AMI (Acute Myocardial Infarction)

Pengertian
Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Suyono, 1999)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel
(Brunner dan Sudarth)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi
mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh
thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis.
Penyebab
Pada Infark Miokard akut dapat ditemukan beberapa penyebab yang dapat menimbulkan
keadaan tersebut antara lain:

Atherosklerosis arteri koroner

Spasme arteri koroner

Stenosis aorta/aorta inufisiensi

Hipertensi

Lesi trombotik

Hipertrafi ruang jantung

Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan
penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh
aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang
superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang
secara normal mengalami penurunan perfusi.

Gejala Klinis
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian

sternum dan perut atas.

Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan

kiri.

Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa
hari dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.

Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan
kepala ringan, mual serta muntah

Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan

Sering tampak ketakutan

Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop

Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative
lebih berat.

Patofisiologi
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume)
dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang
relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang
adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil dan
miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal
jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel
kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.
Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi
fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah
yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia

berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum
ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jamjam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom
juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

Tanda dan Gejala AMI (Acute Myocardial Infarction)

OLEH I AM A NURSE
THURSDAY, JANUARY 15, 2015
Bagikan :
Tweet
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu,
leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari
angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada
pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai
perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien
sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit
jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah
didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ
yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan
adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan
pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang
tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark Miokard,

biasanya timbul manifestasi kllimais antara lain:

Nyeri dada mendadak.

Mual dan muntah.

Perasaan lemas.

Kulit dingin dan pucat.

Penurunan pengeluaran urine.

Takitardia akibat peningkatan.

Stimulasi simpatis jantung.

Cemas.

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke
punggungg dan epigastrium.

Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris biasa dan tidak responsive
terhadap nitrogliserin.

Setiap orang yang mengalami serangan jantung akan merasakan keluhan yang tentunya
berbeda,Namun umumnya seseorang akan merasakan beberapa hal spesifik seperti :
1.

Nyeri dada, dimana otot kekurangan suplay darah (disebut kondisi iskemi) yang
berdampak kebutuhan oxygen oleh otot berkurang. Akibatnya terjadi metabolisme yang
berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Nyeri dirasakan di dada bagian tengah,

dapat menyebar kebagian belakang dada, kebagian pangkal kiri leher dan bahu hingga
lengan atas tangan kiri. Beberapa pasien mungkin mengalami nyeri dibagian atas perut
(pangkal tulang iga tengah bahkan bagian lambung), dimana nyeri lebih hebat dan tak
hilang meski diistirahatkan atau diberi obat nyeri jantung (Nitroglycerin). Inilah yang
dinamakan Angina, penderita merasakan gelisah dengan sesak di dada dan seperti
merasa dada diremas-remas. Beratnya nyeri setiap orang berbeda, bahkan beberapa
orang yang mengalami suplay darah jantung berkurang merekle tidak merasakan apaapa.
2.

Sesak nafas, Biasanya dirasakan oleh orang yang mengalami gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner).

3.

Kelelahan atau kepenatan, Adanya kelainan jantung dapat menimbulkan pemompaan

jantung yang tidak maksimal. Akibatnya suplay darah ke otot tubuh disaat melakukan
aktivitas akan berkurang, Hal ini menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala
seperti ini bersifat ringan, penderita hanya berusaha mengurangi aktivitasnya dan
menganggap bahwa itu merupakan proses penuaan saja.

4.

Adanya perasaan berdebar-debar (palpitasi)

5.

Pusing dan pingsan, Hal ini dapat merupakan gejala awal dari penderita penyakit
serangan jantung. Dimana penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung
yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan
pusing dan pingsan.

6.

Kebiru-biruan pada bibir, jari tangan dan kaki sebagai tanda aliran darah yang kurang
adekuat keseluruh tubuh.

7.

Keringat dingin secara mendadak, dan lainnya seperti mual dan perasaan cemas.

Tanda serangan jantung :

1.

Rasa tertekan (serasa ditimpa beban, sakit, terjepit dan terbakar) yang menyebabkan
sesak napas dan tercekik di leher.

2.

Rasa sakit ini bisa menjalar ke lengan kiri,leher dan punggung.

3.

Rasa sakitnya bisa berlangsung sekitar 15-20 menit dan terjadi secara terus
menerus.

4.

Timbul keringat dingin, tubuh lemah, jantung berdebar dan bahkan hingga pingsan.

