1

BAB I
PENDAHULUAN
Nyeri Perut
Seorang laki-laki usia 20 tahun datang ke IGD dengan keterangan rujukan
dari puskesmas nyeri abdomen. Pasien mengeluh nyeri perut sejak 2 hari yang
lalu. Keuhan ini disertai demam, mual, muntah, nafsu makan menurun dan sulit
buang air besar sejak 3 hari yang lalu, pada pemeriksaan fisik didapatkan
kesadaran umum tampak kesakitan, tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi
108x/menit, frekuensi pernapasan 20x/menit, suhu 39oc, pada pemeriksaan
abdomen ditemukan nyeri tekan dan nyeri lepas disemua region abdomen,
bising usus 4x/menit.
Step 1 : Clarify Unfamiliar Terms
1. Nyeri abdomen rasa sakit didaerah perut, rasa nyeri perut ini dapat
berupa nyeri super visial atau nyeri somatic
2. Demam peningkatan suhu diatas normal (normal 36,5 37,2oc)
3. Mual & muntah respon yang terjadi saat traktus gastrointestinal
teriritasi,

mual

rasa/

sensasi

tidak

nyaman

dibelakang

tenggorokan/epigastrium yang dapat merangsang muntah.

Muntah refleks berupa dorongan dari isi lambung menuju keluar mulut
4. Nyeri tekan nyeri yang terjadi saat dilakukan penekanan didaerah nyeri
5. Nyeri lepas nyeri yang terjadi ketika daerah yang ditekan secara tibatiba dilepas atau ditarik
6. Bising usus kontraksi tonik yang bersifat kontinyu (dari beberapa
menit/jam) dapat meningkat/ menurun tetapi tetap kontinyu

Step 2 : Define The Problem(s)

1.
2.
3.
4.
5.

Mengapa pasien mengeluh nyeri perut?

Mengapa pada pasien ditemukan nyeri tekan dan nyeri lepas?
Macam nyeri perut (sifat& jenis)?
Mekanisme muntah?
Hubungan antara nyeri abdomen dengan demam, mual, muntah, nafsu

makan menurun dan susah buang air besar?

6. Mekanisme nyeri perut?
7. Pendekatan klinis dari nyeri perut?
8. Penyebab demam pada kasus ini adalah apa?
Step 3 : Brainstorm Possible Hypothesis Or Explanation
1. Etiologi mengapa pasien mengeluh nyeri perut?
Karena adanya infeksi, trauma, neoplasma, nekrosis, kelainan mukosa
visceral, obstruksi saluran pernapasan
2. Pada pasien ditemukan nyeri tekan & nyeri lepas?
Karena adanya peradangan yang meliputi organ statis dan dinamis dari
abdomen, statis = peritoneum, dinamis = organ-organ viseral
3. Macam-macam nyeri perut
Jenis
a) Nyeri visera: biasanya terjadi karena terdapat rangsangan pada
organ atau struktur dalam rongga perut misalnya karena cidera/
peradangan. Nyerinya seperti tumpul dengan sensasi terbakar,
batasnya kurang jelas/ sulit dilokalisir
b) Nyeri somatik : rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf
perifer. Nyerinya tajam, batasnya jelas/ mudah dilokalisir
Sifat
a) Nyeri alih : terjadi jika segmen persarafan melayani lebih darii 1
segmen
b) Nyeri proyeksi : akibat dari adanya cidera atau peradangan
disarafnya
c) Hiperrestesik : ditemukan pada peritonitis lokal/umum

d) Nyeri kontinyu : dirasakan terus menerus, biasanya karena reaksi

radang
e) Nyeri kolok : nyeri akibat spasme otot polos yang berongga
f) Nyeri iskemik : sifat nyerinya hebat, menetap dan intensitasnya
tidak menurun (karena adanya jaringan nekrosis)
g) Nyeri pindah : biasanya pada penyakit appendix
4. Mekanisme muntah
Pencetus (iritasi duodenum) merangsang pusat muntah (hipotalamus)
akan melibatkan beberapa proses diantaranya : penarikan nafas dalamdalam, kontraksi kuat otot-otot abdomen, peningkatan tekanan intra
abdominal, lalu kemudian kesemua perubahan tersebut mencetuskan
muntah dengan menekan isi lambung keluar melalui esofagus menuju
mulut.
5. Hubungan nyeri abdomen dengan keluhan lain?
Demam menandakan proses peradangan yang berlangsung, ini juga
berhubungan dengan mual, muntah, dimana mediator peradangan yang
dilepaskan juga ikut merangsang, kenaikan ekskresi asam lambung yang
mengakibatkan mual muntah, serta penurunkan nafsu makan pada pasien.
6. Pendekatan klinis?
Anamnesis : lokasi nyeri, penjalaran, berapa lama, seberapa sering
Pemeriksaan fisik : nyeri tekan dan nyeri lepas
Pemeriksaan penunjang : CT scan abdomen, darah rutin
7. Mekanisme nyeri perut?
Peradangan lepaskan mediator yang merangsang bradikinin
kornu anterior medulla spinalis menuda spinalis pusat nyeri di
hipotalamus diteruskan ke korteks otak sensasi nyeri

8. SB
Step 4

Step 5
1. Penyakit pada kasus ini apa? (meyingkirkan diagnosis diferensial)
2. Refered pain (jelaskan selengkapnya disertai segmen persarafannya)!
Step VI : Belajar Mandiri

BAB II
PEMBAHASAN
Step VII : Synthesize And Test Acquired Information
1. Anatomi dan Fisiologi Abdomen

