Manifestasi Klinik

Nyeri dada
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah

sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyei akan terasa
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat,
biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. tidak seperti nyeri angina,
nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi ) dan
menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan
istirahat maupun niotrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri biasa menjalar ke dagu
dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita
infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi
neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.

Mual dan Muntah

-

Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

Area infark merangsang refleks vasofagal

Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan
stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga
kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling
selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.

Diagnosis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram)
dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.

Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum penyakit dari
angina tak stabil (unstable angina), IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri koroner yang berakibat pada iskemi dan
infark miokard. Derajat iskemik dan ukuran infark ditentukan oleh derajat dan lokasi
trombosis.
Manifestasi unstable angina dan MI akut seringkali berbeda. Umumnya, gejala MI
akut bersifat parah dan mendadak, sedangkan infark miokard nonST elevasi (NSTEMI) atau
unstable angina berkembang dalam 2472 jam atau lebih. Pada kedua kasus tersebut tujuan
awal terapi adalah untuk menstabilkan kondisi, mengurangi rasa nyeri dan kecemasan pasien.
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri
dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau
bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktorfaktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor
pencetus sebelum terjadi ST Elevasi Myocardial Infarction (STEMI) seperti aktivitas berat
atau stress emosi.
Lokasi

Lead

Perubahan EKG

Anterior

V1-V4

ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal

V1-V3

ST elevasi, gelombang Q

Anterior

V1-V6

ST elevasi, gelombang Q

V1-V2

ST depresi, gelombang R

eksterisif
Posterior

tinggi
Lateral

I, aVL, V5-

ST elevasi, gelombang Q

v6
Inferior

I, II, aVF

ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST elevasi, gelombang Q

Tabel penentuan lokasi Infark Miokard berdasarkan gambaraan perubahan

EKG

Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa
tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang
dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri
dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat
nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula,
dan dapat juga ke lengan kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak
Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.
Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala
yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di
epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes dan
pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko
kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan
sampai tidak terdiagnosis/ under estimate .

Angina pektoris tidak stabil

Keluhan pasien pada umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina

yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih
lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal.
Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
b

IMA dengan elevasi ST

Keluhan utama IMA adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,
berlamgsung lebih dari 20 menit, dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu
kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan,
terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya
hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walaupun sifatnya ringan sekali, tapi rasa sakit itu
biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang ada hubungannya dengan aktifitas
serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada beberapa penderita, sakit
tertutupi oleh gejala lain, misalnya sesak nafas atau sinkop.
c

IMA tanpa elevasi ST

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri

seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar. nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau
tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan. Walaupun gejala khas rasa tidak
enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti
dispneu, mual, diaporesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari

aktivitas sehari-hari (new onset angina)

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)
angina pasca infark

Pemeriksaan fisik
Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stress dan dapat berkeringat dingin.
Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali
dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tapi
pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardia juga sering dijumpai. Tekanan
darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan

normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat
atau renjatan kardiogenik. Kadang-kadang bisa juga terjadi hipertensi transien karena sakit
dada yang hebat.
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit
meningkat dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks sulit
diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Bunyi jantung ke empat dapat terdengar
pada kebanyakan kasus, sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal
jantung. Sering terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi
melalui katup mital, akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi
ventrikel kiri. Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler
terdengar di linea sternalis kiri dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus papilaris.
Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu
beberapa hari setelah serangan infark akut kecuali pada penderita yang kerusakannya luas.
Demam jarang melebihi 38C, biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam
waktu beberapa hari.

Elektrokardiogram
a

IMA dengan elevasi ST

Gambaran yang khas yaitu timbulnya elevasi segmen ST, inversi gelombang T dan

gelombang Q patologis. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui,
diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST
karena injuri otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia.
Sandapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Infark anteroseptal
menimbulkan perubahan pada sandapan V1-V3. Infark anterolateral menimbulkan perubahan
pada sandapan V4-V6, sandapan I dan aVL. Infark anterior pada sandapan V 1-V4 atau bahkan
sampai V6, sandapan I dan aVL. Infark inferior bila ada perubahan di sandapan II, III dan
aVF. Infark posterior tidak menimbulkan gelombang Q pada 12 sandapan standard. Walaupun
demikian, hilangnya aktifitas listrik dan bagian posterior ventrikel kiri menyebabkan
gambaran gelombang R yang tinggi di V1 dan juga terdapat gelombang Q di sandapan V7-V9.

Infark ventrikel kanan yang hampir selalu bersamaan dengan infark inferior menimbulkan
elevasi segmen ST yang transien di V4 kanan.

Angina pektoris tidak stabil

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko

pasien angina tidak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan
adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI.
Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5
mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat
disebabkan karena hal lain. Pada angina tidak stabil 4% mempunyai EKG normal dan pada
NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

IMA tanpa elevasi ST

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah
1. Depresi segmen ST 0,5 mm pada dua sandapan
2. Inversi gelombang T 1mm, pada dua atau lebih sandapan yang beriringan
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan
segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis
APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang
terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan
kategori:
Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T,
kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

