonsumsi
alkohol (meningkatkan kadar trigliserid)
• Bendungan lebih 3 menit akan meningkatkan kadar
lemak.
 KADAR LEMAK DARAH

Kolesterol LDL Kolesterol Total

< 100 Optimal < 200 Desirable
Near/above Boderline high
100 – 129 200 – 239
optimal
130 – 159 Boderline high >= 240 High
160 – 189 High
>= 190 Vey high Trigliserid
< 150 Normal
Kolesterol HDL 150 – 199 Boderline high
< 40 Low 200 – 499 High
>= 60 High >=500 Very high
 PROFIL LIPID & RESIKO

( mg/dl ) IDEAL WASPADA BAHAYA

Kol. Total < 200 200 - 239 > 240
Kol. LDL
- PKV ( - ) < 130 130 – 159 > 160
- PKV ( + ) < 100 - -
Kol. HDL > 45 36 - 44 < 35
Trigliserida
- PKV ( - ) < 200 200 - 399 > 400
- PKV ( + ) < 150 - -
 CHARACTERISTICS OF CONTEMPORARY MARKERS

Early Release Wide Diagnostic Window

Myoglobin cTnT
CK-Isoforms cTnl
hFABP LDH
GPBB MLC / MHC

High Specificity Predicts Reperfusion

cTnT Myoglobin
CTnl CK-MB isoforms
CK-MB CK-MM isoforms
CK-Isoforms

Predicts Outcome
cTnT
cTnl
CK-MB
 Accordingly, three time periods can be defined:
Early (within 1 to 6 hours), middle (6 to 12 hours), and
Late (more than 12 hours).

Early markers include :

Myoglobin, CK-MB mass,*
CK-MB isoforms, heart-type fatty acid binding protein
(FABP), and glycogen phosphorylase isoenzyme
BB (GPBB).
Middle markers include :
CK-MB mass and the
chardiac troponins (T and I).
Late markers include :
CK-MB mass and the cardiac troponins, with CK-MB mass returning to
pre-infarct levels by 36 to 38 hours, whereas troponin T remains
elevated for 2 to 3 weeks compared with 1 to 2 weeks for troponin T
 CREATINEPHOSPHOKINASE (CK)

• Mengkatalisis pertukaran fosfat secara reversibel

antara kreatine dan adenosinetriphosphat
• Memainkan peranan penting dalam menyimpan dan
melepaskan energi dalam sel
• Terdapat hampir secara eksklusif dalam otot bergaris,
otot jantung dan dalam jumlah kecil dalam otak.
• Kerusakan macam apapun pada otot bergaris dan
jantung meningkatkan kadarnya dalam serum
CK MB
Sensitifitas tinggi 1 ng/ml
BM 80 kDa
TAT cepat, 7 menit
CK MB secara enzimatik, elektroforesis  CK MB
Mass.
6 jam setelah serangan, mencapai puncak 12 – 24
jam, kembali normal setelah 48 jam
 CK-MB

• Advantages:
– Rapid, cost-efficient, accurate assays
– Ability to detect early reinfarction
• Disadvantages:
– Loss of specificity in setting of sceletal muscle disease or
injury, incl. Surgery
– Low sensitivity during very early MI (<6 hr after symptom
onset (>36 hr) and for minor myocardial damage (detectable
with troponins)
• Recommendation:
– Prior standard and still acceptable diagnostic test in most
clinical circumstances

American Clinical Laboratory, 2001: 31-35

MYOGLOBIN
Protein heme pengikat oksigen
BM 17,8 kDa
Terdapat pada otot jantung dan skeletal
2% protein otot, terdapat dalam sitoplasma
Normal: 30 – 80 ng/ml
Dapat meningkat 10 x, mulai meningkat 2 jam setelah
nyeri dada, mencapai puncak 6-9 jam
 Myoglobin
• Advantages:
– High sensitivity
– Useful in early detection of MI
– Detection of Reperfusion
– Most useful in ruling out MI
• Disadvantages:
– Very low specificity in setting of skeletal muscle injury or
disease
– Rapid return to normal range limits sensitivity for later
presentations
• Recommendation
– Should not be used as only diagnostic marker because of lack
of cardiac specificity

American Clinical Laboratory, 2001: 31-35

 Cardiac Troponins
• Advantages:
– Powerful tool for risk stratification
– Greater sensitivity and specificity than CK-MB
– Detection of recent MI up to 2 weeks after onset
– Useful for selection of therapy
– Detection of reperfusion
• Disadvantages:
– Low sensitivity in very early phase of MI (<6 hr after symptom
onset) and requires repeat measurement at 8-12 hr if negative
– Limited ability to detect late minor reinfarction
• Recommendation:
– Useful as a single test to efficiently diagnose NSTEMI (incl.
Minor myocardial damage), with serial measurements.

American Clinical Laboratory, 2001: 31-35

 A simplistic decision analysis of the use of ECG, myoglobulin, troponin I/CK-2 mass assays in the diagnosis of
myocardial infarction. Each testing decision is separated by a period of 2 4 hours

Thrombolityc Therapy

EKG (+ve)

None

TnI / CK 2 (+ ve) MI
MI ?
Myoglobin (+ ve)

TnI / CK 2 ( - ve) Not an MI

TnI / CK 2 (+ ve)
MI

EKG (- ve) Myoglobin (+ ve)

Myoglobin ( - ve) TnI / CK 2 ( - ve)

Not an MI

Myoglobin ( - ve)
Not an MI
• EKG jelas  investigasi tidak perlu diperpanjang
• EKG samar  dievaluasi dgn petanda jantung (early/6
jam; late/6-9 jam) pd saat masuk RS dan setelah 2-4,
6-9, 12-24 jam
• Troponin jantung sbg standar baru u/ dx AMI dan
deteksi kerusakan sel otot jantung.
• Laboratorium harus menyediakan px cyto petanda
jantung dgn basis random access dan TAT 1 jam atau
kurang.