Anda di halaman 1dari 70

GAGAL JANTUNG

PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN

dr. FATIMAH ELIANA SpPD

PATOFISIOLOGI
GAGAL JANTUNG

ANATOMI JANTUNG

DEFINISI GAGAL JANTUNG


sindroma yang timbul karena jantung tidak
mampu memompakan darah dalam sistim
sirkulasi
untuk
memenuhi
kebutuhan
metabolisme
seluruh
jaringan
tubuh,
walaupun tekanan pengisian darah ke dalam
ventrikel cukup memadai
Normal Cardiac Output

Gagal jantung

CHF: dipengaruhi oleh cardiac output


PARAMETER CARDIAC OUTPUT:
Preload
Afterload
Kontraktilitas
Denyut jantung

Curah jantung (CO)


Isi sekuncup
Afterload

Preload

Frekuensi nadi

Kemampuan

Tonus

Keadaan

kontraksi

simpatis

neuro-humoral

ISI SEKUNCUP = STROKE VOLUME (SV)

PRE LOAD

PRE LOAD
Tekanan/volume di dalam ventrikel kiri
pada akhir diastolik
Pengisian ventrikel
Fase relaksasi ventrikel
preload optimal = cardiac output optimal
Low
preload

High
preload

CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa
Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle

capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery

Pulmonary vein
Left atrium
DIASTOLIK
Bicuspid valve
Left ventricle
Aortic valve
Aorta

AFTER LOAD

AFTERLOAD
Tekanan yang harus dilakukan oleh ventrikel untuk
memompakan darah (fase sistolik)
Pengosongan ventrikel
Kontraktilitas ventrikel
1. Resistensi pembuluh darah :
katup aorta
resistensi arteri
2. Ukuran atau ketebalan otot jantung :
semakin besar rongga ventrikel, maka semakin
berat kerja ventrikel untuk berkontraksi
(LaPlaces law)

CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa
Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle

capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery

Pulmonary vein
Left atrium
Bicuspid valve
Left ventricle
SISTOLIK
Aortic valve
Aorta

Afterload dan tekanan darah


TD = CO x SVR
Cardiac output, systemic vascular resistance

Apabila
CO
rendah,
dipertahankan dengan SVR

TD

akan

SVR = afterload
afterload = tekanan yang harus dilakukan
oleh jantung untuk memompakan darah

Penurunan SVR (& juga TD) merupakan


tujuan pengobatan gagal jantung

CHF: afterload

KONTRAKTILITAS

KONTRAKTILITAS
Kemampuan otot jantung untuk melakukan
kontraksi (inotropik)
Berkurang selama iskemia akut dan pasca infark
Dipengaruhi oleh obat-obatan :
Negatif : -blockers, calcium channel blockers
Positif : katekolamin, digoksin
Optimalisasi kontraktilitas merupakan tujuan
pengobatan gagal jantung

DENYUT JANTUNG

DENYUT JANTUNG
CO = SV x HR
Stroke volume, heart rate

Bila HR meningkat, maka cardiac output juga akan


meningkat
sampai HR 150-160
HR >160, CO menurun (decreased filling time)
KRONOTROPIK
Substansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung)
Positif = meningkatkan denyut jantung
Negatif = menurunkan denyut jantung

Optimalisasi denyut jantung merupakan tujuan pengobatan


gagal jantung

ETIOLOGI
GAGAL JANTUNG

CHF: mekanisme kompensasi


Bila jantung berkurang kemampuannya, CO
menurun
Respon tubuh :
hipertrofi otot jantung
retensi cairan (via retensi sodium renal)
vasokonstriksi sistemik ( hipertensi)
Pada mulanya respon tersebut menguntungkan;
namun selanjutnya dapat merugikan
Peningkatan tekanan ventrikel kiri CHF dan
edema pulmonal

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG


1.

