TUBERCULOSIS

AT A GLANCE

Infeksi Mycobacterium tuberculosis (dan jenis

lainnya yang terkait sangat erat, yang "TB
kompleks M.") dan reaksi inflamasi dari penderita
menentukan penyakit (TBC, atau TB).

Sepertiga dari populasi dunia terinfeksi TB.

Sembilan juta infeksi baru dan 2 juta kematian
terkait penyakit terjadi per tahun. TB merupakan
penyebab utama kematian pasien yang terinfeksi
dengan human immunodeficiency virus. Di
Amerika Serikat, ada 10,8 kasus per 100.000 pada
individu non-Hispanik hitam dan 1,3 kasus per
100.000 pada individu non-Hispanik kulit putih.

TB biasanya mempengaruhi paru-paru, tapi

hampir semua sistem organ lain mungkin terlibat.

TB kulit adalah manifestasi relatif jarang dengan

spektrum yang luas dari temuan klinis tergantung
pada sumber infeksi dan status kekebalan dari
penderita.

Diagnosis didasarkan pada manifestasi klinis,

analisis histopatologi, demonstrasi mycobacteria
relevan dalam jaringan atau kultur dan reaksi
penderita terhadap antigen M. tuberculosis.

Prognosis tergantung pada status kekebalan dari

penderita. Pengobatan kuratif kecuali untuk
pasien dengan kerusakan pada sistem kekebalan
tubuh.

TUBERKULOSIS PADA KULIT

Defenisi dan klasifikasi
TBC kulit disebabkan oleh M.
tuberculosis, M. bovis, dan, dalam
kondisi tertentu, Bacille CalmetteGuerin (BCG), strain dilemahkan M.
bovis awalnya dikembangkan untuk
vaksinasi. Klasifikasi didasarkan
pada modus infeksi dan keadaan
imunologi dari penderita

Tuberkulosis dan Infeksi dengan

Atypical Mycobacteria
Tabel
Klasifikasi Tuberkulosis Kutaneus

Status kekebalan
penderita
infeksi eksogen

Naive
Immune

Penyebaran endogen

Tuberkulosis karena Bacille

Calmette-Guerin

Penyakit klinis
TBC inokulasi primer
Tuberculosis verrucosa cutis

High

Lupus vulgaris
Scrofuloderma

Low

Acute miliary tuberculosis

Orificial tuberculosis
Metastatic tuberculous
abscess (tuberculous
gumma)

Naive

Normal primary complex-like

reaction
Perforasi daerah adenitis
Postvaccination lupus

Epidemiologi

TBC kulit memiliki distribusi di seluruh dunia. Lebih

umum di daerah dengan iklim dingin dan lembab, sekarang
kebanyakan terjadi di daerah tropis. Di negara-negara Eropa
dan Amerika Utara, kejadian tuberkulosis kulit terus menurun
selama beberapa dekade terakhir, sejalan dengan kejadian
penurunan TB paru. Sejauh ini, belum ada peningkatan TBC
kulit sebanding dengan kebangkitan TB paru.
Dua bentuk yang paling sering dari tuberkulosis kulit
yang lupus vulgaris (LV) dan Skrofuloderma. Di daerah tropis,
LV jarang, sedangkan Skrofuloderma dan lesi verrucous
mendominasi. LV lebih dari dua kali lebih umum pada wanita
dibandingkan pada pria, sedangkan tuberkulosis kutis
verrucosa lebih sering ditemukan pada pria. Tuberkulosis
milier umum terlihat pada bayi (dan orang dewasa dengan
imunosupresi berat atau AIDS), seperti tuberkulosis inokulasi
primer. Skrofuloderma biasanya terjadi pada remaja dan orang
tua, sedangkan LV dapat mempengaruhi semua kelompok
umur.

Etiologi dan Patogenesis

Mycobacterium
Mikobakteri biak intraseluler dan pada awalnya ditemukan dalam
jumlah besar dalam jaringan. M. tuberculosis, M. bovis, dan, dalam
kondisi tertentu, organisme BCG dilemahkan menyebabkan semua
bentuk tuberkulosis kulit.
Dalam LV, bakteri sering memiliki virulensi rendah seperti pada BCG.
Sejumlah besar bakteri dapat ditemukan dalam lesi dari Luka primer
atau tuberkulosis milier akut; dalam bentuk lain, jumlah mereka di lesi
sangat kecil sehingga mungkin sulit untuk menemukan mereka.
M. tuberculosis dapat menjadi dorman dalam jaringan host.