Perkembangan dari anatomi rongga abdomen dan organ-organ visera

mempengaruhi manifestasi, patogenesis dan klinis dari penyakit
abdominal peritoneum dan persarafan sensoris visceral sangat penting
untuk evaluasi acute abdominal disease (Rani, 2006).
Setelah 3 minggu perkembangan janin, usus primitive terbagi menjadi
foregut, midgut, dan hindgut. Arteri mesenterika superior menyuplai dari
ke midgut (bagian keempat duodenum sampai midtransversal kolon).
Foregut meliputi faring, esofagus, lambung, dan proksimal duodenum,
sedangkan hindgut terdiri dari kolon distal dan rectum.
Serabut aferen yang menyertai suplai vaskuler memberikan persarafan
sensoris pada usus dan terkait peritoneum viseral. Sehingga penyakit pada
proksimal duodenum (foregut) merangsang serabut aferen celiac axis
menghasilkan nyeri epigastrium. Rangsangan di sekum atau apendiks
(midgut) mengaktifkan saraf aferen yang menyertai arteri mesenterika
superior menyebabkan rasa nyeri di periumbilikalis, dan penyakit kolon
distal menginduksi serabut saraf aferen sekitar arteri mesenterika inferior
menyebabkan nyeri suprapubik. Saraf frenikus dan serabut saraf aferen
setinggi C3, C4, dan C5 sesuai dermatom bersama-sama dengan arteri
prenikus mempersarafi otot-otot diafragma dan peritoneum sekitar
diafragma. Rangsangan pada diafragma menyebabkan nyeri yang
menjalar ke bahu. Peritoneum parietalis,dinding abdomen, dan jaringan
lunak retroperitoneal menerima persarafan somatik sesuai dengan segmen
nerve roots (Salder, 2009).

Gambar 2.1 Persarafan Tractus Gastrointestinal

Peritoneum parietalis kaya akan inervasi saraf sehingga sensitif
terhadap rangsangan. Rangsangan pada permukaan peritoneum parietal
akan menghasilkan sensasi yang tajam dan terlokalisir di area stimulus.
Ketika peradangan pada visceral mengiritasi pada peritoneum parietal
maka akan timbul nyeri yang terlokalisir.
Banyak peritoneal signs yang berguna dalam diagnosis klinis dari
acute abdominal pain. Inervasi dual-sensorik dari kavum abdomen yaitu
serabut aferen viseral dan saraf somatik menghasilkan pola nyeri yang
khas yang membantu dalam diagnosis. Misalnya nyeri pada apendisitis
akut nyeri akan muncul pada area periumbilikalis dan nyeri akan semakin
jelas terlokalisir ke kuadran kanan bawah saat peradangan melibatkan
peritoneum parietal. Stimulasi pada saraf perifer akan menghasilkan
sensasi yang tajam, tiba-tiba, dan terlokalisasi dengan baik.

Rangsangan pada saraf sensorik aferen intraperitoneal pada acute

abdominal pain menimbulkan nyeri yang tumpul (tidak jelas pusat
nyerinya),

nyeri

tidak

terlokalisasi

dengan

baik,

dengan

onset

gradual/bertahap dan durasi yang lebih lama. Nervus vagus tidak

mengirimkan impuls nyeri dari usus. Sistem saraf aferen simpatik
mengirimkan nyeri dari esophagus ke spinal cord. (Snell, 2006).
Saraf aferen dari kapsul hepar, ligamen hepar, bagian central dari
diafragma, kapsul lien, dan perikardium memasuki sistem saraf pusat dari
C3 sampai C5. Spinal cord dari T6 sampai T9 menerima serabut nyeri dari
bagian diafragma perifer, kantong empedu, pankreas, dan usus halus.
Serabut nyeri dari colon, appendik, dan visera dari pelvis memasuki
sistem saraf pusat pada segmen T10 sampai L11. Kolon sigmoid, rektum,
pelvis trenalis beserta kapsulnya, ureter dan testis memasuki sistem saraf
pusat pada T11 dan L1. Kandung kemih dan kolon rektosigmoid
dipersarafi saraf aferen dari S2 samapai S4.
Pemotongan, robek, hancur, atau terbakar biasanya tidak menghasilkan
nyeri divisera pada abdomen. Namun, perenggangan atau distensi pada
peritonium akan menghasilkan sensasi nyeri. Peradangan peritonium akan
menghasilkan nyeri viseral, seperti halnya iskemia. Kanker dapat
menyebabkan intraabdominal pain jika mengenai saraf sensorik.
Abdominal pain dapt berupa viseral pain, pariental pain, atau reffered
pain. Viseral pain bersifat tumpul dan kurang terlokalisir dengan baik,
biasanya diepigastrium, regio periumbilikalis atau regio suprapubik.
Pasien dengan nyeri viseral mungkin juga mengalami gejala berkeringat,
gelisah, dan mual.
Nyeri parietal atau nyeri somatik yang terkait dengan gangguan intraabdominal akan menyebabkan nyeri yang lebih inten dan terlokalisir
dengan baik. Referred pain merupakan sensasi nyeri dirasakan jauh dari
lokasi sumber stimulus yang sebenernya. Misalnya, iritasi pada diafragma
dapat menghasilkan rasa sakit dibahu. Penyakit saluran empedu atau

