BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya
jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya (Sudoyo AW dkk,
2009).
Glomerulonefritis Akut

terjadi setelah infeksi streptokokus pada

tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit setelah masa laten 1 sampai 2

minggu. Glomerulonefritis Akut pasca streptokokus paling sering menyerang
anak usia 3 sampai 7 tahun, meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga
terserang. Perbandingan penyakit ini pada laki-laki dan perempuan adalah sekitar
2:1 (Price & Wilson, 2003).
Glomerulonefritis Akut Pasca-streptokokus adalah contoh klasik sindrom
nefrotik akut. Mulainya mendadak dari hematuria makroskopis, edema,
hipertensi, dan insufisiensi ginjal (Nelson, 2000).
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan di Departemen Kesehatan
Anak RSCM dari tahun 1998-2002, didapatkan 45 pasien glomerulonefritis akut
(26 laki-laki dan 19 perempuan) yang berumur antara 4-14 tahun dengan umur
paling sering adalah 6-11 tahun. Riwayat infeksi saluran napas akut didapatkan
pada 36 pasien, dan infeksi kulit 14 pasien (Sari Pediatri, Vol. 6, No. 4, Maret
2005 : 144-148).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Glomerulonefritis Akut adalah suatu proses peradangan non supuratif yang
mengenai glomerulus sebagai akibat reaksi imunologis terhadap bakteri atau
virus tertentu (www.scribd.com/doc/98720178/slomerulonefritis-akut- definisietio-modul-3-blok-8).
Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A
tipe 12 atau 4 dan 1, jarang oleh penyebab lainnya (Price & Wilson, 2003).

B. Fungsi Utama Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi
volume cairan ekstraseluler dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume
cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi, dan sekresi
tubulus (Price & Wilson, 2003).
Ginjal melaksanakan fungsi utamanya dengan mengultrafiltrasikan plasma
pada glomerulus, reabsorbsi selektif dan sekresi air serta zat-zat yang disaring
sepanjang tubulus, dan mengeksresikan kelebihannya dalam urin. Selain itu,
ginjal memiliki fungsi endokrin, seperti menyintesis dan mengaktifkan hormon
renin dan eritropoetin (Price & Wilson, 2003).

C. Etiologi dan Epidemiologi

Glomerulonefritis akut pasca-streptokokus menyertai infeksi tenggorokan atau
kulit oleh strain nefritogenik dari streptokokus beta-hemolitikus grup A
tertentu. Faktor-faktor yang memungkin bahwa hanya strain streptokokus
tertentu saja yang menjadi nefritogenik tetap belum jelas. Selama cuaca dingin
glomerulonefritis streptokokus biasanya menyertai faringitis streptokokus,
sedangkan selama cuaca panas glomerulonefritis biasanya menyertai infeksi kulit
atau pioderma streptokokus (Nelson, 2000).

D. Patofisiologi
Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang
merupakan unsur membran plasma streptokokal-spesifik. Terbentuk komplek
antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus tempat

kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.

Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang
menarik leukosit polimorfonuklear dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis
dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis
glomerulus. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel
endoel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin
meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah
merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang dibentuk oleh ginjal,
mengakibatkan proteinuria dan hematuria (Price & Wilson, 2003).

E. Patogenesis
Meskipun penelitian morfologi dan penurunan kadar komplemen serum
meningkat menunjukkan bahwa glomerulonefritis akut pasca-streptokokus
diperantarai oleh kompleks imun, mekanisme yang tepat bagaimana stretokokus
nefritogenik menyebabkan pembentukan kompleks masih belum dapat
ditentukan (Nelson, 2000).

F. Manifestasi klinis