Disfungsi miokard (kegagalan miokard)


Miokard tidak mampu berkontraksi dengan sempurna
stroke volume dan cardiac output menurun.
Disebabkan oleh :
a) Primer
1. Aterosklerosis : iskemia miokard, infark miokard
2. Kardiomiopati, miokarditis, presbikardia
3. Defisiensi vitamin ( gangguan nutrisi )
b) Sekunder :
seringkali terjadi bersama-sama atau sebagai akibat
kenaikan beban tekanan, beban volume dan kebutuhan
metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian
jantung

KONTRAKTILITAS

2. Beban ventrikel yang berlebihan


(ventricular overload)
2.1.

Beban tekanan berlebihan


(abnormal pressure overload)

Beban tekanan berlebihan ke dalam ventrikel pada


waktu kontraksi (sistolik) dalam batas tertentu masih
dapat diatasi oleh kemampuan kontraktilitas miokard
ventrikel.
Beban tekanan sistolik yang berlebihan diluar
kemampuan ventrikel
(afterload) hambatan
pengosongan ventrikel menurunkan curah ventrikel
(ventrikel output) atau isi sekuncup.
Contoh : stenosis aorta, koarktasio aorta, hipertensi,
stenosis pulmonal

SIRKULASI PEMBULUH DARAH JANTUNG


Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa
Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle

capillary
PULMONARY ARTERY
Lung
ARTERY

Pulmonary vein
Left atrium
Bicuspid valve
Left ventricle
Aortic valve stenosis
AORTA

2.2. Beban volume berlebihan (abnormal volume


overload)
Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan pada
waktu diastolik dalam batas tertentu
masih dapat
ditampung oleh ventrikel (preload yang meningkat).
Preload berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel
meningkat.
Prinsip Starling : curah jantung mula-mula akan
meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot
jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan
menurun kembali.
Contoh :
- AI/AR (beban volume ventrikel kiri)
- MI/MR (beban volume ventrikel kiri)
- TI/TR (beban volume ventrikel kanan)
- transfusi berlebihan
- hipervolemia sekunder

Frank-Starling curve
STROKE
VOLUME

PRELOAD

REGURGITASI KATUP MITRAL

REGURGITASI KATUP MITRAL


Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa
Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle

capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery

Pulmonary vein
Left atrium
Bicuspid valve Regugitation
Left ventricle
Aortic valve
Aorta

REGURGITASI KATUP MITRAL


Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa

Right Atrium

Tricuspid valve
Right Ventricle
capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery Pulmonary vein
LEFT ATRIUM
Bicuspid valve

LEFT VENTRICLE
Aortic valve
Aorta

3. Hambatan pengisian darah ke ventrikel


(Restriction of Ventricular Filling)
Gangguan aliran darah untuk masuk ke dalam
ventrikel atau gangguan aliran balik vena
(hambatan venous return) pengeluaran atau
output ventrikel berkurang curah jantung
menurun
Contoh :
Primer: gangguan distensi diastolik, misalnya :
perikarditis
konstriktif,
kardiomiopati
restriktif,
tamponade jantung
Sekunder: menurunnya daya tampung ventrikel
sehingga tekanan pada fase akhir diastolik
meningkat, misalnya: stenosis mitral, stenosis
trikuspid

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF
Perikarditis konstriktif terjadi bila jaringan
perut (sikatriks) perikard viseral dan atau
parietal
cukup
berat
sehingga
menghambat
perkembangan
volume
jantung pada fase diastolik

KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF
Jaringan parut endomiokardium penebalan miokard
massa jantung restriksi pada pengisian ventrikel
penurunan kelenturan ventrikel
Volume akhir diastolik ventrikel

STENOSIS KATUP MITRAL

STENOSIS KATUP MITRAL


Dalam keadaan normal luas pembukaan katup mitral
berkisar antara 4-6 cm2
Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm 2 (mild
stenosis), maka sudah mulai timbul perubahan
hemodinamik, dimana darah dari atrium kiri tidak dapat
masuk ke ventrikel kiri
Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 (stenosis mitral
berat), darah dari atrium kiri kembali ke ventrikel kanan
dan paru