kantong empedu dapat menghasilkan nyeri bahu. Distensi dari small

bowel dapat menghasilkan rasa sakit ke bagian punggung bawah.
Selama minggu ke-5 perkembangan janin, usus berkembang diluar
rongga peritoneal, menonjol melalui dasar umbilical cord, dan mengalami
rotasi 180 berlawanan dengan arah jarum jam. Selama proses ini, usus
tetap berada di luar rongga peritoneal sampai kira-kira minggu 10, rotasi
embryologik menempatkan organ-organ visera pada posisi anatomis
dewasa, dan pengetahuan tentang proses rotasi semasa embriologis
penting secara klinis untuk evaluasi pasien dengan acute abdominal pain
karena variasi dalam posisi (misalnya, pelvic atau retrocecal appendix)
(Snell, 2006).
2. Kompleksitas Nyeri Abdomen
A. Jenis Nyeri Abdomen
Nyeri Viseral
Nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur
dalam rongga perut, misalnya karena cedera atau radang. Peritoneum
viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf
otonom dan tidak peka terhadap rabaan, atau pemotongan. Dengan
demikian, sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa
terasa oleh pasien. Akan tetapi, bila dilakukan tarikan atau regangan
organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang
menyebabkan iskemia, misalnya kolik atau radang, seperti apendisitis,
akan timbul nyeri. Pasien yang merasakan nyeri viseral biasanya tak
dapat menunjukkan secara tepat letak nyeri sehingga biasanya ia
menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menunjuk daerah yang
yang nyeri. Nyeri viseral kadang disebut nyeri sentral.

Penderita memperlihatkan pola yang khas sesuai dengan persarafan

embrional organ yang terlibat. Saluran cerna yang berasal dari usus
depan (foregut), yaitu lambung, duodenum, sistem hepatobilier, dan
pankreas menyebabkan nyeri di ulu hati atau epigastrium. Bagian
saluran cerna yang berasal dari usus tengah (midgut), yaitu usus halus
dan usus besar sampai pertengahan kolon transversum menyebabkan
nyeri di sekitar umbilikus. Bagian saluran cerna lainnya, yaitu
pertengahan kolon transversum sampai dengan kolon sigmoid yang
berasal dari usus belakang (hindgut) menimbulkan nyeri di perut bagian
bawah. Demikian juga nyeri dari buli-buli dan rekstosigmoid. Karena
tidak disertai rangsang peritoneum, nyeri ini tidak dipengaruhi oleh
gerakan sehingga penderita biasanya dapat aktif bergerak.

Gambar Lokasi Nyeri Viseral

Nyeri Somatik

10

Nyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi

oleh saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietalis, dan luka
pada dinding perut. Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat, dan
pasien dapat menunjukkan secara tepat letaknya dengan jari. Rangsang
yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan, tekanan, rangsang
kimiawi, atau proses radang.
Gesekan antara visera yang meradang akan menimbulkan
rangsangan peritoneum dan menyebabkan nyeri. Peradangannya
sendiri

maupun

gesekan

antara

kedua

peritoneum

dapat

menyebabkan perubahan intensitas nyeri. Gesekan inilah yang

menjelaskan nyeri kontralateral pada apendisitis akut. Setiap
gerakan penderita, baik berupa gerak tubuh maupun gerak napas yang
dalam atau batuk, juga akan menambah rasa nyeri sehingga penderita
gawat perut yang disertai rangsang peritoneum berusaha untuk tidak
bergerak, bernapas dangkal, dan menahan batuk.
B. Letak Nyeri Perut
Nyeri viseral dari suatu organ sesuai letaknya dengan asal organ
tersebut pada masa embrional, sedangkan letaknya nyeri somatik biasanya
dekat dengan organ sumber nyeri sehingga relatif mudah menentukan
penyebabnya. Nyeri pada anak prasekolah sulit ditentukan letaknya karena
mereka selalu menunjuk daerah sekitar pusat bila ditanya tentang
nyerinya. Anak yang lebih besar baru dapat menentukan letak nyeri.
C. Sifat Nyeri
Berdasarkan letak atau penyebarannya, nyeri dapat bersifat nyeri alih
dan nyeri yang diproyeksikan. Untuk penyakit tertentu meluasnya rasa nyeri
dapat membantu menegakkan diagnosis. Nyeri bilier khas menjalar ke
pinggang dan ke arah belikat. nyeri pankreatitis dirasakan menembus ke

11

bagian pinggang. Nyeri pada bahu menunjukkan adanya rangsangan pada

diafragma.
1. Nyeri Alih
Nyeri alih terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari
satu daerah. Misalnya, diafragma yang berasal dari regio leher C3-5
pindah ke bawah pada masa embrional sehingga rangsangan pada
diafragma oleh perdarahan atau peradangan akan dirasakan di bahu.
2. Nyeri Proyeksi
Nyeri proyeksi adalah nyeri yang disebabkan oleh rangsangan saraf
sensorik akibat cedera atau peradangan saraf. Contoh yang terkenal
ialah nyeri fantom setelah amputasi atau nyeri perifer setempat pada
herpes zoster. Radang saraf Ini pada herpes zoster dapat menyebabkan
nyeri hebat di dinding perut sebelum gejala atau tanda herpes zoster
menjadi jelas.
3. Hiperestesia
Hiperestesi atau hiperalgesi sering ditemukan di kulit jlka ada
peradangan pada rongga di bawahnya. Pada gawat perut, tanda ini sering
ditemukan pada peritonitis setempat maupun peritonitis umum.
Nyeri

peritoneum

parietalis

dirasakan

tepat

pada

tempat

terangsangnya peritoneum sehingga penderita dapat menunjuk dengan

tepat dan pada tempat itu terdapat nyeri tekan, nyeri gerak, nyeri batuk,
nyeri lepas, serta tanda rangsang peritoneum lain dan defans muskuler
yang sering disertai hiperestesi kulit setempat.
Nyeri yang timbul pada pasien dengan gawat abdomen dapat berupa
nyeri yang terus-menems (kontinu) atau nyeri yang bersifat kolik.
4. Nyeri Kontinyu