Host
Populasi yang telah melakukan kontak lama dengan TBC,
secara umum, kurang rentan daripada mereka yang telah
datang ke dalam kontak dengan mycobacteria baru-baru
ini.
Usia, keadaan kesehatan, faktor lingkungan, dan
terutama sistem kekebalan tubuh yang penting.

Reaksi tuberkulin ( fenomena koch)

Ekstrak M. tuberculosis (tuberkulin) terbukti menghasilkan reaksi
kulit yang berbeda pada individu yang tersentisisasi dari pada
individu naif, dan perbedaan ini menjadi dasar dari tes
diagnostik banyak digunakan. Reaksi ini adalah reaksi
hipersensitivitas tipe lambat, yang disebabkan oleh
mycobacteria selama infeksi primer.
Injeksi intradermal lokal (metode yang paling banyak digunakan)
mengarah ke reaksi tuberkulin lokal, yang biasanya mencapai
intensitas maksimum setelah 48 jam. Ini terdiri dari area tajam
dibatasi eritema dan indurasi
Sensitivitas tuberkulin biasanya berkembang 2-10 minggu
setelah infeksi dan berlangsung sepanjang hidup. Keadaan
sensitivitas individu yang terinfeksi M. tuberculosis adalah
sangat penting yang cukup besar dalam patogenesis lesi kulit
TBC.
Pada pasien dengan TB klinis, peningkatan sensitivitas kulit
biasanya menunjukkan prognosis yang menguntungkan, dan di
penyakit kulit TB disertai oleh tingginya tingkat sensitivitas kulit,
jumlah bakteri di dalam lesi kecil.

Rute infeksi
Inokulasi kulit mengarah ke Luka tuberkulosis atau TBC
verrucosa kutis, tergantung pada keadaan imunologi dari
host.
Penyebaran mikobakteri dapat terjadi dengan ekstensi
terus menerus dari proses tuberkulosis di kulit
(Skrofuloderma), dengan cara limfatik (LV), atau dengan
penyebaran hematogen (tuberkulosis milier akut kulit
atau LV).

Histopatologi
Ciri khas tuberkulosis dan infeksi dengan beberapa
atypical mycobacteria tumbuh lambat adalah tubercle:
akumulasi histocytes epiteloid dengan Langhans-jenis sel
raksasa di antara mereka dan jumlah yang bervariasi dari
kaseasi nekrosis di tengah, dikelilingi oleh tepi limfosit
dan monosit. Meskipun granuloma tuberkuloid ini sangat
karakteristik beberapa bentuk tuberkulosis, mungkin
ditiru oleh infeksi jamur yang mendalam, sifilis, dan
lepra, serta penyakit lainnya.

Infeksi M. tuberculosis digunakan untuk berpikir untuk

menghasilkan features.10 klinis karakteristik Namun,
dengan meningkatnya jumlah kasus pada individu
immunocompromised dan ditingkatkan alat diagnostik,
banyak manifestasi cukup seperti biasanya telah
ditemukan.

Primer Inokulasi Tuberkulosis (tuberkulosis chancre,

tuberkulosis Kompleks primer)
Kelainan terjadi pada tempat kuman masuk pertama kali.
Luka TB dan kelenjar getah bening regional yang terkena
merupakan kompleks primer TB di kulit. Kondisi ini
diyakini jarang. Di beberapa daerah dengan prevalensi
tinggi tuberkulosis dan kondisi lingkungan yang buruk.
Anak-anak paling sering terkena. Tempat predileksi
adalah wajah, termasuk konjungtiva dan rongga mulut,
serta tangan dan ekstremitas bawah.

Gambar
Primer tuberkulosis inokulasi. Luka tuberkulosis pada
paha dan limfadenopati regional. Reaksi tuberkulin positif
dicatat di lengan.