Laboratorium
Leukosit sedikit meningkat, demikian pula laju endap darah (LED), hal ini merupakan
reaksi terhadap nekrosis miokard.
Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas
dengan nekrosis miokard, karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun
kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan
beratnya kerusakan miokard.
Serum kreatin fosfokinase
Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak, meningkat
dalam 6 jam setelah infark dan mencapai puncaknya dalam 18 sampai 24 jam, kembali
normal setelah 72 jam. Selain pada infark miokard, tingkat abnormal tinggi terdapat pada
penyakit-penyakit otot, kerusakan serebrovaskular, setelah latihan otot dan dengan suntikan
intramuskular. Isoenzim CKMB adalah spesifik untuk otot jantung dan sekarang dipakai
secara luas untuk mendiagnosis infark miokard.
Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT)

Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Sesudah infark, SGOT
meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam, kembali
normal pada hari ke 3 atau ke 5.
Serum lactate dehydrogenase (LDH)
Enzim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel darah merah. Meningkat relatif
lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24 sampai 48 jam kemudian dan bisa tetap
abnormal 1 sampai 3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
Cardiac Troponin T (TnT)
Troponin T ditemukan pada otot skeletal dan jantung selama pertumbuhan janin.
Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis),
regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap
jejas otot jantung.
Setelah jejas miokard peningkatan kadar cTnT terdeteksi kira-kira bersamaan dengan
CK-MB, dengan kadar yang dapat dideteksi 3 sampai 4 jam setelah IMA. Troponin T tetap
meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB, karena sustained release protein
yang secara structural berikatan dengan miofibril yang mengalami desintegrasi, dengan kadar
yang masih dapat dideteksi hingga 240 jam setelah IMA. Peningkatan yang lama dari cTnT
akan mengganggu diagnosis perluasan IMA atau adanya re-infark. Pemeriksaan kadar cTnT
mempunyai sensitivitas sampai 100% terhadap kerusakan miokard dalam 4-6 jam setelah
IMA. Spesifisitas cTnT dalam diagnosis IMA tinggi, tetapi terdapat faktor yang dapat
mengurangi spesifisitasnya. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa cTnT dilepas dari selsel miokard pada ATS, sehingga mengurangi spesifisitas untuk diagnosis IMA. Hal lain yang
dapat mengurangi spesifisitasnya adalah gen untuk cTnT ditemukan pada otot skeletal selama
pertumbuhan janin. Selama jejas otot dan regenerasinya, otot skeletal nampaknya kembali ke
keadaan janin, yang melepas cTnT dalam darah. Peningkatan kadar cTnT ditemukan pada
gagal ginjal kronik, kemungkinan disebabkan oleh myopati akibat gagal ginjal kronik.
Cardiac Troponin I (TnI)
Troponin I hanya petanda terhadap jejas miokard, tidak ditemukan pada otot skeletal
selama pertumbuhan janin, setelah trauma atau regenerasi otot skeletal. Troponin I sangat
spesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan
menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA. Troponin I

lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CKMB dan sangat akurat dalam
mendeteksi kerusakan jantung. Troponin I meningkat pada kondisi-kondisi seperti
myokarditis, kontusio kardiak dan setelah pembedahan jantung. Adanya cTnI dalam serum
menunjukkan telah terjadi kerusakan miokard.
Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard, mencapai puncak
pada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari. Troponin I mempunyai
sensitivitas 100% pada 6 jam setelah IMA. Troponin I adalah petanda biokimia IMA yang
ideal oleh karena sensitivitas dan spesifisitasnya serta mempunyai nilai prognostik pada ATS.
Petanda biokimia ini tidak dipengaruhi oleh penyakit otot skeletal, trauma otot skeletal,
penyakit ginjal atau pembedahan. Spesifisitas cTnI terutama sangat membantu dalam
mendiagnosis pasien dengan problem fisik yang kompleks. Kekurangan cTnI adalah lama
dalam serum, sehingga dapat menyulitkan adanya re-infark. Tetapi dari sudut lain adanya
peningkatan yang lama ini, berguna untuk mendeteksi infark miokard jika pasien masuk
rumah sakit beberapa hari setelah onset nyeri dada menggantikan peran isoenzim LDH.

Gambar Pemeriksaan enzim jantung pada Infark miokard akut.

Pemeriksaan radio nuklir dan ekokardiografi

Kebanyakan penderita dalam beberapa jam pertama setelah infark, defek perfusi dapat
terlihat dengan memakai Thallium 201, tetapi dapat menghilang kemudian. Technetium
pyrophosphate berkonsentrasi di area infark, membentuk hot spot beberapa jam setelah

serangan, tetapi walaupun demikian ini bukanlah tes yang amat spesifik atau sensitif.
Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi dan lamanya sakit
dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan dengan aktifitas atau
latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan
angina pektoris.
Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal
memperkuat diagnosis infark miokard. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila
memenuhi 2 dari 3 kriteria, yaitu: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari
1 kali nilai normal dan terdapat evolusi EKG khas infark.

Diagnosis Banding

Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.

Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan

punggung).
Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau

perubahan posisi tubuh)

Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai infark
miokard)

DAFTAR PUSTAKA
1

Irmalita. Infark Miokard. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS,
editors. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2002: 173-81.

Tumer HE. Infark Miokard Akut. Dalam: Davey P, editors. At a Glance Medicine.
Jakarta: Erlangga. 2006: 144-5.

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation

MyocardialInfarction.Diakses dari: http://circ.ahajournals.org/content/111/ 15/2013.2.
full.pdf

Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic

therapy in suspected myocardial infarction: Collaborative overview of early mortality
and major morbidity results from all randomized trials of more than 1000 patients.
Lancet 1994;343:311322.

Artery.http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/images/ency/fullsize/18020.jpg
.