STENOSIS KATUP MITRAL


Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa
Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle

capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery

Pulmonary vein
Left atrium
Bicuspid valve stenosis
Left ventricle
Aortic valve
Aorta

STENOSIS KATUP MITRAL


Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa
Right Atrium
Tricuspid valve
RIGHT VENTRICLE

capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery

Pulmonary vein
LEFT ATRIUM
Bicuspid valve
Left ventricle
Aortic valve
Aorta

4. Kebutuhan metabolik meningkat


Bila kebutuhan metabolik tubuh meningkat,
maka jantung akan bekerja lebih keras untuk
menambah sirkulasi (high output state).
Namun bila kebutuhan metabolik tersebut
semakin meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung, maka akan terjadi gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi
(high output failure).
Contoh : anemia, tirotoksikosis, demam, beriberi, penyakit paget, fistula arterio-venosa

DIAGNOSIS KLINIS GAGAL


JANTUNG
Prosedur standard
- Anamnesa
- Pemeriksaan fisik
- Foto R Toraks
- Elektrokardiografi
- Laboratorium klinis
- Echo-doppler-cardiografi
Prosedur Tambahan ( sesuai keperluan )
- Kateterisasi jantung
- Coronary angiografi
- Ventriculografi
- Cardiac thallium scanning, cardiac scintigrafi

PEMERIKSAAN JANTUNG

KRITERIA GAGAL JANTUNG


(FRAMINGHAM)
Diagnosis Gagal Jantung
1 kriteria major
2 kriteria minor

KRITERIA MAYOR

Paroksimal nokturnal dispnea


Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop (BJ 3)
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular

KRITERIA MINOR

Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120/menit)
Penurunan BB > 4.5 kg dalam 5
pengobatan

hari

PENATALAKSANAAN
Diuretik oral maupun parenteral sampai edema atau
asites hilang:
menurunkan preload
contoh: furosemid, antagonis aldosteron

ACE-inhibitor dan Angiotensin Receptor Blocker (ARB):


menurunkan afterload
contoh: captopril, valsartan

Digitalis:
untuk meningkatkan kontraktilitas jantung (inotropik positif)
Contoh: digoksin

Nitrat
sebagai vasodilator,
berkurang
Contoh: nitrogliserin

sehingga

resistensi

pembuluh

darah

PENATALAKSANAAN
Anti aritmia:
bila terdapat aritmia

Penyekat beta:
untuk menurunkan denyut jantung (kronotropik
negatif), sehingga kebutuhan jantung akan oksigen
berkurang
tapi HANYA BOLEH diberikan bila keadaan akut
sudah teratasi

Anti koagulan dan trombolitik:


bila terdapat sindroma koroner akut

Anti agregasi trombosit:


untuk mencegah trombus

KLASIFIKASI
GAGAL JANTUNG

KLASIFIKASI
A.Dari segi gejala dan tanda-tanda :
forward-failure versus backward-failure
B.Dari segi hemodinamis :
a) G.J. high output versus GJ low output
b) G.J. kiri versus GJ kanan
c ) GJ sistolik dan GJ diastolik
D) GJ akut dan GJ kronik

GAGAL JANTUNG KIRI


DAN
GAGAL JANTUNG KANAN

B.2. GAGAL JANTUNG KIRI VS


GAGAL JANTUNG KANAN

B.2.1. GAGAL JANTUNG KIRI

Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri


Curah jantung kiri
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
Bendungan pada atrium kiri
Tekanan dalam atrium kiri
Bendungan pada vena pulmonalis
Tekanan dalam vena pulmonalis
Bendungan paru
Pulmonary wedge pressure
Bendungan pada arteri pulmonalis
Tekanan arteri pulmonalis
Beban sistolik ventrikel kanan

