SINDROMA KORONER AKUT

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Responsi Kepaniteraan

di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh

Alfira Fresdi

4151141445

Preseptor:
Pujo Waskito, dr., SpJP

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2015

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DUSTIRA / FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
JENDERAL ACHMADYANI
CIMAHI
Nama Penderita:Tn. Cahyadi
Jenis Kelamin : Laki-laki

Ruangan :
Umur

III

: 50 tahun

No.Cat.Med
Agama

: 431868

: Islam

Jabatan/Pekerjaan: Wiraswasta
Alamat Keluarga: Jl. Binong RT 08/03, Bandung
Dikirim oleh : Sendiri

Tgl. Dirawat : 26 Nopember 2015

Jam

13.21WIB
Tgl. Diperiksa (Co. ass): 30 Nopember 2015
Diagnosis/Diagnosis kerja :
Dokter : Acute coronary syndrome tipe NSTEMI

Coass: Acute coronary syndrome

tipe NSTEMI
A. ANAMNESIS (Autoanamnesis dan Heteroanamnesa)
KELUHAN UTAMA

: Nyeri dada kiri

ANAMNESIS KHUSUS:
Nyeri dada kri dirasakan sejak 5 hari yan lalu. Nyeri terasa seperti tertekan dan
menjalar ke rahang kiri dan punggung pasien. Keluhan nyeri dirasakan pada saat
pasien sedang korve (membersihkan halaman) atau sedang pelatihan TNI, dan terasa
kurang lebih selama 20 menit. Nyeri tidak hilang walaupun pasien sedang beristirahat.
Keluhan disertai dengan sesak nafas yang muncul bersamaan dengan nyeri
dada kiri. Sesak nafas timbul mendadak dan hilang bila beristirahat. Keluhan juga
disertai dengan keringat dingin, mual, berdebar-debar, dan nyeri kepala seperti
tertekan.
Keluhan nyeri dada kiri tidak bertambah dengan menarik nafas panjang atau
dengan duduk tegak. Pasien tidak memiliki riwayat batuk lama, demam, batuk
berdarah, atau penurunan berat badan yang drastis. Pasien tidak memiliki riwayat
asma. Pasien belum pernah mencoba meminum obat tertentu atau berobat sebelumnya
untuk meringankan keluhannya.

ANAMNESIS TAMBAHAN

Keluarga pasien tidak ada yang pernah menderita keluhan serupa.

Pasien sering merokok sejak 20 tahun yang lalu. Rokok jenis filter sebanyak
12 batang perhari.

RIWAYAT PENYAKIT:

Diabetes mellitus tipe 2 sejak 10 tahun yang lalu namun tidak terkontrol,
terakhir kontrol untuk DM 1 tahun yang lalu. Pasien juga tidak rajin meminum
obat antidiabetes.

a. Keluhan keadaaan umum

Napas berbunyi

: Tidak ada

Panas badan

: Tidak ada

Batuk

: Tidak ada

Tidur

: Tidak ada

Jantung berdebar

: Ada

Edema

: Tidak ada

Ikterus

: Tidak Ada

e. Keluhan organ di perut

Haus

: Tidak Ada

Nyeri lokal

: Tidak ada

Nafsu makan

: Tidak Ada

Nyeri tekan

: Tidak ada

Berat badan

: Tidak Ada

Nyeri seluruh perut : Tidak ada

b. Keluhan organ kepala

Nyeri berhubungan dengan ;

