Nama : Mia Esta Poetri Afdal Faisal

NIM : 04011281320033
Kelas : PSPD A 2013

ANALISIS MASALAH
Penyabab mudah lelah dan mekanisme pada kasus?
Jawab :
Ny. A mempunyai riwayat konsumsi obat NSAID selama 4 tahun karena keluhan di
lututnya dengan riwayat defekasi dan hasil pemeriksaan darah samar pada fesesnya
positif. Obat-obat NSAID ini bekerja denga menghambat sistesis prostaglandin yang
salah satu efek positif dari prostaglandin adalah melapisi permukaan epithelium di
mukosa gastroduodenal, menjaga epithelium lambung dan duodenum dari efek korosif
yang ditimbulkan atas sekresi asam lambung oleh sel parietal di lambung. Penurunan
sintesis prostaglandin menyebabkan mekanisme lining tersebut hilang dan asam lambung
yang notabene merupakan asam kuat dengan pH sekitar 2 dapat melakukan kontak
langsung dengan mukosa lambung dan dudenum dan lama kelamaan akan berkembang
menjadi ulkus yang disertai perforasi pembuluh darah sekitar sehingga menimbulkan
blood loss via traktus gastrointestinal.

Selain itu mekanisme lain seperti efek iritan topikal dari NSAID, penurunan aliran darah
ke lambung dan traktus gastrointestinal juga berperan dalam patogenesis terjadi GI tract
bleeding dalam penggunaan NSAID jangka panjang. Kehilangan darah kronis akan
menyebabkan penurunan jumlah sel darah di dalam tubuh termasuk sel darah merah serta
akan menyebabkan pengeluaran zat besi yang berlebihan. Kehilangan zat besi yang
berlebihan akan menyebabkan ketidakseimbangan zat besi di dalam tubuh sehingga
terjadi defisiensi besi di dalam tubuh. Defisiensi zat besi akan menyebabkan
berkurangnya jumlah hemoglobin di dalam tubuh. Hal ini (berkurangnya hemoglobin)
bersamaan dengan berkurangnya jumlah sel darah merah akan menyebabkan rendahnya
oksigenasi selular. Keadaan tersebut akan menyebabkan penurunan jumlah energi yang
dihasilkan karena dalam proses pembentukan energi yang cukup, dibutuhkan oksigen
yang memadai. Rendahnya energi ini akan menyebabkan keluhan subjektif berupa lemas
atau lemah pada pasein.

Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). Kekurangan Fe
mengakibatkan kekurangan Hb.Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit
mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik
mikrositik. Akibat nya jaringan kekurangan pasokan oksigen yang menyebabkan sel tidak
dapat bermetabolisme secara aerob dan menimbulkan kelelahan.
Kekurangan energy ini akan menyebabkan tubuh lemas karena energi untuk kontraksi
otot berkurang. Selain kekurangan oksigen keadaan kekurangan besi juga dapat
menyebabkan disritmia dan gangguan kontraksi otot karena penurunan fungsi mioglobin,
enzim sitokrom, dan gliserofosfat oksidase yang akan menyebabkan glikolisis terganggu
sehingga adanya penumpukan asam laktat, menyebabkan lemas.

Apa penyebab dari cephalgia ?

Jawab :

Kehilangan darah via traktus gastrointestinal akibat riwayat penggunaan NSAID selama 4
tahun menyebakan penurunan jumlah sel darah, terutama sel darah merah yang
mengandung hemoglobin. Kita tahu bahwa hemoglobin tersusun atas heme dan globin.
Dalam heme terdapat unsur Fe. Dapat disimpulkan blood loss berarti Fe loss. Selain itu
gastroduodenal ulceration yang diinduksi pemakaian NSAID jangka panjang dapat
menyebabkan proses absorpsi besi terutama fase mukosal terganggu akibat rusaknya
epithelium (mukosa) di daerah tersebut. Penyerapan besi ternyata terutama terjadi melalui
mukosa duodenum dan jejenum proksimal. Defisiensi zat besi yang dialami Ny. A
menyebabkan anemia karena kurangnya bahan baku untuk mensintesis hemoglobin yang
merupakan struktur penting berperan sebagai pengangkut atau pengikat oksigen di
eritrosit. Karena anemia defisiensi besi ini Ny. A memiliki eritrosit dengan kadar Hb yang
rendah berakibat kurangnya jumlah Oksigen yang dapat diangkut eritrosit ke jaringan
salah satunya otak. Hipoksia yang terjadi di jaringan otak meyebabkan timbulkan
sefalgia.

Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal hasil pemeriksaan Lab?

