SINDROM NEFROTIK

BED SIDE TEACHING

Dr. Syafrizal Nasution, Sp.PD-KGH

DEFINISI
Sindrom Nefrotik merupakan sindrom yang
terdiri dari kumpulan tanda dan gejala berupa:

proteinuria

masif > 3,5 g/hari,

hipoalbuminemia <3,5 g/dl,
hiperlipidemia, dan
edema anasarka.

EPIDEMIOLOGI
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering
ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%)
dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6
tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua
kali lebih banyak daripada wanita.
Pada orang dewasa paling banyak nefropati
membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50
tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2
:1.

Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000

anak/tahun sedangkan pada dewasa
3/1.000.000/tahun.
Sindrom nefrotik sekunder pada orang
dewasa terbanyak disebabkan oleh
diabetes mellitus.

ETIOLOGI
Sindrom Nefrotik (SN) merupakan diagnosis klinis
yang memiliki etiologi primer (dari ginjal)
maupun sekunder (di luar ginjal, biasanya
sistemik).
Penyebab primer Sindrom Nefrotik, yaitu :

Glomerulosklerosis fokal segmental (40%)

Glomerulonefritis membranosa (30%)
Glomerulonefritis lesi minimal (20%, pada anak)
Glomerulonefritis proliferative mesangial (5%)

Penyebab sekunder Sindrom Nefrotik, yaitu :

Nefropatik

Diabetik (Diabetes Melitus), Amiloidosis

Lupus Eritematosus Sistemik, Reumatoid Artritis,
Penyakit jaringan penghubung lainnya
Infeksi (HIV, Hepatitis B, Hepatitis C, Malaria,
Tuberkulosis)
Obat-obatan (NSAID)
Keganasan.

PATOFISIOLOGI

Proteinuria
Sindrom Nefrotik merupakan tanda
patognomonik dari kelainan glomerulus. Pada
kelainan glomerulus, terjadi kerusakan
membran basal glomerulus dan sel podosit.
Akibatnya albumin yang bermuatan negatif
dapat melewati membran basal glomerulus
dan celah-celah yang terbentuk antar sel
podosit.
Celah antar sel podosit inilah yang
diperkirakan menyebabkan proteinuria massif.

Hipoalbuminemia
Merupakan konsekuensi dari hilangnya albumin
melalui urin dan akibat peningkatan katabolisme
albumin.

Edema
Ada dua mekanisme edema pada pasien sindroma
nefrotik :
Rendahnya kadar albumin menurunkan tekanan
onkotik plasma sehingga terjadi transudasi dari
pembuluh darah ke ruangan ekstraselular.
Adanya defek sekresi natrium oleh ginjal sehingga
menyebabkan tekanan darah meningkat. Retensi
natrium renal mengakibatkan ekspansi volume
plasma dan cairan ekstraseluler. Tekanan darah
tinggi serta tekanan onkotik yang rendah juga
memprovokasi transudasi cairan ke ruangan
ekstraselular.

Hiperlipidemia
Beberapa mekanisme yang menyebabkan
abnormalitas lipid pada pasien Sindroma
Nefrotik :
Peningkatan sintesis LDL, VLDL, dan Lp (a)
oleh hepar akibat hipoalbuminemia
Defek pada lipoprotein lipase perifer
sehingga meningkatkan kadar VLDL
Hilangnya HDL melalui urin

DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik
Hal-hal yang dapat ditemukan pada
pemeriksaan fisik antara lain muka sembab
(puffy face), sesak napas, anemia ringan,
pembesaran kelenjar parotis, struma difusa
non toksik, efusi pleura, ascites, sembab
subkutis dinding perut dan dada, sembab
tungkai lengan, sembab genetalia, hipertensi
ringan dan sedang.

Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Pemeriksaan Laboratorium Darah
Albumin : kurang dari 2,5 gr%
2 globulin : meninggi
Fibrinogen : meninggi
Globulin : bervariasi
Komplemen : bervariasi tergantung etiologi
Kolesterol dan lipid : meninggi bila hipoalbuminemia berat dan normal
pada glomerulopati diabetic dan glomerulopati lupus
Natrium dan kalium : umumnya normal
Kalsium
: hipokalsemia ringan
Ureum dan kreatinin : tergantung dari lesi histopatologi
Volume darah
: menurun 10-20%
Factor pembekuan : beberapa factor pembekuan meninggi
Hemoglobin : biasanya normal kecuali telah terjadi penurunan faal
ginjal yang berat
Jumlah leukosit : normal
Jumlah trombosit : meninggi
LED : meninggi

Urinalisa
Volume urin
: cenderung oliguri
Proteinuria
: 5-30 gram per hari
Sedimen
: sel-sel, silinder, bendabenda lemak
Elektrolit
Natrium
: menurun
Kalium
: meninggi
Kalsium
: menurun
Faal ginjal LFG biasanya normal atau menurun
ringan

PENATALAKSANAAN
Nutrisi dan Cairan
Pasien harus membatasi intake natrium pada
sekitar 3 gr per hari, dan mungkin butuh restriksi
intake cairan (<1,5 liter per hari).

Diuretik

Diuretik merupakan terapi medis utama, namun

tidak ada bukti tentang rekomendasi pemilihan
obat maupun dosisnya. Berdasarkan pendapat yang
disepakati saat ini, diuresis ditargetkan pada
penurunan berat badan 0,5-1 kg per hari untuk
menghindari gagal ginjal akut atau gangguan
keseimbangan elektrolit.

Obat-obatanLoopdiureticseperti furosemid
(Lasix) atau bumetanide saat ini paling
banyak digunakan. Dosis besar (80-120 mg
furosemid) seringkali dibutuhkan, dan obatobatan ini secara tipikal harus diberikan
secara intravena karena daya absorpsi yang
kurang secara oral terhadap obat-obatan
tersebut dapat menyebabkan edema
intestinum.

ACEI
Angitensin-converting
enzyme
(ACE)
inhibitorstelah diketahui dapat menurunkan
proteinuria dan mengurangi risiko progresifitas yang
mengarah ke penyakit ginjal pada pasien dengan
sindrom nefrotik dikombinasikan dengan terapi ACE
inhibitors.
Dosis yang direkomendasikan pun masih belum ada,
namun dosis enalapril (Vasotec) 2,5-20 mg per hari
banyak digunakan

Albumin
Albumin intravena telah diusulkan untuk
menangani diuresis yang terjadi karena
edema dapat disebabkan oleh
hipoalbuminemia.

Kortikosteroid

Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah

dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik
terhadap steroid. Pengobatan dengan kortikosteroid
dibedakan antara pengobatan inisial dan pengobatan
relaps.

Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacammacam, di antaranya pada orang dewasa adalah
prednison/metilprednisolon 1-1,5 mg/kg berat badan/hari
selama 4 8 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1
hari selama 4-12 minggu, tapering di 4 bulan berikutnya.
Sekitar 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan
sampai 20-24 minggu, namun 50% pasien akan mengalami
kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan.

Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi

menjadi remisi lengkap, remisi parsial dan
resisten.
Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria minimal
(< 200 mg/24 jam), albumin serum >3 g/dl,
kolesterol serum < 300 mg/dl, diuresis lancar dan
edema hilang. Remisi parsial jika proteinuria<3,5
g/hari, albumin serum >2,5 g/dl, kolesterol serum
<350 mg/dl, diuresis kurang lancar dan masih
edema.
Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak
memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah
pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.

PROGNOSIS

Hanya 20% dari pasien glomerulosklerosis

fokal terjadi remisi proteinuria dan 10%
membaik tapi proteinuria tetap. Banyak
pasien yang mengalami relaps, menjadi
dependen atau resisten terhadap steroid.
Penyakit ginjal end-stage terjadi pada 2530% pasien dengan glomerulosklerosis fokal
dalam 5 tahun and 30-40% dalam 10 tahun.

Prognosis pada pasien dengan nefropati

minimal-change sangat bagus. Kebanyakan
pasien respons terhadap terapi steroid
namun sebanyak 50% pasien dapat terjadi
relaps dalam 5 tahun. Kira-kira 3% pasien ini
dapat terjadi resisten terhadap steroid.
Prognosis jangka panjangnya bagus dengan
risiko terjadinya gagal ginjal rendah.