5.

Rasa sakit ini bisa berkurang saat sedang istirahat, tapi akan bertambah berat jika
sedang beraktivitas.

Diagnosa Keperawatan - Askep AMI (Acute Myocardial Infarction)

OLEH I AM A NURSE
THURSDAY, JANUARY 15, 2015
Bagikan :
Asekp AMI (Acute Myocardial Infarction)
I. Nyeri akut yang b/d ketidak seimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan
miokardium.
Tujuannya : terdapat penurunan respon nyeri dada.
Intervensi :
1. Kaji karateristik nyeri, lokasi ,intensitas ,lama dan penyebarannya.
Rasional : variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian.
2. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina.
Rasional : obat-obatan antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan
menambah supali oksigen maupun dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen.
3. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis trombolitik.
Rasional : trombolitik menghancurkan thrombus dengan mekanisme fibrinolitik, mengubah
plasminogen menjadi plasmin yang menghancurkan fibrin dalam bekuan darah.
4. Kolaborasi untuk tindakan terapi nonfarmakologi.
Rasional : kolaborasi apabila tindakan tidak menunjukkan perbaikan atau penurunan nyeri.

II. Actual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi elektrikal.
Tujuan : tidak terjadi penurunan curah jantung.
Intervensi :
1. Auskultasi TD ,bandingkan kedua lengan ,ukur dalam keadaan berbaring ,duduk , atau
berdiri bila memungkinkan.
Rasional : hipotensi dapat terjadi pada disfungsi ventrikel.
2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.
Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan kekuatan nadi.
3. Pantau frekuensi dan irama jantung
Rasional : perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi distritmia.
4. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah ,batasi asupan kafein.
Rasional : makanan besar dapat meningkatkan karja miokarsium. Kafein dapat merangsang
langsung ke jantung ,sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

III. Actual/ risiko tinggi pola nafas tidak efektif yang b/d pengembangan paru tidak optimal,
kelebihan cairan di paru sekunder edema paru akut.
Tujuan : tidak terjadi perubahan pola nafas.

Intervensi :
1. Auskultasi bunyi nafas.
Rasional : indikasi edema paru sekunder akibat dekopensasi jantung.
2. Kaji adanya edema.
Rasional : curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan.
3. Ukur intake dan input klien
Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air dan penurunan keluarnya urin.
4. Timbang berat badan.
Rasional : perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan
cairan.
5. Pertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Rasional : memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan
pembatasan dengan adanya dekopensasi jantung.

IV. Actual/risiko tinggi gangguan perfusi yang b/d menueunnya curah jantung.
Tujuan : perfusi perifer meningkat.
Intervensi :
1. Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk atau
berdiri bila mampu.
Rasional : hipotensi dapat terjadi sampai dengan disfungsi ventrikel.
2. Kaji status mental klien secara teratur.
Rasional : mengetahui darajat hipoksia pada otak.
3. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaphoresis secara teratur.
Rasional : mengetahui derajat hiposekmia dan peningkatan tahanan perifer.
4. Kajiadanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas.
Rasional : sebagai gagal jantung kanan. Jika berat, akan ditemukan adanya tanda kengestif.

5. Catat murmur.
Rasional : menunjukkan gangguan aliran darah jantung, (kelainan katup, kerusakan septum,
atau fibrasi otot kapiler).

V. Intoleransi aktivitas yang b/d penurunan perfusi perifer sekunder dari ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dengan kebutuhan.
Tujuan : akticitas klien mengalami peningkatan.
Intervensi :
1. Catat frekuensi jantung ,irama ,dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah
aktivitas
Rasional : respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen
miokardum.
2. Tingkat istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
Rasional : menurunkan kerja miokardium /konsumsi oksigen.
3. Anjurkan untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat
defekasi.
Rasional : dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung
dan takikardia, serta peningkatan TD.
4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas. Contoh : bangun dari tempat
tidur bila tak ada rasa nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
Rasional : aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan dan
mencegah aktivitas berlebihan.
5. Rujuk ke program rehabilitas jantung.
Rasional : meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk peningkatan miokardium sekaligus
mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia.