12

Nyeri akibat rangsangan pada peritoneum parietale akan dirasakan

terus-menerus karena berlangaung terus. misalnya pada reaksi radang.
Pada saat pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan
setempat. Otot dinding perut menunjukkan defans muskuler secara
refleks untuk melindungi bagian yang meradang dan menghindari
gerakan atau tekanan setempat.
5. Nyeri Kolik
Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ
berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ
tersebut (obstruksi usus. batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan
intraluminer). Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh
Jaringan dinding saluran. Karena kontraksi berbeda maka kolik
dirasakan hilang timbul. Fase awal gangguan pendarahan dinding usus
juga berupa nyeri kolik.
Serangan kollk biasanya disertai perasaan mual bahkan sampai
muntah. Dalam serangan, pendeiita sangat gelisah kadang sampai
berguling-guling di tempat tidur atau di jalan. Yang khas Ialah trias kolik
yang terdiri atas serangan nyeri perut yang kumatan disertai mual atau
muntah dan gerak paksa.
6. Nyeri Iskemik
Nyeri perut dapat Juga berupa nyeri iskemik yang sangat hebat.
menetap, dan tidak menyurut. Nyeri ini merupakan tanda adanya
jaringan yang terancam nekrosis. Lebih lanjut akan tampak tanda
intoksikasi umum, seperti takikardia, keadaan umum yang jelek dan syok
karena resorbsi toksin dari Jaringan nekrosis.
7. Nyeri Pindah

13

Nyeri berubah sesuai dengan perkembangan patologi. Misalnya pada

tahap

awal

apendisitis.

sebelum

radang

mencapai

permukaan

peritoneum, nyeri viseral dirasakan di sekitar pusat disertai rasa mual

karena apendiks termasuk usus tengah. Setelah radang terjadi di seluruh
dinding termasuk peritoneum viserale, terjadi nyeri akibat rangsangan
peritoneum yang merupakan nyeri somatik. Pada saat ini. nyeri
dirasakan tepat pada letak peritoneum yang meradang, yaitu di perut
kanan bawah. Jika apendiks kemudian mengalami nekrosis dan gangren
(apendisitis gangrenosa) nyeri berubah lagi menjadi nyeri iskemik yang
hebat, menetap dan tidak menyurut, kemudian penderita dapat Jatuh
dalam keadaan toksis.
Pada perforasi tukak peptik duodenum, isi duodenum yang terdiri
atas cairan asam garam dan empedu masuk di rongga abdomen yang
sangat merangsang peritoneum setempat. Si sakit merasa sangat nyeri
di tempat rangsangan itu yaitu di perut bagian atas. Setelah beberapa
waktu cairan isi duodenum mengalir ke kanan bawah melalul jalan di
sebelah lateral kolon asendens sampai ke tempat kedua, yaitu rongga
perut kanan bawah sekitar sekum. Nyeri itu kurang tajam dan kurang
hebat dibandingkan nyeri pertama karena terjadi pengenceran. Pasien
sering mengeluh bahwa nyeri yang mulai di ulu hati pindah ke kanan
bawah. Proses ini berbeda sekali dengan proses nyeri pada apendisitis
akut. Akan tetapi kedua keadaan ini apendisitis akut maupun perforasi
lambung atau duodenum, akan mengakibatkan peritonitis purulenta
umum jika tidak segera ditanggulangi dengan tindak bedah.

D. Onset dan Progresifitas Nyeri

14

Onset timbulnya nyeri dapat menunjukkan keparahan proses yang terjadi.

Onset dapat digambarkan dalam bahasa mendadak (dalam detik), cepat
(dalam jam), dan perlahan (dalam beberapa jam). Nyeri hebat yang terjadi
mendadak pada seluruh abdomen merupakan suatu keadaan bahaya yang
terjadi intra abdomen seperti perporasi viscus atau ruptur aneurisma,
kehamilan ektopik, atau abses. Dengan adanya gejala sistemik (tachykardi,
berkeringat, tachypneu dan syok) menunjukkan dibutuhkannya resusitasi dan
laparotomi segera.
Pada kasus kolesistitis akut, pankreatitis akut, strangulasi usus, infark
mesenterium, kolik renal atau ureter, obstruksi usus yang tinggi ditemukan
nyeri abdomen yang menetap, terlokalisasi dengan baik dalam 1 2 jam dan
nyeri dirasakan lebih berat pada bagian tengah. Pada akut appendisitis
terutama pada retrocaecal atau retroileal, hernia ingkarserata, obstruksi usus
halus bagian bawah atau kolon, ulkus peptikum yang tidak terkomplikasi,
atau beberapa kelainan urologi dan ginekologi menunjukkan gejala nyeri
yang tidak jelas pada awal perjalanan penyakit, tetapi kemudian nyeri lebih
berat dirasakan pada suatu lokasi tertentu.
E. Karakteristik Nyeri
Sifat, derajat, dan lamanya nyeri akan sangat membantu dalam mencari
penyebab utama akut abdomen. Nyeri superfisial, tajam dan menetap
biasanya terjadi pada iritasi peritoneal akibat perporasi ulkus atau ruptur
appendiks, ovarian abses atau kehamilan ektopik. Nyeri kolik terjadi akibat
adanya kontraksi intermiten otot polos, seperti kolik ureter, dengan ciri khas
adanya interval bebas nyeri. Tetapi istilah kolik bilier sebenarnya tidak
sesuai dengan pengertian nyeri kolik karena kandung empedu dan ductus
biliaris tidak memiliki gerakan peristalsis seperti pada usus atau ureter. Nyeri
kolik biasanya dapat reda dengan analgetik biasa. Sedangkan nyeri
strangulata akibat nyeri iskemia pada strangulasi usus atau trombosis vena

15

mesenterika biasanya hanya sedikit mereda meskipun dengan analgetik

narkotik. Faktor-faktor yang memicu atau meredakan nyeri penting untuk
diketahui. Pada nyeri abdomen akibat peritonitis, terutama jika mengenai
organ-organ pada abdomen bagian atas, nyeri dapat dipicu akibat gerakan
atau nafas yang dalam.