Penglihatan

: Tidak ada

Makanan

: Tidak ada

Hidung

: Tidak ada

b.a.b

: Tidak ada

Lidah

: Tidak ada

haid

: Tidak haid

Gangguan menelan : Tidak ada

Perasaan tumor perut : Tidak ada

Pendengaran

: Tidak ada

Muntah-muntah

: Tidak ada

Mulut

: Tidak ada

Diare

: Tidak ada

Gigi

: Tidak ada

Obstipasi

: Tidak ada

Suara

: Tidak ada

Tenesmi ad ani

: Tidak ada

c. Keluhan organ di leher

Perubahan dlm b.a.b : Tidak ada

Rasa sesak di leher : Tidak ada

Perubahan dlm b.a.k : Tidak ada

Pembesaran kelenjar : Tidak ada

Perubahan dlm haid

Kaku kuduk

: Tidak ada

: Tidak ada

d. Keluhan organ di thorax

f. Keluhan tangan dan kaki

Sesak napas

: Ada

Rasa kaku

: Tidak ada

Nyeri dada

: Ada

Rasa lelah

: Ada

Nyeri otot/sendi

: Tidak ada

Kesemutan/baal-baal: Tidak ada

Patah tulang

d. Ketagihan

: Tidak ada

e. Penyakit venerik : Tidak ada

: Tidak ada

Nyeri belakang sendi lutut: Tidak ada

g. Keluhan-keluhan lain

Nyeri tekan

: Tidak ada

Kulit

: Tidak ada

Luka/bekas luka

: Tidak ada

Ketiak

: Tidak ada

Bengkak

: Tidak ada

Keluhan kel. limfe : Tidak ada

Keluhan kel. Endokrin ;

ANAMNESA TAMBAHAN

Haid

: Tidak haid

a. Gizi : kualitas

: Cukup

D.M

: Ada

kwantitas

: Cukup

Tiroid

: Tidak ada

lain-lain

: Tidak ada

b. Penyakit menular : Tidak ada

c. Penyakit turunan : Tidak ada

B. STATUS PRAESEN
I. KESAN UMUM
a) Keadaan Umum
Kesadarannya

: Composmentis

Watak

: Kooperatif

Kesan sakitnya

: Sakit sedang

Pergerakan

: Aktif

Tidur

: Telentang dengan dua bantal

Tinggi badan

Berat Badan

Bentuk badan

: Atletikus

Keadaan gizi

: Cukup

Gizi kulit

: Cukup

Gizi otot

: Cukup

Umur yang ditaksir

: Sesuai

Kulit

: Turgor kembali cepat

b) Keadaan sirkulasi
Tekanan darah kanan

: 100/70 mmHg

Tekanan darah kiri

: 100/70

Nadi kanan

: 76x/menit, regular, equal, isi cukup

Nadi kiri

: 76x/menit, regular, equal, isi cukup

Suhu

: 36,7 C

Sianosis

: Tidak ada

Keringat dingin

: Tidak ada

mmHg

c) Keadaan pernafasan
Tipe

: Thorakal abdominal

Frekwensi

: 20 x/ menit

Corak

: Normal

Hawa/bau napas

: Normal

Bunyi nafas

: Tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN KHUSUS
a. Kepala
7. Tengkorak
Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: Tidak ada kelainan

8. Muka
Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: Tidak ada kelainan

9. Mata
Letak

: Simetris

Kelopak Mata

: Tidak ada kelainan

Kornea

: Tidak ada kelainan

Refleks Kornea

:+/+

Pupil

: Bulat, isokor

Reaksi Konvergensi

:+/+

Sklera

: Ikterik - / -

Konjungtiva

: Anemis - / -

Iris

: Tidak ada kelainan

Pergerakan

: Normal ke segala arah

Reaksi Cahaya

: Direk + / +, Indirek +/+

Visus

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Funduskopi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