Jawab:
Normal

Hasil

Interpretasi

Hemoglobin

14-18 g/dl

6 g/dl

Rendah; Anemia

Hematokrit

37 43 %

20 vol%

Rendah; Anemia

RBC

4,2 5,4 jt/mm3

2.500.000/mm3

Rendah; Anemia

WBC

400010.000/mm3

7.000/mm3

Normal

150.000-500.000
sel/mm3

460.000/mm3

Normal

RDW

10-15%

20%

Tinggi

MCV

80-95 fl

62 fl

Anemia mikrositik

MCH

27-34

23 pg

Anemia mikrositik, hipokromik

Anisocytosis

Retikulositosis, pasca tranfusi

Normochromic
normocyter

Hypochrome
microcyter

Penurunan Hb, anemia, talasemia

Trombosit

Blood smear

Poikylocytosis

Hemolisis, stimulasi sumsum tulang

Fecal occult
blood

Perdarahan saluran cerna

Serum iron

50-150 g/dl

812 g/dl

Penurunan kadar besi serum

Iron-binding
capacity

250-370 g/dl

480 g/dl

Meningkat akibat berkurangnya

jumlah Fe sehingga Transferrin
meningkatkan kapasitas
pengikatannya

20-45 %

1,7 %

Penurunan tingkat kejenuhan kadar

besi yang terikat oleh transferin

15-400 g/L

9 ng/L

Penurunan cadangan zat besi dalam

tubuh yang diperlukan untuk
pembentukan Hb

Saturation
Ferritin

Mekanisme Abnormal
Hb 6 g/dL : Perdarahan menahun dapat menyebabkan kehilangan besi atau
kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi
makin menurun, jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat
besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai
oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta
pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut
terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk
eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi
anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient
erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan
kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi
transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC)
meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan
jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar
hemoglobin mulai menurun Hemoglobin adalah parameter status besi yang
memberikan suatu ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah
anemia berkembang.
Ht 20 vol% : Hematokrit merupakan ukuran yang menentukan banyaknya jumlah
sel darah merah dalam 100 ml darah yang dinyatakan dalam persen (%). Kadar
hemoglobin berbanding lurus dengan kadar hematokrit, sehingga apabila terjadi
peningkatan dan penurunan hemoglobin akan berpengaruh pula dengan kadar
hematokrit .
RBC 2.500.000/mm3 : Akibat kurangnya zat besi dalam tubuh, sehingga kebutuhan zat besi (Fe)
untuk eritropoesis tidak cukup yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer,
kadar besi serum (Serum iron = SI) dan jenuh transferin menurun, Kapasitas ikat besi total (Total Iron
Binding Capacity = TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang

lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. Selain itu juga kehilangan darah yang banyak akibat
perdarahan dapat menurunkan jumlah RBC di dalam darah.

RDW 20% : RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi
tingkat anisositosis yang tidak terdeteksi. Kenaikan nilai RDW merupakan
manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat besi, serta lebih peka dari
besi serum, jenuh transferin, ataupun serum feritin. MCV rendah bersama dengan
naiknya RDW adalah pertanda dari kekurangan zat besi, dan apabila disertai dengan
eritrosit protoporphirin dianggap menjadi diagnostik.
Blood smear:
Anisocytosis : Terdapat banyak variasi ukuran eritrosit. Defisiensi Fe yang terjadi
pada kasus Ny. A menyebabkan gangguan pada proses eritropoiesis normal sehingga
mneghasilkan sel darah merah dalam berbagai bentuk dan ukuran yang tidak normal.
Hypochromemicrocyter : Mikrositik berarti sel kecil dan hipokromik berarti
pewarnaan yang berkurang. Karena warna berasal dari hemoglobin, sel-sel ini
mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (akibat
penurunan MCV, penurunan MCHC). Keadaan ini umumnya mencerminkan
insufisiensi sintesis heme atau kekurangan zat besi.
Poikilocytosis : Banyak kelainan bentuk eritrosit. Defisiensi Fe yang terjadi pada
kasus Ny. A menyebabkan gangguan pada proses eritropoiesis normal sehingga
mneghasilkan sel darah merah dalam berbagai bentuk dan ukuran yang tidak normal.
Faeces: blood occult (+) : mengindikasi adanya perdarahan di traktus
gastrointestinal. Tes ini menunjukkan adanya perdarahan pada saluran cerna dalam
jumlah yang minimum sehingga tidak dapat tampak secara kasat mata. Obat-obat
NSAID ini bekerja denga menghambat sistesis prostaglandin yang salah satu efek
positif dari prostaglandin adalah melapisi permukaan epithelium di mukosa
gastroduodenal, menjaga epithelium lambung dan duodenum dari efek korosif yang
ditimbulkan atas sekresi asam lambung oleh sel parietal di lambung. Penurunan
sintesis prostaglandin menyebabkan mekanisme lining tersebut hilang dan asam
lambung yang notabene merupakan asam kuat dengan pH sekitar 2 dapat melakukan
kontak langsung dengan mukosa lambung dan dudenum dan lama kelamaan akan
berkembang menjadi ulkus yang disertai perforasi pembuluh darah sekitar sehingga
menimbulkan blood loss via traktus gastrointestinal. Selain itu mekanisme lain
seperti efek iritan topikal dari NSAID, penurunan aliran darah ke lambung dan
traktus gastrointestinal juga berperan dalam patogenesis terjadi GI tract bleeding
dalam penggunaan NSAID jangka panjang.
MCV 62 fl : MCV adalah volume rata-rata eritrosit. MCV mengindikasikan ukuran
eritrosit. Pada anemia defisiensi besi, besi yang dibutuhkan tidak tersedia sehingga
heme yang terbentuk hanya sedikit dan pada akhirnya jumlah hemoglobin yang
dibentuk juga berkurang. Dengan berkurangnya Hb yang terbentuk, eritrosit pun
mengalami hipokromia (pucat) dan mikrositer (kecil).
MCH 19,2 pg : MCH mengindikasikan bobot hemoglobin di dalam eritrosit tanpa
memperhatikan ukurannya. Jadi ketika Hemoglobin dalam tubuh berkurang maka
nilai MCH pun akan menurun.
Definisi Anemia Defisiensi Besi?

Jawab:
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat menurunnya cadangan besi
tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang
pada akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang.

Faktor resiko Anemia Defisiensi Besi?

Jawab:
Usia: balita, masa pertumbuhan, wanita post menopausal, usia tua
Sex: wanita>laki-laki
Reproduksi: menorrhagia
Penurunan nafsu makan
Diet Ivegans)
Kurangnya asupan besi
Obat-obatan: aspirin (NSAID)
Ginjal Ihematuria)

Bagaimana metabolisme besi? (ADA DI HASIL BELAJAR MANDIRI SESUAI LI)

Bagaimana gambaran apusan darah pada kasus?

Jawab:
Gambar
Poikilositosis

Gambar Anisositosis