Gambar Lokasi dan Karakteristik Nyeri Abdomen Akut

3. Mekanisme Nyeri
Mekanisme nyeri secara sederhana dimulai dari transduksi stimuli
akibat kerusakan jaringan dalam saraf sensorik menjadi aktivitas listrik
kemudian ditransmisikan melalui serabut saraf bermielin A delta dan saraf
tidak bermielin C ke kornu dorsalis medula spinalis, talamus, dan korteks
serebri. Impuls listrik tersebut dipersepsikan dan didiskriminasikan
sebagai kualitas dan kuantitas nyeri setelah mengalami modulasi
sepanjang saraf perifer dan disusun saraf pusat. Rangsangan yang dapat
membangkitkan nyeri dapat berupa rangsangan mekanik, suhu (panas atau
dingin) dan agen kimiawi yang dilepaskan karena trauma/inflamasi.

16

Fenomena nyeri timbul karena adanya kemampuan system saraf untuk

mengubah berbagai stimuli mekanik, kimia, termal, elektris menjadi
potensial aksi yang dijalarkan ke system saraf pusat.
Berdasarkan patofisiologinya nyeri terbagi dalam:
1. Nyeri nosiseptif atau nyeri inflamasi, yaitu nyeri yang timbul akibat adanya
stimulus mekanis terhadap nosiseptor.
2. Nyeri neuropatik, yaitu nyeri yang timbul akibat disfungsi primer pada
system saraf ( neliola, et at, 2000 ).
3. Nyeri idiopatik, nyeri di mana kelainan patologik tidak dapat ditemukan.
4. Nyeri spikologik
Berdasarkan factor penyebab rasa nyeri ada yang sering dipakai dalam
istilah nyeri osteoneuromuskuler, yaitu :
1. Nociceptor mechanism.
2. Nerve or root compression.
3. Trauma ( deafferentation pain ).
4. Inappropiate function in the control of muscle contraction.
5. Psychosomatic mechanism.
Apabila elektroterapi ditujukan untuk menghambat mekanisme aktivasi
nosiseptor baik pada tingkat perifer maupun tingkat supra spinal. TENS
sebagai salah satu cara/upaya dalam aplikasi elektroterapi terhadap nyeri.
Nociceptor:
Sensor elemen yang dapat mengirim signal ke CNS akan halhal
yang berpotensial membahayakan. Sangat banyak dalam tubuh kita,
serabut-serabut aferennya terdiri dari :
- A delta fibres, yaitu serabut saraf dengan selaput myelin yang tipis.
- C fibres, serabut saraf tanpa myelin.

17

Tidak semua serabut-serabut tadi berfungsi sebagai nosiseptor, ada

juga yang bereaksi terhadap rangsang panas atau stimulasi mekanik.
Sebaliknya nosiseptor tidak dijumpai pada serabut-serabut sensory
besar seperti A Alpha, A Beta atau group I, II. Serabut-serabut sensor
besar ini berfungsi pada propioception dan motor control.
Nociceptor sangat peka tehadap rangsang kimia (chemical stimuli).
Pada tubuh kita terdapat algesic chemical substance seperti:
Bradykinine, potassium ion, sorotonin, prostaglandin dan lain-lain.
Subtansi P, suatu neuropeptide yang dilepas dan ujung-ujung saraf
tepi nosiseptif tipe C, mengakibatkan peningkatan mikrosirkulasi local,
ekstravasasi plasma. Phenomena ini disebut sebagai neurogenic
inflammation

yang

pada

keadaan

lajut

menghasilkan

noxious/chemical stimuli, sehingga menimbulkan rasa sakit.

Deregulasi Sistem Motorik yang Menyebabkan Rasa Sakit Kita
ketahui hypertonus otot dapat menyebabkan rasa sakit. Pada umumnya
otot-otot yang terlibat adalah postural system. Nosiseptif stimulus
diterima oleh serabut-serabut afferent ke spinal cord, menghasilkan
kontraksi beberapa otot akibat spinal motor reflexes. Nosiseptif
stimuli ini dapat dijumpai di beberapa tempat seperti kulit visceral
organ, bahkan otot sendiri. Reflek ini sendiri sebenarnya bermanfaat
bagi tubuh kita, misalnya withdrawal reflex merupakan mekanisme
survival dari organisme.
Disamping berfungsi tersebut, kita juga sadari bahwa kontraksikontraksi tadi dapat meningkatkan rasa sakit, melalui nosiseptor di
dalam otot dan tendon. Makin sering dan kuat nosiseptor tersebut
terstimulasi, makin kuat reflek aktifitas terhadap otot-otot tersebut. Hal
ini akan meningkatkan rasa sakit, sehingga menimbulkan keadaan
vicious circle, kondisi ini akan diperburuk lagi dengan adanya
ischemia local, sebagai akibat dari kontrksi otot yang kuat dan terus