MANIFESTASI KLINIS
luka awalnya muncul 2-4 minggu setelah inokulasi dan muncul sebagai papul
kecil, krusta, atau erosi dengan sedikit kecenderungan untuk menyembuhkan.
ulkus tidak nyeri berkembang, yang mungkin cukup signifikan atau mungkin
membesar diameter lebih dari 5 cm (Gambar.). Tepi luka yang dirusak dan
berwarna biru kemerahan. Semakin lama lesi menjadi lebih indurated, dengan
ditutupi krusta yang tebal.
Progresif lambat, limfadenopati regional berkembang 3-8 minggu setelah
infeksi (lihat Gambar. 184-1) dan mungkin jarang menjadi satu-satunya temuan
klinis. Setelah beberapa minggu atau bulan, abses dingin dapat berkembang
dan menembus ke permukaan kulit dan membentuk sinus. Pembesaran kelenjar
getah bening. Suhu tubuh dapat sedikit meningkat. Setengah pasien terdapat,
demam, nyeri, dan bengkak yang distimulasi oleh infeksi piogenik.

HISTOPATOLOGI
Awal, ada reaksi inflamasi non-spesifik akut pada kedua
node kulit dan getah bening, dan mycobacteria mudah
terdeteksi oleh Ziehl pewarnaan. Setelah 3-6 minggu,
Infiltrat dan kelenjar getah bening regional akan tampak
tuberkuloid dan ulkus.

Tabel 2. Differential
Diagnosis
Tuberkulosis
Inokulasi Primer

Syphilis
Tularemia
Bartonellosis
Sporotrichosis
Other
mycobacterioses

DIAGNOSIS
Setiap ulkus kecil atau yang tidak kecenderungan untuk
menyembuhkan dan limfadenopati daerah unilateral
pada anak harus dicurigai. Organisme tahan asam
ditemukan di ulkus primer pada tahap awal penyakit.
Diagnosis ditegakkan dengan kultur bakteri. tes
tuberkulin awalnya negatif dan kemudian menjadi positif.
Diagnosis mencakup semua penyakit dengan kompleks
primer (tabel 2).

COURSE
jika tidak diobati, kondisi ini bisa bertahan hingga 12
bulan.
Kelenjar getah bening regional biasanya kalsifikasi.
Kompleks TB primer biasanya menghasilkan imunitas,
namun reaktivasi penyakit dapat terjadi. Penyebaran
hematogen dapat menimbulkan tuberkulosis dari organ
lain, terutama tulang dan sendi. Hal ini juga dapat
menyebabkan penyakit miliaria akut dengan hasil yang
fatal. Eritema nodosum terjadi pada sekitar 10 persen
kasus.

Tuberculosis Verrucosa Cutis (Warty Tuberculosis)

Patogenesis
Tuberkulosis kutis verrucosa adalah gangguan
paucibacillary disebabkan oleh infeksi ulang eksogen
(inokulasi) pada individu tersensitisasi sebelumnya
dengan kekebalan tinggi. Inokulasi terjadi pada situs luka
kecil atau, jarang, dari dahak pasien sendiri. Anggota
kelompok profesional penanganan bahan infeksius
beresiko. Anak-anak dapat menjadi terinfeksi bermain di
tanah yang terkontaminasi.

MANIFESTASI KLINIS DAN COURSE

Lesi biasanya terjadi pada tangan atau, pada anak-anak, pada
ekstremitas bawah sebagai papul asimtomatik kecil atau papulopustule
dengan halo berwarna ungu. lesi menjadi hiperkeratosis. Pertumbuhan
yang lambat dan meluas ke perifer mengarah pada pengembangan
plak verrucous dengan batas yang tidak teratur (Gambar. 184-2). Lesi
biasanya soliter, namun lesi multipel dapat terjadi. Kelenjar getah
bening regional jarang terpengaruh.
Lesi berkembang perlahan dan, jika tidak diobati, bertahan selama
bertahun-tahun dan meninggalkan bekas luka atrofi.

Gambar 2. Tuberculosis verrucosa cutis pada punggung

tangan.

HISTOPATOLOGI
histopatologi yang paling menonjol adalah hiperplasia
pseudoepitheliomatous dengan hiperkeratosis ditandai,
infiltrat inflamasi yang padat, dan abses pada dermis
superfisial. Sel epiteloid dan giant sel ditemukan di
dermis atas dan tengah. Tuberkel jarang terjadi, dan
Infiltrat mungkin tidak spesifik.