STATUS ORANG SAKIT

Nama

: Tiur Romauli

Umur

: 30 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Perkawinan

: Sudah Menikah

Pekerjaan

: IRT

Suku

: Batak

Agama

: Kristen

Alamat

: Jl. Bunga Rampai Lingkungan

VI

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan utama : Bengkak di seluruh tubuh
Deskripsi :
Hal ini mulai dialami pasien sejak lebih kurang 1
tahun terakhir. Bengkak memberat dalam 1 bulan
terakhir. Bengkak awalnya dimulai dari bagian
kelopak mata, menyebar ke perut, paha, kedua
kaki, lalu kemudian ke seluruh tubuh.

Pasien juga mengeluhkan sesak nafas sejak 2

minggu SMRS, namun memberat dalam 3 hari
SMRS. Sesak yang dialami os terus menerus,
tidak berhubungan dengan aktivitas ataupun
cuaca. Sesak semakin bertambah bila os
berbaring telentang dan sesak berkurang
dengan posisi diganjal bantal. Sesak tiba-tiba
pada malam hari (-).

Batuk dialami pasien sejak 2 minggu SMRS disertai dengan

dahak berwarna keputihan dengan volume 1/2 sdm per
kali batuk. Riwayat batuk darah (-), riwayat pemakaian
OAT (-).
Riwayat demam dijumpai dalam dua minggu terakhir
bersifat hilang timbul, hilang dengan obat penurun panas.
Riwayat demam menggigil tidak dijumpai, riwayat
bepergian ke daerah endemis tidak dijumpai.

Riwayat BAK nyeri (-) ,BAK berpasir (-), BAK

berdarah (-).
Riwayat penggunaan obat-obatan diet,
pemutih, dan jamu-jamuan tidak dijumpai
Riwayat Hipertensi dan DM tidak dijumpai.
Pasien sebelumnya pernah dirawat di RSUP
HAM pada bulan Juli 2015 dengan diagnosis
Sindroma Nefrotik.

RPT : RPO : Tidak Jelas

Jantung

Saluran
Pernapasan

Saluran
Pencernaan

Sesak Napas

:+

Edema

:+

Angina Pectoris

:+

Palpitasi

:-

Lain-lain

:-

Batuk-batuk

:+

Asma, bronchitis

:-

Dahak

:+

Lain-lain

:-

Nafsu Makan

: biasa

Penurunan BB

:-

Keluhan
Menelan
Keluhan Perut
Saluran

Sakit Buang Air

Urogenital

Kecil

Sendi dan Tulang

:
:-

Defekasi
Lain-lain
Buang air kecil
tersendat

:::-

Mengandung Batu : -

Keadaan Urin

:-

Haid

:-

Lain-lain

:-

Sakit pinggang

:-

Keluhan
Persendian
Endokrin

:-

Keluhan

Haus/Polidipsi

Keterbatasan
Gerak

:-

:-

Lain-lain

:-

:-

Gugup

:-

Saraf Pusat

Darah

dan

Pembuluh darah

Sirkulasi Perifer

Perubahan

Poliuri

:-

Polifagi

:-

Lain-lain

:-

Sakit Kepala

:-

Hoyong

:-

Lain-lain

:-

Suara

:-

Pucat

:+

Perdarahan

:-

Petechiae

:-

Purpura

:-

Lain-lain

:-

Lain-lain

:-

Claudicatio
Intermitten

:-

Keadaan Umum

Keadaan Penyakit

Sensorium

CM

Pancaran wajah

Lemas

Tekanan darah

110/70 mmHg

Sikap Paksa

Reflek fisiologis

Reflek patologis

Nadi

88x/i, reguler, t/v :

cukup

Pernapasan

28x/i

Temperatur

36,5 oC (axila)

Skala Nyeri

KEPALA :
Mata: konjunctiva palp. inf. pucat (+/+), ikterus (-/-), pupil
ukuran 3 mm isokor, kiri=kanan, refleks cahaya direk (+/
+), indirek(+/+), kesan normal
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
Mulut :Lidah
: dalam batas normal
Gigi geligi
: dalam batas normal
Tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER :
Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-), nyeri
tekan (-)
Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H 2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)
THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernapas
Palpasi
Nyeri tekan : Fremitus suara : Tidak dilakukan pemeriksaan
Iktus: Tidak terlihat, teraba di ICS V