10. Telinga
Inspeksi

: Tidak ada kelainan

Palpasi

: Tidak ada kelainan

Pendengaran

: Tidak ada kelainan

11. Hidung
Inspeksi

: Tidak ada kelainan

Sumbatan

: Tidak ada

Ingus

: Tidak ada

12. Bibir
Sianosis

: Tidak ada

Kheilitis

: Tidak ada

Stomatitis angularis

: Tidak ada

Rhagaden

: Tidak ada

Perleche

: Tidak ada

13. Gigi dan gusi

8 7 6 5 4 3 2 1 | 1 2 3 4 5 6 7 8

: tanggal

8 7 6 5 4 3 2 1 | 1 23 4 5 6 7 8

: karies

14. Lidah
-

Besar

: Normal

Bentuk

: Tidak ada kelainan

Pergerakan

: Tidak ada kelainan

Permukaan

: Basah, bersih

9. Rongga Mulut
-

Hiperemis

: Tidak ada

Lichen

: Tidak ada

Aphtea

: Tidak ada

Bercak

: Tidak ada

10.Rongga leher
-

Selaput lendir

: Tidak ada kelainan

Dinding belakang pharynx : Tidak hiperemis

Tonsil

: T1 T1 tenang

b. Leher
-Inspeksi
Trachea

: Tidak terlihat deviasi

Kelenjar Tiroid

: Tidak terlihat pembesaran

Pembesaran vena

: Tidak ada

Pulsasi vena leher

: Tidak ada

Tekanan vena jugular

: 5 + 2 cm H2O (Tidak meningkat)

-Palpasi

Kel. Getah bening

: Tidak teraba membesar

Kelenjar Tiroid

: Tidak teraba membesar

Tumor

: Tidak ada

Otot leher

: Tidak ada kelainan

Kaku kuduk

: Tidak ada

c. Ketiak
-Inspeksi

Rambut ketiak

: Tidak ada kelainan

Tumor

: Tidak ada

-Palpasi

Kel. Getah bening

: Tidak teraba pembesaran

Tumor

: Tidak ada

d. Pemeriksaan thorax
Thorax depan
A. Inspeksi
- Bentuk umum

: Simetris

- frontal & sagital

: frontal < sagital

- Sela iga

: Tidak melebar ,tidak menyempit

- Sudut epigastrium

: <90

- Pergerakan

: Simetris

- Muskulatur

: Tidak ada kelainan

- Kulit

: Tidak ada kelainan

- Tumor

: Tidak ada

- Ictus cordis

: Tidak terlihat

- Pulsasi lain

: Tidak ada

- Pelebaran vena

: Tidak ada

B. Palpasi
-

Kulit

: Tidak ada kelainan

Muskulatur

: Tidak ada kelainan

Mammae

: Tidak ada kelainan

Sela iga

: Tidak melebar, tidak menyempit

Paru

kanan

kiri

Pergerakan

: Simetris, kanan =

kiri

Vocal fremitus

: Normal, kanan = kiri

Ictus cordis

Lokalisasi

: ICS V Linea Midclavicularis sinistra

Intensitas

: Tidak kuat angkat

Pelebaran

: Tidak ada

Thrill

: Tidak ada

C. Perkusi
-

Paru

Suara perkusi: Sonor , kanan = kiri

Batas paru hepar: ICS V

Peranjakan: 1 sela iga (2 cm)

-

kanan

kiri

Jantung
Batas atas

: ICS II linea parasternalis sinistra

Batas kanan

: ICS IV linea sternalis dextra

Batas kiri

: ICS V linea midclavicularis sinistra

D. Auskultasi
-

Paru-paru

KananKiri

Suara pernafasan pokok

: Vesikuler , kanan = kiri

Suara tambahan

: Tidak ada ( Wheezing - / -, Ronkhi - / -

)
Vocal resonansi
-

: Normal , kanan = kiri

Jantung

Irama

: Regular

bunyi jantung pokok

: M1 > M2

P1 < P2

T1 > T2

A1 < A2

Bunyi jantung tambahan

: Tidak ada

Bising jantung

: Tidak ada

Bising gesek jantung

: Tidak ada

Thorax belakang
1. Inspeksi
-

Bentuk

: Simetris

Pergerakan

: Simetris

Kulit

: Tidak ada

Muskulatur

: Tidak ada kelainan

2. Palpasi
-

Muskulatur

: Tidak ada kelainan

Sela iga

: Tidak melebar, tidak menyempit

Vocal fremitus

: Normal, kanan =

kiri

A2 > P2

3. Perkusi

kanan

kiri

Batas bawah

: vertebra Th. X

Peranjakan

: 1 sela iga ( 2 cm )