Tabel 3

Lupus vulgaris
LV adalah bentuk yang sangat kronis, progresif TBC kulit
terjadi pada individu dengan kekebalan moderat dan
sensitivitas tuberkulin tingkat tinggi. Secara umum, LV
terus menurun. Itu selalu menjadi kurang umum di
Amerika Serikat daripada di Eropa. Wanita tampaknya
dipengaruhi dua sampai tiga kali dari pria; semua
kelompok usia yang terpengaruh sama.

Patogenesis
LV adalah, bentuk paucibacillary postprimary tuberkulosis
yang disebabkan oleh hematogen, limfatik, atau spread
yang berdekatan dari tempat lain dalam tubuh. Involusi
spontan dapat terjadi, dan lesi baru dapat timbul di
bekas luka lama. Penyembuhan sempurna jarang terjadi
tanpa terapi.

MANIFESTASI KLINIS
Lesi biasanya soliter, tapi dua atau lebih situs mungkin terlibat secara bersamaan. Pada pasien dengan
TB paru aktif, beberapa fokus dapat berkembang. Di sekitar 90 persen pasien, kepala dan leher yang
terlibat. LV biasanya dimulai pada hidung, pipi, cuping telinga, atau kulit kepala dan perlahan-lahan
meluas ke daerah yang berdekatan. Daerah lain jarang terlibat.
Lesi awal adalah merah, halus atau rapuh makula kecoklatan atau papul dengan permukaan halus atau
hiperkeratosis. Pada diascopy Infiltrat menunjukkan warna khas apple jelly. Perkembangan ditandai
dengan elevasi, warna yang lebih tua kecoklatan (Gambar. 184-3A), dan pembentukan plak (lihat
Gambar. 184-3B). Ulserasi dapat terjadi. Bentuk hipertrofi muncul sebagai nodul lunak (lihat eFig. 1843,1 di on-line edisi) atau plak dengan permukaan hiperkeratosis (lihat eFig. 184-3,2 di on-line edisi).
Keterlibatan hidung atau tulang rawan auricular dapat mengakibatkan kerusakan luas dan cacat
(Gambar. 184-4). Jaringan parut atrofi, dengan atau tanpa ulserasi sebelumnya, adalah karakteristik,
seperti kekambuhan dalam bekas luka.
Mukosa mungkin terutama terlibat atau terpengaruh oleh perpanjangan lesi kulit. Infeksi
bermanifestasi sebagai papul,abu-abu atau merah muda , bisul, atau massa granulasi gembur. Rhinitis
sering satu-satunya gejala dari LV hidung awal, tetapi lesi juga dapat merusak tulang rawan septum
hidung. Parut lembut langit-langit dan laring stenosis juga terjadi.

Setelah penurunan sementara imunitas, terutama

setelah campak (demikian lupus postexanthematicus
jangka), beberapa lesi disebarluaskan mungkin timbul
secara bersamaan di berbagai daerah tubuh sebagai
konsekuensi dari penyebaran hematogen dari TB laten
Selama dan setelah letusan, reaksi tuberkulin
sebelumnya positif bisa menjadi negatif tetapi biasanya
akan kembali ke positif sebagai kondisi umum pasien
membaik.

A. plak kecoklatan vulgaris lupus. B. plak besar vulgaris

lupus durasi 10 tahun yang melibatkan pipi, rahang, dan
telinga

HISTOPATOLOGI
histopatologi yang paling menonjol adalah pembentukan
tuberkel khas. Perubahan sekunder dapat superimpose:
penipisan epidermis dan atrofi atau acanthosis dengan
hiperkeratosis berlebihan atau hiperplasia
pseudoepitheliomatous. Basil tahan asam biasanya tidak
ditemukan. Lesi lama terdiri terutama dari sel epiteloid
dan mungkin mustahil untuk membedakan dari infiltrat
sarcoidal

GAMBAR 4 Lupus vulgaris durasi panjang yang telah

menyebabkan hancurnya hidung. Karsinoma sel
skuamosa ulserasi telah berkembang pada bibir atas.