GEJALA
fatigue exercise intolerance : badan lemah dan cepat
lelah
nyeri dada
berdebar-debar
sesak nafas : orthopnea, exertional dyspnea, PND
TANDA KLINIS
takikardia > 90 X/menit
TD < 90 mmHg atau > 180 mmHg
abnormal apex beat
- displaced
- sustained
- dyskinetic
- enlarged
BJ III ( protodiastolic gallop)
ronki basah halus tak nyaring di bagian basal paru
pulsus alternans

PENGOBATAN
GAGAL JANTUNG KIRI
Menurunkan bendungan pada arteri dan
vena pulmonalis vasodilator
ACE inhibitor
nitrat

Meningkatkan kontraktilitas jantung


obat inotropik positif
digitalis

B.2.2. GAGAL JANTUNG KANAN


Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan
Curah jantung kanan
Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat
Bendungan pada atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan
Bendungan pada vena sistemik
Tekanan dalam vena sistemik (vena kava)
Hambatan arus balik vena (venous return)
Bendungan sistemis

GEJALA
edema tumit dan tungkai bawah
hepatomegali, lunak dan nyeri tekan
bendungan pada vena perifer (vena jugularis)
gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia
dan nausea)
asites
TANDA KLINIS
edema kaki
asites
peningkatan tekanan vena jugularis
hepatomegali
hepatojugular refluks

PENGOBATAN
GAGAL JANTUNG KANAN
Menurunkan bendungan pada arteri dan
vena sistemik diuretik
furosemide

Meningkatkan kontraktilitas jantung


obat inotropik positif
digitalis

GAGAL JANTUNG SISTOLIK


DAN
GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN


DIASTOLIK
Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Dopplerekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena
pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan
anamnesis,
pemeriksaan
jasmani
saja.
Gagal jantung sistolik
Ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah
jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan
aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Fraksi ejeksi < 45%
Rongga jantung dilatasi
Dinding tipis

Pengobatan gagal jantung sistolik


Obat untuk meningkatkan kontraktilitas jantung obat inotropik
positif (digitalis)
Obat untuk menurunkan afterload vasodilator

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN


DIASTOLIK
Gagal jantung diastolik

gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel


fraksi ejeksi > 50% (normal)
rongga jantung normal, tapi dinding tebal
diastolic filling period melambat
Echo Doppler : E < A, kecepatan pengisian puncak
menurun

Pengobatan gagal jantung diastolik


Obat untuk menurunkan preload diuretik
Obat untuk menurunkan venous return

GAGAL JANTUNG AKUT


DAN
GAGAL JANTUNG KRONIK

GAGAL JANTUNG AKUT


Penyebab:

Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati)


Sindrom koroner akut
Krisis hipertensi
Aritmia akut (takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, fibrilasi
atrial atau fluter atrial, takikardia supraventrikular lain)
Regurgitasi
valvular/endokarditis/ruptur
korda
tendinae,
perburukan regurgitasi katup yang sudah ada
Stenosis katup aorta berat
Miokarditis berat akut
Tamponade jantung
Diseksi aorta
Kardiomiopati pasca melahirkan
Faktor presipitasi non kardiovaskular: asma, gangguan fungsi
ginjal, dll

GAGAL JANTUNG AKUT


Akibatnya:
curah jantung menurun secara tiba-tiba
terjadi penurunan tekanan darah: syok kardiogenik
dapat terjadi edema paru

Pengobatan:
oksigenasi dengan sungkup masker atau C-PAP target SaO2,
94-96%
pemberian infus intravena
inotropik positif: dopamin, dobutamin, digitalis
vasodilator: nitrat atau nitroprusid
diuretik: furosemid
komplikasi metabolik yang lain harus diatasi.

Prognosis: buruk

GAGAL JANTUNG KRONIK

Penyebab:
disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar,
aritmia, kelainan katup dan gangguan irama.

Akibatnya:

curah jantung menurun secara perlahan-lahan


tekanan darah normal atau tinggi
edema paru akut (-) sesak nafas (-)
terdapat edema di kaki dan asites

Pengobatan:

diuretik
digitalis
vasodilator: ACE inhibitor
betabloker
antikoagulan
antiaritmia

Anda mungkin juga menyukai