4. Auskultasi

vertebra Th. XI

kanankiri

Suara pernapasan

: Vesikuler , kanan = kiri

Suara tambahan

: Tidak ada (Wheezing - / -, Ronkhi - / -)

Vocal resonansi

: Normal, kanan = kiri

e. Abdomen
7. Inspeksi
Bentuk

: Datar

Kulit

: Tidak ada kelainan

Otot dinding perut

: Tidak ada kelainan

Pergerakan waktu nafas

: Normal

Pergerakan usus

: Tidak terlihat

Pulsasi

: Tidak ada

8. Palpasi
-

Dinding perut

: Lembut

Nyeri tekan lokal

: Tidak ada

Nyeri tekan difus

: Tidak ada

Nyeri lepas

: Tidak ada

Defance muskulair

: Tidak ada

Hepar

: Tak Teraba

Besar

Konsistensi: -

Permukaan : -

Tepi

Nyeri tekan
-

Lien

:-

::-

: Tidak teraba, Ruang Traube kosong

Pembesaran

: -

Kosistensi

: -

Permukaan

Insisura

: -

Nyeri tekan

: -

Tumor/massa

: -

: Tidak teraba

Ginjal

: Tidak teraba,

Nyeri tekan : - / -

9. Perkusi
Suara perkusi

: Tympani

Ascites
Pekak samping

: Tidak ada

Pekak pindah

: Tidak ada

Fluid wave

: Tidak ada

10. Auskultasi
-

Bising usus

: (+) Normal

Bruit

: Tidak ada

Lain lain

: Tidak ada kelainan

f.

CVA(Costo vertebral angel)

g.

Lipat paha

: Nyeri ketok - / -

7. Inspeksi
-

Tumor

: Tidak ada

Kel. Getah bening

: Tidak terlihat pembesaran

Hernia

: Tidak ada

8. Palpasi
-

Tumor

: Tidak ada

Kel. Getah bening

: Tidak teraba pembesaran

Hernia

: Tidak ada

Pulsasi A. Femoralis

: Ada

9. Auskultasi
-

A. Femoralis

: Tidak ada kelainan

h. Genitalia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

i. Sacrum

: Tidak dilakukan pemeriksaan

j. Rectum & anus

: Tidak dilakukan pemeriksaan

k. Ekstremitas ( anggota gerak )