DIAGNOSIS
Plak LV khas dapat dikenali oleh lesi halus, warna merah
kecoklatan, dan evolusi lambat. Nodul apple jelly
diungkapkan oleh diascopy sangat karakteristik;
terutama pada lesi ulserasi, krusta, atau hiperkeratosis.
Hasil uji tuberkulin adalah sangat positif kecuali selama
fase awal lupus postexanthematic. Hasil kultur bakteri
mungkin negatif, dalam hal diagnosis klinis biasanya
dapat didukung oleh hasil PCR positif untuk M.
tuberculosis

COURSE
LV adalah gangguan jangka panjang sangat dan tanpa terapi
berlangsung selama bertahun-tahun untuk gangguan fungsional
dan pengrusakan (lihat Gambar. 184-4). LV jangka panjang dapat
menyebabkan perkembangan karsinoma (lihat Gambar. 184-4).
Karsinoma sel skuamosa melebihi karsinoma sel basal sejauh ini,
dan risiko metastasis tinggi. Dalam 40 persen pasien ada terkait
tuberkulosis limfadenitis, dan 10 persen menjadi 20 persen
memiliki TB paru aktif atau TB tulang dan TBC paru joints.11
adalah 4 sampai 10 kali lebih sering pada pasien dengan LV
dibandingkan pada populasi umum.

Skrofuloderma (Tuberkulosis Colliquativa Cutis)

Skrofuloderma adalah tuberkulosis subkutan
menyebabkan pembentukan abses dingin dan gangguan
sekunder dari kulit di atasnya. Ini mungkin kedua
multibasiler atau paucibacillary.
Skrofuloderma mewakili keterlibatan bersebelahan kulit
di atasnya situs lain infeksi (misalnya, limfadenitis TB, TB
tulang dan sendi, atau epididimitis tuberkulosis).
Prevalensi lebih tinggi di kalangan anak-anak, remaja,
dan orang tua.

Tabel 4. Differential Diagnosis of Lupus Vulgaris

MANIFESTASI KLINIS
Skrofuloderma paling sering terjadi di parotidal, submandibula, dan
daerah supraklavikula dan mungkin bilateral. nodul subkutan,
biasanya didefinisikan dengan baik, dapat digerakan, dan tanpa
gejala. seiring lesi membesar lesi semakin lembut. Setelah berbulanbulan, pencairan dengan perforasi terjadi, menyebabkan bisul dan
sinus (Gbr. 184-5). Ulkus yang linear atau serpiginous yang rusak,
terbalik, tepi kebiruan dan lembut, dasar granulasi. Traktat sinusoidal
merusak kulit. Celah alternatif dengan nodul lembut. Scar
membesar dan menjembatani daerah ulseratif atau bahkan menarik
kulit normal. Sensitivitas tuberkulin biasanya positif

HISTOPATOLOGI
Nekrosis masif dan pembentukan abses di pusat lesi
yang tidak spesifik. Namun, pinggiran abses atau margin
dari sinus mengandung granuloma tuberkuloid.

DIAGNOSIS
Jika ada yang mendasari limfadenitis TB atau tulang dan
penyakit sendi, diagnosis biasanya tidak kesulitan (tabel
4). Hasil positif pada kultur mengkonfirmasikan diagnosis.

COURSE
Penyembuhan spontan terjadi, tapi tentu saja sangat
lama dan mungkin bertahun - tahun sebelum lesi telah
benar-benar digantikan oleh jaringan parut. adanya
bekas scar kriboform khas memungkinkan diagnosis
yang benar, bahkan setelah proses menjadi tenang. LV
dapat berkembang pada atau dekat lokasi
Skrofuloderma.

 GAMBAR 184-5 Skrofuloderma di wilayah klavikula.

pembentukan abses, ulserasi, dan ekstrusi purulen.

Tabel 5

Orificial Tuberculosis (Tuberculosis Ulcerosa Cutis et

Mucosae)
Patogenesis
TB Orificial adalah bentuk yang jarang dari TBC membran
mukosa dan lubang yang disebabkan oleh autoinokulasi
mikobakteri dari TBC progresif organ internal. Penyakit
yang mendasari dari paru, usus, atau, jarang,
tuberkulosis genitourinari. Mikobakteri yang dikeluarkan
dari fokus tersebut dalam jumlah besar diinokulasi ke
dalam selaput lendir.