18

menerus atau mikrosirkulasi yang tidak adekuat sebagai akibat dari

disregulasi system simpatik.
Input serabut afferent dan organ visceral, kulit, sendi, tendons, otototot atau impuls dan otak yang turun ke spinal dapat mempengaruhi
rangsangan (exitability) dan alpha dan gamma motorneurons yang
berakibat kontraksi otot (muscle stiffness), misalnya meningkatkan
input nosiseptif dari viscus abdominalis akan meningkatkan tonus otototot abdomen. Atau input nosiseptif dari sendi kapsul dapat
meningkatkan reflex excitability dan beberapa otot-otot antagonis
yang bersangkutan dengan pergerakan sendi tersebut sehingga hal ini
dapat memblok sendi tersebut, disebut juga sebagai neurogenic
block. Pengaruh yang paling besar berasal dari otak, stress dan emosi
dapat mengakibatkan descending excitatory pathways, sehingga
merangsang peningkatan reflek dari otot-otot postural.
Perasaan nyeri tergantung pada pengaktifan serangkaian sel-sel
saraf, yang meliputi reseptor nyeri afferent primer, sel-sel saraf
penghubung (inter neuron) di medulla spinalis dan batang otak, sel-sel
di traktus ascenden, sel-sel saraf di thalamus dan sel-sel saraf di kortek
serebri.
Bermacam-macam

reseptor

nyeri

primer

ditemukan

dan

memberikan persarafan di kulit, sendi-sendi, otot-otot dan alat-alat

dalam pengaktifan reseptor nyeri yang berbeda menghasilkan kuatitas
nyeri tertentu. Sel-sel saraf nyeri pada kornu dorsalis medulla spinalis
berperan pada reflek nyeri atau ikut mengatur pengaktifan sel-sel
traktus ascenden. Sel-sel saraf dari traktus spinothalamicus membantu
memberi tanda perasaan nyeri, sedangkan traktus lainnya lebih
berperan pada pengaktifan system kontrol desenden atau pada
timbulnya mekanisme motivasi afektif.
Beberapa penelitian menunjukan bahwa thalamus lebih berperan
dalam sensasi nyeri dibandingkan daerah kortek serebri (willis WD,

19

1995). Meskipun demikian penelitian-penelitian lain membuktikan

peranan yang cukup berarti dan kortek serebri dalam sensasi nyeri.
Struktur diensepalik dan telesepalik seperti thalamus bagian medial,
hipotalamus, amygdala dan system limbic diduga berperan pada
berbagai reaksi motivasi dan afektif dari nyeri.
Nyeri merupakan pengalaman individu yang melibatkan sensasi
sensori dan emosional yang tidan menyenangkan. Nyeri dapat dibagi 2.
Pertama, nyeri nosiseptf yang terjadi akibat aktifasi nosi reseptor A-d
dan C sebagai respon terhadap rangsangan noxius (termal, mekanik,
kimia). Kedua, neyri neuropatik merupakan nyeri yang timbul akibat
kerusakan/perubahan patologis pada system saraf perifer atau sentral.
Pada kasus reumatik nyeri yang ditimbulkan adalah mixed pain, yaitu
kombinasi antara nyeri nosiseptif dan neuropatik.
4. Menyingkirkan diagnosis diferensial dari kasus
A. Ileus Obstruktif
Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi
karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus
sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut
menyebabkan pasase lumen usus terganggu.
Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakan penyebab terbesar
pembedahan pada akut abdomen. Hal ini terjadi ketika udara dan hasil
sekresi tidak dapat melewati lumen intestinal karena adanya sumbatan yang
menghalangi.
Obstruksi mekanik dari lumen intestinal biasanya disebabkan oleh tiga
mekanisme: 1. blokade intralumen (obturasi), 2. intramural atau lesi
intrinsik dari dinding usus, dan 3. Kompresi lumen atau konstriksi akibat lesi
ekstrinsik dari intestinal. Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya
obstruksi intestinal biasanya terjadi melalui satu mekanisme utama. Satu

20

pertiga dari seluruh pasien yang mengalami ileus obstruktif, ternyata

dijumpai

lebih

darisatu

faktor

etiologi

yang

ditemukan

saat

dilakukan operasi.
Penyebab obstruksi mekanik dari intestinal tertera pada tabel berikut ini :

Normalnya, sekitar 2 liter asupan cairan dan 8 liter sekresi dari gaster,
intestinal dan pankreaticobili ditansfer ke intestinal setiap harinya. Meskipun
aliran cairan menuju ke intestinal bagian proksimal, sebagian besar cairan ini
akan di absorbsi di intestinal bagian distal dan kolon. Ileus obstruktif terjadi
akibat akumulasi cairan intestinal di proksimal daerah obstruksi disebabkan
karena adanya gangguan mekanisme absorbsi normal proksimal daera
obstruksi serta kegagalan isi lumen untuk mencapai daerah distal dari
obstruksi.
Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi
dalam beberapa jam dan akibat beberapa faktor. Asupan cairan dan sekresi
lumen yangterus bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah
meningkat ke daerah intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama
di daerah proksimal lesi, yang akhirnya akan meningkatkan sekresi

21

intestinal. Hal ini bertujuan untuk menurunkan kepekaan vasa splanknik

pada daerah obstruksi terhadap mediator vasoaktif. Pengguyuran cairan
intravena juga meningkatkan volume cairan intralumen. Sekresi cairan ke
dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme absorpsi dan sekresi
normal. Distensi lumen menyebabkan terjadinya kongestif vena, edema
intralumen, dan iskemia.
Gas intestinal juga mengalami akumulasi saat terjadinya ileus obstruktif.
Sebagian kecil dihasilkan melalui netralisasi bikarbonat atau dari
metabolisme bakteri. Gas di intestinal terdiri atas Nitrogen (70%), Oksigen
(12%), dan Karbon dioksida (8%), yang komposisinya mirip dengan udara
bebas. Hanya karbon dioksida yang memiliki cukup tekanan parsial untuk
berdifusi dari lumen.
Gejala utama dari obstruksi ialah nyeri kolik abdomen, mual dan muntah,
distensi abdomen, dan obstipasi yang progresif. Tipe nyeri: onset cepat,
tajam, dan di daerah periumbilikal.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya nyeri akut, panas tinggi (sepsis,
iskemia, atau perforasi), dehidrasi (takikardi, hipotensi ortostatik, dan
mukosa kering), perut kembung (timpani), peristaltik usus biasanya
hiperaktif pada awalnya dan menjadi berubah secara progresif. Dinding
perut tenderness (difus atau lokal, rebound tenderness), teraba masa
(pemeriksaan abdomen atau rectal), asites dan hepatomegali (metastasis).
Diagnosis
Tidak ada peemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk obstruksi
intestinal. Karena adanya dehidrasi akan didapatkan ketidak seimbangan
elektrolit dan azotemia. Adanya iskemia intestinal dapat diperkirakan
dengan pemeriksaan bikarbonat serum, PH darah arteri, asam laktat
darah, leukositosis, netrofilia dan hiperamilasemia. Pemeriksaan trofil