atas

bawah

1. Inspeksi
-

Bentuk

: Tidak ada kelainan

Tidak

ada

: Tidak ada kelainan

Tidak

ada

kelainan
-

Pergerakan
kelainan

Kulit

: Tidak ada kelainan

Tidak

ada

: Tidak ada kelainan

Tidak

ada

kelainan
-

Otot otot
kelainan

Edema

: Tidak ada

Tidak ada

Clubbing finger

: Tidak ada

Tidak ada

Palmar eritem

: Tidak ada

Tidak ada

Liver nail

: Tidak ada

Tidak ada

2. Palpasi
Nyeri tekan

: Tidak ada

Tidak ada

Tumor

: Tidak ada

Tidak ada

Edema (pitting/non pitting) : Tidak ada

Pulsasi arteri

: Ada

l. Sendi-sendi
Inspeksi
-

Kelainan bentuk

: Tidak ada

Tanda radang

: Tidak ada

Lain-lain

: Tidak ada kelainan

Nyeri tekan

: Tidak ada

Fluktuasi

: Tidak ada

Lain-lain

: Tidak ada kelainan

Palpasi

m. Neurologik
Refleks fisiologis
KPR

:+/+

APR

:+/+

Refleks patologis

:-/-

Rangsang meningen

: Tidak ada

Sensorik

:+/+

B. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
a. DARAH
-

Hb

:14,6 gr%

Tidak ada
Ada

Leukosit

: 7.900/mm3

Eritrosit

: 4,7 juta/mm

Trombosit

: 158.000/mm3

Hematokrit

: 40,8 %

Hitung Jenis

Neutrofil Segmen : 53,8 %

Limfosit

: 36,3 %

Monosit

: 4,5 %

b. ELEKTROLIT
-

Natrium

Kalium

Klorida

: 138 mmol/l
: 3.90 mmol/l
: 100 mmol/l

c. GULA DARAH
gula darah puasa : 235 mg/dl
d. FUNGSI GINJAL
-

Ureum

: 25 mg/dl

Kreatinin

: 1.1 mg/dl

Asam urat

: 5.7 mg/dl

e. LEMAK
-

Trigliserida

: 108 mg/dl

Kolesterol

: 100 mg/dl

f. PENANDA JANTUNG
CKMB

: 142 U/L

RESUME
Seorang laki-laki berumur 50 tahun, sudah menikah,datang dengan ke RS
Dustira dengan keluhan utama nyeri dada kiri.
Pada anamnesis lebih lanjut didapatkan :
Nyeri dada dirasakan sejak 5 hari yang lalu, terasa seperti tertekan, menjalar
ke rahang dan punggung pasien. Keluhan dirasakan saat sedang korve dan pelatihan
selama kurang lebih 20 menit. Keluhan nyeri dada kiri tidak hilang walaupun sudah
istirahat.
Keluhan disertai sesak yang mendadak dan hilang bila beristirahat. Keluhan
juga disertai keringat dingin, mual, berdebar-debar, dan nyeri kepala seperti tertekan.

Keluhan nyeri dada kiri tidak bertambah dengan inspirasi dan hillang dengan
duduk tegak. Riwayat batuk lama, demam, hemaptoe, penurunan berat badan, dan
riwayat asma disangkal. Pasien belum pernah mengkonsumsi obat sebelumnya.
Pasien biasa merokok sejak 20 tahun yang lalu, rokok filter sebanyak 12
batang. Pasien juga memiliki riwayat diabetes mellitus sejak 10 tahun yang lalu yang
tidak terkontrol dan pasien jarang meminum obat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
Keadaan umum : Kesadaran

: Composmentis

Kesan sakit
Vital sign

Sianosis

: tampak sakit sedang

: Tekanan darah

: 100 / 70 mmHg

Nadi

: 76 x / menit reguler, equal, isi cukup.

Pernapasan

: 20 x / menit

Suhu

: 36,7oC

: Tidak ada

Keringat dingin : Tidak ada

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Kepala

Rambut

: Tak ada kelainan

Muka

: simetris

Mata

: Sklera

: ikterik -/-

Konjungtiva : anemis -/Mulut

Leher

: Mukosa basah (+)

KGB tidak teraba

Thoraks
Inspeksi

: Bentuk dan gerak simetris

Palpasi

: Tidak ada kelainan dan dalam batas normal

Perkusi

: Tidak ada kelainan dan dalam batas normal

Auskultasi : Jantung
Paru

: BJ I-II murni reguler

: VBS kanan = kiri, Wheezing -/- Ronkhi -/-

Abdomen
Inspeksi
Bentuk

: Datar

Kulit

: Turgor kembali cepat

Auskultasi
Bising usus

: (+) normal

Perkusi
Suara perkusi

: Tympani

Ascites
Pekak samping

: (-)

Pekak pindah

: (-)

Fluid wave

: (-)

Palpasi
Dinding perut

: Lembut

Nyeri tekan lokal

: Tidak ada

Nyeri tekan difus

: Tidak ada

Hepar

: Tak Teraba

Besar

:-

Konsistensi

:-

Permukaan

:-

Tepi

:-

Nyeri tekan

: (-)

Lien

: Tidak teraba, Ruang Traube kosong

Genitalia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas ( anggota gerak )

atas

Akral hangat

CRT < 2 detik

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

a.