MANIFESTASI KLINIS
Sebuah nodul kekuningan atau kemerahan kecil muncul di mukosa dan rusak
untuk membentuk ulkus yang lembut dengan penampilan khas punch-out ,
tepi dirusak, dan melingkar atau batas tidak teratur (Gambar 6). Lantai ulkus
sering menunjukkan beberapa tuberkel kekuningan dan mudah berdarah.
Mukosa sekitarnya edema dan meradang. Lesi bisa satu atau beberapa dan
sangat nyeri, sehingga disfagia. Lidah paling sering terpengaruh, terutama
ujung dan margin lateral, tapi selera lunak dan keras juga situs umum. Dalam
kasus-kasus lanjutan bibir yang terlibat, dan kondisi mulut sering merupakan
perpanjangan tuberkulosis ulseratif dari faring dan laring. Pada pasien
dengan TB usus, lesi mengembangkan sekitar anus, dan pada wanita dengan
penyakit genitourinaria aktif, vulva yang terlibat.

Gambar 6 Orificial tuberkulosis di TB paru dengan

kavitas.

HISTOPATOLOGI
Ada infiltrasi inflamasi non-spesifik besar dan nekrosis,
tetapi tuberkel dengan kaseasi dapat ditemukan jauh di
dalam dermis. Mikobakteri mudah ditunjukkan.

COURSE
TB Orificial adalah gejala dari penyakit internal dan
biasanya menandakan hasil yang buruk.

Secara umum, pengelolaan tuberkulosis kulit mirip dengan tuberkulosis

lainnya organs.Chemotherapy biasanya pengobatan pilihan (Tabel 184-3).
Vaksin terhadap M. tuberculosis sedang dalam pengembangan. Meskipun
mereka belum ditetapkan sebagai pilihan terapi, sitokin seperti
interleukin 2, interferon-, interleukin 12, dan granulosit-makrofag
colony-stimulating factor dapat membantu untuk mengontrol patogen
intraseluler dan dengan demikian memperpendek durasi terapi dan
mengatasi resistensi obat. Obat thalidomide imunomodulator (lihat Bab.
236) mungkin terbukti bermanfaat dalam mengendalikan masalah yang
berkaitan dengan respon inflamasi yang dapat mengikuti pengobatan
infeksi multibacillary dan bisa menjadi obat tambahan yang berguna,
karena dalam pengobatan kusta.

 Total durasi pengobatan adalah 6 bln kecuali pada

pasien dengan infeksi human immunodeficiency virus,
di antaranya durasi pengobatan setidaknya 9 bln.
Bukti konversi kultur tidak dapat diharapkan dalam
sebagian besar kasus tuberkulosis kulit.

Inokulasi Sequelae basil calmette guerin

Vaksinasi BCG melindungi bayi dan anak anak dari gejala serius dari
tuberkulosis, namun kemampuannya untuk mencegah penyakit pada
orang dewasa masih diragukan
Dalam keadaan normal vaksi BCG, sebuah papul berkembang setelah
kurang lebih 2 minggu, mencapai ukuran kurang lebih 10 mm setelah 6
12 minggu, ulkus dan kemudian sembuh perlahan, dan meninggalka scar.
Vaksinasi mungkin mencetuskan reaksi pada orang yang sebelumnya
terinfeksi. Kelenjar getah bening regional membesar tetapi biasanya
sembuh. Sensitivitas tuberkulin akan tampak 5 6 minggu setelah
vaksinasi
I

Insiden komplikasi yang disebabkan oleh organisme BCG masih sulit

ditentukan. Yang menjadi permasalahakn adalah:
Lupus vulgaris di atau dekat tempat vaksinasi
Fenomena Koch pada individual yang sensitif tuberkulin
Adenitis regional. Terkadang memburuk dan dengan gejala sistemik,
lebih sering pada anak anak
Setelah suntikan dalam, abses lokal, ulkus yang berlebih
Scrofuloderma dengan supurasi 6 12 bulan
Tuberculin like reaction (jarang)
Adenitis genaralis, osteitis, organ tuberkulosis (contohnya: pada
sendi)