VI. Cemas yang b/d rasa takut akan kematian, ancaman,atau perubahan kesehatan.
Tujuan : kecemasan klien berkurang.

Intervensi :
1. Bantu klien mengekspresikan perasaan marah,kehilangan, dan takut.
Rasionala : cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya.
2. Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, serta damping klien dan lakukan tindakan
bila menunjukkan perilaku merusak.
Rasional : reaksi verbal /nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.
3. Hindari konfrontasi.
Rasional : konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menunjukkan kerjasama, mungkin
memperlambat penyembuhan.
4. Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
Rasional : orientasi dapat meurunkan kecemasan.
5. Kolaborasi :berikan anticemas sesuai indikasi contohnya diazepam.
Rasional : meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

VII. Koping individu tidak efektif yang b/d prognogsis penyakit, gambaran diri yang salah,
dan perubahan peran.
Tujuan : klien mampu mengembangkan koping yang positif.
Intervensi :
1. Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.
Rasional : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau
pemilihan intervensi.
2. Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi klien.
Rasional : beberapa kien dapat menerima dan mengeatur perubahan fungsi secara efektif
dengan sedikit penyesuaian diri. sedangkan yang lain mempunyai kesulitan
membandingkan mengenal dan mengatur kekurangan.
3. Anjurkan klien untuk mengeksoresikan perasaan, termaksud permusuhan dan kemarahan.
Rasional : menunjukkan penerimaan, membantu klien untuk mengenal dan mulai
menyesuaikan dengan perasaan tersebut.

4. Dukung perilaku atau usaha klien seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam
aktivitas rehabilitas.
Rasional : klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran
individu pada masa mendatang.
5. Pantau gangguan tidur peningkatan kesulitan kosentrasi ,latergi ,dan menarik diri.
Rasional : dapat mengindikasikan terjadinya depresi .umumnya terjadi sebagai pengaruh
dari stroke dimana memerlukan intervensi dan evaluasi lebih lanjur.

VIII. Risiko kekambuhan yang b/d ketidakpatuhan terhadap peraturan terapeutik tidak mau
menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
Tujuan : klien mengenal factor-faktor yang menyebabkan peningkatan risiko kekambuhan .
Intervensinya :
1. Identifikasi factor yang mendukung pelaksanaan terapeutik.
Rasional : keluarga terdekat apakah suami/istri atau anak yang mampu mendapat
penjelasan dan menjadi pengawas klien dalam manjalankan pola hidup yang efektif selama
klien dirumah dan memiliki waktu yang optimal dalam menjaga klien.
2. Berikan penjelasan penatalaksanaan terapeutik lanjutan.
Rasional : setelah mengalami serangan jantung akut ,perawat perlu menjelaskan lanjutan
dengan tujuan dapat; membatasi ukuran infark, menurunkan nyeri dan kecemasan aritmia
dan komplikasi.
3. Beri dukungan secara psikologis.
Rasional : dapat mampu meningkatkan motivasi klien dalam mematuhi apa yang telah
debarikan penjelasan.

Acute Myocardial Infarction (MI) can be defined as condition in which, there is death or
necrosis of myocardial cells. It is generally diagnosed at the end of the ambit of myocardial
ischemia or acute coronary condition. Myocardial infarction occurs once myocardial ischemia
oversteps a critical threshold and overcomes myocardial cellular repairing mechanism that is
contrived for maintaining normal operating function and hemostasis. Ischemia at such
critical threshold level for quite a longer period ends up in irreversible myocardial cell
damage or in worst cases, even its death.
Most of the cases of myocardial infarction are caused due to a commotion in the vascular

endothelium that is linked with unstable atherosclerotic plaques those stimulate the
formation of an intracoronary thrombus that ultimately ends up in coronary artery blood
flow block. If such blockage persists for longer duration (approximately 20 to 40 min) there
will be irreversible myocardial cell damage and cell death. The development of
atherosclerotic plaques occurs over a period of years and even to the decades. However, the
reason for initial vascular lesion that leads to the development of atherosclerotic plaques is
still illusive.
Generally, it is high level of cholesterols in the bloodstream that restrict the blood flow to the
cardiac tissues. Excessive body fats, high cholesterol and/or lipid profiles can be few of the
main culprits for myocardial infarction. The blood vessels are nothing but the hollow pipe or
tube-like cylindrical structure that allows the blood to flow flawlessly. High cholesterol levels
start accumulating onto the walls of blood vessels and this, in turn, results in narrowing of
the blood vessels. The blood supply is reduced and over the times, it could be cut-off for a
while (ischemic conditions, where there is transient loss of blood supply). When the affected
organ is heart, it is ischemic heart attack.