22

koagulasi (APTT,PPT dan INR) harus diperiksa untuk persiapan tindakan

operatif.
Pemeriksaan

radiologi

sangat dibutuhkan

untuk mendiagnosis

obstruksi intestinal dikarenakan gejala klinik dan laboratorik yang tidak

spesifik. Pada kondisi obstruksi komplit, closed-loop dan strangulasi
gambaran rontgen menunjukan normal karena daerah loop yang
mengalami obstruksi tidak berisi gas tetapi cairan. Komplikasi obstruksi
usus kecl adalah strangulasi dan nekrosis sedangkan obstruksi usus besar
adalah iskemia dan perforasi.
Penatalaksanaan
Pada obstruksi intestinal terapi inisial adalah suportif yakni resusitasi
cairan intra vena, koreksi kelainan elektrolit, istirahatkan usus serta
dekompresi nasogastrik (untuk obstruksi usus kecil). Jika obstruksi total,
mengalami iskemia atau peritonitis pasien harus diberi antibiotik
broadspectrum dan disiapkan untuk dilakukan operasi emergensi.
B. Apendisitis
Apendisitis merupakan penyakit bedah mayor yang paling sering terjadi.
Walaupun apendisitis dapat terjadi pada setiap usia, namun paling sering
terjadi pada remaja dan dewasa muda. Angka mortalitas penyakit ini tinggi
sebelum era antibiotik.
Apendisitis merupakan infeksi bakteri yang disebabkan oleh obstruksi
atau penyumbatan akibat :
1. Hiperplasia dari folikel limfoid
2. Adanya fekalit dalam lumen appendiks
3. Tumor appendiks
4. Adanya benda asing seperti cacing askariasis

23

5. Erosi mukosa appendiks karena parasit seperti E. Histolitica

24

Tanda Dan Gejala Apendisitis

Nyeri terasa pada abdomen kuadran bawah dan biasanya disertai oleh
demam ringan, mual, muntah dan hilangnya nafsu makan. Nyeri tekan
lokal pada titik Mc. Burney bila dilakukan tekanan. Nyeri tekan lepas
mungkin akan dijumpai.
Derajat nyeri tekan, spasme otot, dan apakah terdapat konstipasi atau
diare tidak tergantung pada beratnya infeksi dan lokasi appendiks. Bila
appendiks melingkar di belakang sekum, nyeri dan nyeri tekan dapat
terasa di daerah lumbal: bila ujungnya ada pada pelvis, tanda-tanda ini
hanya dapat diketahui pada pemeriksaan rektal. Nyeri pada defekasi
menunjukkan bahwa ujung appendiks dekat dengan kandung kemih atau
ureter. Adanya kekeakuan pada bagian bawah otot rektum kanan dapat
terjadi.
Tand Rovsing dapat timbul dengan melakukan palpasi kuadran bawah
kiri, yang secara paradoksial menyebabkan nyeri yang terasa pada
kuadran bawah kanan. Apabila appendiks telah ruptur, nyeri dan dapat
lebih menyebar ; distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitikdan
kondisi klien memburuk.
Komplikasi utama apendisitis adalah perforasi appendiks, yang dapat
berkembang menjadi peritonitis atau abses. Insiden perforasi adalah 105
sampai 32%. Insiden lebih tinggi pada anak kecil dan lansia. Perforasi
secara

umum

terjadi

24

jam

setelah

awitan

nyeri.

Gejala

mencakup demam dengan suhu 37,5-38,5oC atau lebih tinggi, nyeri tekan
abdomen yang kontinue.
Penatalaksanaan Apendisitis
Pada apendisitis akut, pengobatan yang paling baik adalah operasi
appendiks. Dalam waktu 48 jam harus dilakukan. Penderita di obsevarsi,
istirahat dalam posisi fowler, diberikan antibiotik dan diberikan makanan

25

yang tidak merangsang peristaltik, jika terjadi perforasi diberikan drain

diperut kanan bawah.
a. Tindakan pre operatif, meliputi penderita di rawat, diberikan antibiotik
dan kompres untuk menurunkan suhu penderita, pasien diminta untuk
tirah baring dan dipuasakan
b. Tindakan operatif ; appendiktomi
c. Tindakan post operatif, satu hari pasca bedah klien dianjurkan untuk
duduk tegak di tempat tidur selama 2 x 30 menit, hari berikutnya
makanan lunak dan berdiri tegak di luar kamar, hari ketujuh luka
jahitan diangkat, klien pulang.
5. Mekanisme Demam
Sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag,
dan sel-sel Kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen
endogen IL-1(interleukin 1), TNF (Tumor Necrosis Factor ), IL-6
(interleukin 6), dan INF (interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi
hipotalamus

untuk

meningkatkan

patokan

termostat.

