BAB II

Tinjauan Teori
A. Anatomi
Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan paruparu beserta pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang melindunginya. Di dalam
rongga dada terdapat juga jantung di dalamnya. Rongga dada dipisahkan dengan rongga
perut oleh diafragma.

Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus,
bronkiolus dan alveoli. Di dalamnya terdapat suatu sistem yang sedemikian rupa dapat
menghangatkan udara sebelum sampai ke alveoli. Terdapat juga suatu sistem pertahanan
yang memungkinkan kotoran atau benda asing yang masuk dapat dikeluarkan baik melalui
batuk ataupun bersin.
Paru-paru dibungkus oleh pleura. Pleura ada yang menempel langsung ke paru,
disebut sebagai pleura visceral. Sedangkan pleura parietal menempel pada dinding rongga
dada dalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat cairan pleura yang berfungsi
sebagai pelumas sehingga memungkinkan pergerakan dan pengembangan paru secara bebas
tanpa ada gesekan dengan dinding dada.

Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang yang membentuk rangka dada. Rangka
dada ini terdiri dari costae (iga-iga), sternum (tulang dada) tempat sebagian iga-iga
menempel di depan, dan vertebra torakal (tulang belakang) tempat menempelnya iga-iga di
bagian belakang.
Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi penting sebagai
otot pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas adalah sebagai berikut :
a
b
c
d
e

interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing iga.

sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada).
skalenus yang mengangkat 2 iga teratas.
interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga.
otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut mendorong diafragma

ke atas.
otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma.

Percabangan saluran nafas dimulai dari trakea yang bercabang menjadi bronkus kanan dan
kiri. Masing-masing bronkus terus bercabang sampai dengan 20-25 kali sebelum sampai ke
alveoli. Sampai dengan percabangan bronkus terakhir sebelum bronkiolus, bronkus dilapisi
oleh cincin tulang rawan untuk menjaga agar saluran nafas tidak kolaps atau kempis sehingga
aliran udara lancer. Bagian terakhir dari perjalanan udara adalah di alveoli. Di sini terjadi
pertukaran oksigen dan karbondioksida dari pembuluh darah kapiler dengan udara. Terdapat
sekitar 300 juta alveoli di kedua paru dengan diameter masing-masing rata-rata 0,2 milimeter.

B. PENGERTIAN

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat
berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia
viral atau bakterial, aspires isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar,
emboli lemak, tenggelam, transfuse darah masif, kardiopulmonal, keracunan O2 ,
perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu.
ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang
berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Irman soemantri,
2001)
ARDS adalah penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler yang disebabkan oleh karena
terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun
intraalveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000).
ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia berat, dispnea dan infiltrasi
pulmonari bilateral. ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat parah. ARDS pernah
dikenal dengan banyak nama termasuk syok paru, paru-paru basah traumatik, sindrom
kebocoran kapiler, postperfusi paru, atelektasis kongestif dan insufisiensi pulmonal
postraumatik. Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit primer, tetapi sekunder akibat
gangguan tubuh yang terjadi.
Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non
kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan
oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius. (Brunner& Suddart hal :615)
Sindrom gagal pernafasan(ARDS) merupakan gagal pernafasan mendadak yang
timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas
Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis
yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau
cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba
dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang
telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi
meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan
trauma berbagai bentuk.

C. Etiologi
1. Trauma langsung pada paru:
- Pneumono virus, bakteri, funga.
- Aspirasi cairan lambung.
- Inhalasi asap berlebih.
- Inhalasi toksin.
- Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2. Trauma tidak langsung :
- Sepsis.
- Shock, lukabakarhebat.
- DIC (Dissem ineted Intravaskuler Coagulation).
- Pankeatitis.
- Uremia.
- Overdosis Obat.
- Idiophatic (tidak diketahui).
- BedahCardiobaypass yang lama.
- Transfusi darah yang banyak.
- PIH (Pregnand Induced Hipertension).
- Peningkatan TIK.
- Terapiradiasi.
- Trauma hebat, Cederapada dada.
3. Gangguan yang dapatmencetuskanterjadinya ARDS adalah:
Sistemik:
a. Syok karena beberapa penyebab.
b. Sepsis gram n egative.
c. Hipotermia, Hipertermia.
d. Overdosis obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone, Bleomisin).
e. Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal)
f. Eklampsia.
D. Patofisiologi
Cedera Paru (langsung/tidak
langsung