Perkusi
Paru : sonor
Batas paru-hati R/A : tidak dilakukan pemeriksaan
Peranjakan : Jantung
Batas Atas Jantung
: ICS III
Batas Kanan Jantung : ICS V LPSD
Batas Kiri Jantung
: ICS V, 1 cm lateral LMCS
Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan : bronkial
Suara tambahan : ronki basah pada kedua lapangan paru
Jantung
M1 > M2, T1 > T2, A2 >A1, P2 > P1 desah sistolis (-), desah diastolis
(-)
HR : 88x/i, reguler, intensitas Cukup

THORAX BELAKANG
Inspeksi: Simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernapas
Palpasi
: tidak dapat dilakukan pemeriksaan
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru
Auskultasi : Suara pernapasan : bronkial
Suara tambahan : ronki basah pada kedua lapangan paru

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris membesar, UMBILIKUS
MENONJOL
Gerakan lambung/usus : tidak terlihat
Vena kolateral : (-)
Caput medusae : (-)
Palpasi
Dinding Abdomen : distensi, H/L sulit dinilai , undulasi (+)

HATI
Pembesaran : sulit dinilai
Permukaan: sulit dinilai
Pinggir : sulit dinilai
Nyeri tekan : (-)

LIMFA
Pembesaran : Schuffner : (-), Haecket : (-)

GINJAL
Ballotement : (-), Kiri/Kanan, lain-lain : (-)

UTERUS/OVARIUM : (+)
TUMOR : (-)

Perkusi
Pekak hati : (+)
Pekak beralih : (+)
Auskultasi
Peristaltik usus : normoperistaltik
PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kostovertebra (-) kiri/kanan

INGUINAL
: tidak dilakukan pemeriksaan
GENITALIA LUAR
: tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum
: tidak dilakukan pemeriksaan
Spincter Ani
: tidak dilakukan pemeriksaan
Lumen
: tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa
: tidak dilakukan pemeriksaan

Deformitas Sendi -

Edema

Lokasi

Arteri Femoralis

Jari Tabuh

Arteri

Tibialis +

Dorsalis +

Posterior
Tremor Ujung Jari -

Arteri
Pedis

Telapak

Tangan +

Refleks KPR

Sianosis

Refleks APR

Eritema Palmaris

Refleks Fisiologis +

Lain-Lain

Refleks Patologis

Lain-lain

Sembab

Darah
Hb

Kemih
: 5,2 g/dL

Tinja

Warna

: kuning keruh

Warna

Eritrosit : 1,99 x 106/mm3

Protein

: +4

Konsistensi

Leukosit: 7,41 x 103/mm3

Reduksi

:-

Eritrosit

Trombosit: 473 x 103/mm3

Bilirubin : -

Leukosit

Ht

Urobilinogen: -

Amoeba/Kista :

Sedimen :

Telur Cacing

Eosinofil : 0,5%

Eritrosit : 0-1/lpb

Ascaris

Basofil

Leukosit : penuh/lbp

Ankylostoma : -

Neutrofil : 66,3%

Silinder : +

T. trichiura

:-

Limfosit : 27,3%

Epitel

Kremi

:-

Monosit : 5,4%

Bakteri : -

Darah

:-

Lendir

:-

: 16,70 %

Hitung jenis :
: 0,5 %

: 0-1/lbp

:-

TINDAKAN DI RUANGAN
Aktivitas : tirah baring
Diet : Diet ginjal 1300 kkal 32 g protein
Tindakan suportif :
O2 2-4 L/ menit
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit mikro
Medikamentosa :
Inj. Furosemide 1 amp/8 jam
Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam
N Acetyl Cistein 3x1 Tab
Captopril 2x25mg
Methylprednisolone 4-4-4

KESIMPULAN

Ibu TR, 30 tahun, mengalami Sindroma

Nefrotik + Pneumonnia dan diberikan
tatalaksana Inj. Furosemide 1 amp/8 jam,
Metylprednisolon tab 4-4-4, Captopril 2x25
mg, Inj. Ceftriaxone 1gr/ 12 jam, N Acetyl
Cistein 3x1 tab.

TERIMA KASIH