Hipotalamus

mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu normal.
Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 38,9 C,
hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37 C terlalu
dingin, dan organ ini memicu mekanisme-mekanisme respon dingin untuk
meningkatkan suhu tubuh (Ganong, 2002).
Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh
berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk
mengatasi berbagai rangsang. Ransangan endogen seperti eksotoksin dan
endotoksin menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan
yang poten diantaranya adalah IL-1 dan TNF, selain IL-6 dan IFN. Pirogen
endogen ini akan bekerja pada sistem saraf pusat tingkat OVLT (Organum

26

Vasculosum Laminae Terminalis) yang dikelilingi oleh bagian medial dan

lateral nukleus preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum. Sebagai
respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin,
terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX-2
(cyclooxygenase 2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama
demam (Nelwan dalam Sudoyo, 2006).
Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin
melalui sinyal aferen nervus vagus yang dimediasi oleh produk lokal MIP-1
(machrophage inflammatory protein-1) ini tidak dapat dihambat oleh antipiretik
(Nelwan dalam Sudoyo, 2006).
Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas,
sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat
mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu
naik. Dengan demikian, pembentukan demam sebagai respon terhadap
rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disengaja dan bukan disebabkan oleh
kerusakan mekanisme termoregulasi (Sherwood, 2001).
6. MEKANISME MUNTAH
Muntah adalah aktivitas mengeluarkan isi perut melalui mulut yang
disebabkan oleh kerja motorik dari saluran pencernaan. Kemampuan
untuk muntah dapat mempermudah pengeluaran toksin dari perut.
Penyebab muntah bisa karena :
1). Penyakit infeksi atau radang di saluranpencernaan atau di pusat
keseimbangan
2). Penyakit-penyakit karena gangguan metabolism seperti kelainan
metabolisme karbohidrat (galaktosemia dan sebagainya), kelainan
metabolismea sam amino/asam organic (misalnya gangguan siklus urea
dan fenilketonuria)

27

3). Gangguanpada system syaraf (neurologic) bisa karena gangguan

pada struktur (misalnya hidrosefalus),adanya infeksi (misalnya
meningitis

dan

(misalnyakeracunan

ensefalitis),

maupun

syaraf

asiodosis

oleh

karena
dan

keracunan

hasil

samping

metabolisme lainnya), juga karena

4). Kondisi

fisiologis misalnya yang terjadi pada anak-anak yang

sedang mencari perhatian dari lingkungan sekitarnya dengan mengorek

kerongkongan dengan jari telunjuknya. Penyakit gastroenteritisakut
merupakan penyebab muntah yang paling sering terjadi pada anakanak.
Pada kondisi ini,muntah biasanya terjadi bersama-sama dengan diare
dan rasa sakit pada perut. Pada umumnya disebabkan oleh virus dan
bakteri

patogen.

Virus

utama

penyebab

muntah

adalah

rotavirus,sementara bakteri patogen mencakup Salmonella, Shigella,

Campylobacter dan Escherichia coli.Muntah terjadi setelah adanya
rangsangan yang diberikan kepada pusat muntah (vomiting center,VC)
atau pada zona pemicu kemoreceptor (chemoreceptor trigger zone,
CTZ) yang berada disistim syaraf pusat (central nervous system).
Pusat-pusat koordinasi muntah ini dapat diaktifkanoleh berbagai cara.
Muntah yang terjadi karena stress fisiologis, berlangsung karena
adanyasinyal yang dikirimkan melalui lapisan otak luar dan limbic
system ke pusat muntah (VC).Muntah yang berhubungan dengan
gerakan terjadi jika VC distimulasi melalui sistim pengaturan otot
(vestibular atau vestibule cerebellar system) dari labirin yang terdapat
pada telingan bagian dalam. Sinyal kimia dari aliran darah dan cairan
cerebrospinal (jaringan syaraf otak sampai tulang ekor) dideteksi oleh
CTZ.Ujung syaraf dan syaraf-syaraf yang ada didalam saluran
pencernaan merupakan penstimulirmuntah jika terjadi iritasi saluran
pencernaan, kembung dan tertundanya proses pengosongan lambung.

28

Ketika pusat muntah (VC) distimulasi, maka motor dari cascade akan
bereaksi menyebabkan muntah. Kontraksi non peristaltic didalam usus
halus meningkat, gall bladder berkontraksi dan sebagian isi dari usus
dua belas jari masuk kedalam lambung. Kondisi inidiikuti dengan
melambatnya gerakan peristaltik yang akan mendorong masuknya isi
usus halusdan sekresi pankreas kedalam lambung dan menekan
aktivitas

lambung.

Sementara

itu,

otot-ototpernapasan

akan

berkontraksi untuk melawan celah suara yang tertutup, sehingga terjadi

pembesaran
berkontraksi,

kerongkongan. Pada saat otot perut (abdominal)

isi

lambung

akan

didorong

masuk

kedalam

kerongkongan. Relaksasi dari otot-otot perut memungkinkan isi

kerongkongan masuk kembali kedalam lambung. Siklus dari muntahmuntah berlangsung cepatsampai semua isi lambung yang masuk ke
kerongkongan dikeluarkan semua. Pada kondisi muntah juga terjadi
peningkatan pro-duksi air ludah, peningkatan kecepatan pernapasan
dandetak jantung serta pelebaran pupil mata. Pada kasus keracunan
pangan oleh S. aureus, muntah yang terjadi disebabkan oleh tertelannya
enterotoksin

staphylococcal

yang

dibentuk

oleh

bakteriini.

Staphylococcal yang tertelan, akan berikatan dengan antigen major

histocompatability complex (MHC) yang menstimulasi sel T untuk
melepaskan cytokine. Sitokin ini selanjutnyaakan menstimulasi
neuroreseptor yang ada di saluran pencernaan dan rangsangan tersebut
akan diteruskan ke sistim syaraf pusat, sehingga memicu pusat muntah
(VC).