Agen
antiinflamasi

Batuk
Asidosis
respirat

Antibiotic
profilaksis

Mengeluarkan substansi mediator

vasoaktif

ori
Crakles
Takipne

Permiabilitas membrane alveolar

a
Hipoksi

Kerusakan epiletium alveolar

a
Dyspne
a

meningkat

(pneumosit tipe II)

Hemoptisis
6

Alveolar

Produksi surfaktan menurun

kolaps

Atelektasis
Regenerasi membrane

FRC menurun

alveolar dengan sel epitel tebal

Penurunan compliance
paru
Penurunan compliance
paru

Sering kali menimbulkan jaringan

Penurunan compliance
paru

parut dan menurunkan fungsi paru

Penurunan compliance

E. Manifestasi Klinik
paru
1. Pernapasan yang cepat serta dangkal dan dispnea, yang terjadi beberapa jam hingga
beberapa hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul sebagai reaksi terhadap penurunan
kadar oksigen dalam darah.
2. Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia.
3. Retraksi intercostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang diperlukan untuk
mengembangkan paru-paru yang kaku.
4. Ronchi basah dan kering yang terdengar dan terjadi karena penumpukan cairan di dalam
paru-paru.
5. Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak mengalami
hipoksia.
6. Disfungsi motorik yang terjadi karena hipoksia berlanjut.
7. Takikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi oksigen
kepada sel dan organ vital.
8. Asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbondioksida bertumpuk di dalam darah dan
kadar oksigen menurun.
9. Asidosis metabolik yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan mekanisme
kompensasi.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
- Hipoksemia ( pe PaO2 )
- Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
- Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
- Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
- Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
2. Pemeriksaan Rontgent Dada :
7

- Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

- Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
3. Tes Fungsi paru :
- Pe komplain paru dan volume paru
- Pirau kanan-kiri meningkat
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan
segera, antara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran
dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan
untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler
kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia
berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan
kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di
pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps
pada akhir ekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab
pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhi
kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada
kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat memperberat
penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid
tidak lagi di gunakan.
8

6. Pemeliharaan Jalan Napas

Selang endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti
melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan
kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktu
penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian
atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta
pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis.
Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki
malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan
dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Pengkajian primer
Airway
- Mengenali adanya sumbatan jalan napas
- Peningkatan sekresi pernapasan
- Bunyi nafas ronki dan mengi
- Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
- Jalan napas bersih atau tidak
Breathing
- Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
- Frekuensi pernapasan : cepat
- Sesak napas atau tidak
- Kedalaman Pernapasan
9

- Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak

- Reflek batuk ada atau tidak
- Penggunaan otot Bantu pernapasan
- Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
- Irama pernapasan : teratur atau tidak
- Bunyi napas Normal atau tidak
Circulation
- Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
- Sakit kepala
- Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
Disability
- Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
- Adanya trauma atau tidak pada thorax
- Riwayat penyakit dahulu / sekarang
- Riwayat pengobatan
- Obat-obatan / Drugs
Pemeriksaan fisik
1. Mata
a. Konjungtiva pucat (karena anemia)
b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
2. Kulit
a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
b. Sianosis secara umum (hipoksemia)
c. Penurunan turgor (dehidrasi)
d. Edema
e. Edema periorbital
3. Jari dan kuku
a. Sianosis
b. Clubbing finger
4. Mulut dan bibir
a. Membrane mukosa sianosis
b. Bernafas dengan mengerutkan mulut
10

5. Hidung
a. Pernapasan dengan cuping hidung
6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan
7. Dada
a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea,
atau obstruksi jalan pernafasan)
b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga
pernafasan)
d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural
friction)
f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8. Pola pernafasan
a. Pernafasan normal (eupnea)
b. Pernafasan cepat (tacypnea)
c. Pernafasan lambat (bradypnea)
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan napas,
peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan
cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
c. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan.

11