Darah

- Hb

: 14,6 gr%

- Leukosit

: 7.900/mm

- Eritrosit

: 4,7 juta/mm3

- Trombosit

: 158.000 /mm3

- Hematokrit

: 40,8

b. Elektrrolit
-

Natrium

Kalium

: 138 mmol/l
: 3.90 mmol/l

bawah

Klorida

: 100 mmol/l

c. Gula darah
gula darah puasa : 235 mg/dl
d. Fungsi ginjal
-

Ureum

: 25 mg/dl

Kreatinin

: 1.1 mg/dl

Asam urat

: 5.7 mg/dl

e. Lemak
-

Trigliserida

: 108 mg/dl

Kolesterol

: 100 mg/dl

f. Penanda jantung
CKMB

: 142 U/L

Pemeriksaan EKG

Kesimpulan : Irama sinus. HR 75x/menit. Axis normal. OMI Anterior

DIFFERENTIALDIAGNOSIS
Acute coronary syndrome - NSTEMI
Acute coronari syndrome unstable angina pectoris
DIAGNOSIS

Diagnosis Etiologi

Diagnosis Anatomis : Infark Miokard

Diagnosis Klinis

USUL PEMERIKSAAN

Echocrdiography

: Aterosklerosis

: Acute Coronary Syndrome NSTEMI

Angiography CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Treadmill test

PENGOBATAN

IVFD Ringer Laktat 500c/24 jam

Colpidogrel 1x75 mg

Warfarin 1x5 mg

Natto-10 3x1 tab

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

A. ILMU KEDOKTERAN DASAR

a) Anatomi Arteri Koroner Jantung
Jantung manusia normal memiliki dua arteri koroner mayor
yang keluar dari aorta yaitu right coronary arterydan left main
coronary artery, dinamakan koroner karena bersama dengan cabangnya
ia melingkari jantung seperti crown (mahkota corona). Arteri koroner
meninggalkan aorta lebih kurang inci di atas katup semilunar aorta.

Left main coronary artery bercabang menjadi dua, yaitu left

anterior descendens yang memberikan perdarahan pada area anterior
luas ventrikel kiri, septum ventrikel dan muskulus papillaris anterior,
sementara left circumflexmemberikan perdarahan pada area lateral
ventrikel kiri dan area right coronary artery dominan kiri. Right
coronary artery memberikan perdarahan pada SA node, AV node,
atrium kanan, ventrikel kanan, ventrikel kiri inferior, ventrikel kiri
posterior dan muskulus papillaris posterior.

Gambar 1. Anatomi Arteri Koroner Jantung

b) Histologi Pembuluh Darah
Arteri dan Vena
Dinding arteri terdiri dari tiga tunika: tunika luar, atau tunika
adventisia, tunika tengah, atau tunika media dan tunika dalam, atau
tunika intima. Arteri dibedakan menjadi arteri kecil, sedang dan besar
karena perbedaan histofisiologisnya.
Dinding pembuluh darah mengandung jaringan elastik agar
dapat mengembang dan mengerut. Sebuah arteri dan vena muskular
terpotong melintang dan sediaan dibuat dengan pulasan plastik untuk

memperlihatkan distribusi serat elastik di dindingnya. Serat elastik

berwarna hitam dan serat kolagen berwarna kuning muda.
Sebuah arteri kecil dengan struktur dindingnya tampak di
sudut kiri bawah gambar. Berbeda dengan vena, arteri memiliki
dinding relatif tebal dan lumen kecil. Pada potongan melintang,
dinding sebuah arteri kecil memiliki lapisan sebagai berikut:
a.

Tunika intima adalah lapisan terdalam. Lapisan ini terdiri atas

endotel, stratum subendotheliale, dan lamina (membran)
elastika interna yang memisahkan tunika intima dari lapisan
berikutnya, tunika media.

b.

Tunika media terutama terdiri atas serat otot polos sirkular.

Anyaman longgar serat elastik halus terdapat di antara sel-sel
otot polos.

c.

Tunika

adventisia

adalah

lapisan

jaringan

ikat

yang

mengelilingi pembuluh. Lapisan ini mengandung saraf kecil

dan pembuluh darah. Pembuluh darah di dalam tunika
adventisia secara kolektif disebut vasa vasorum, atau vas
sanguineum vasis sanguinei (pembuluh darah yang mendarahi
pembuluh darah). Bila sebuah arteri memiliki 25 atau lebih
lapisan otot polos di dalam tunika media, arteri ini disebut arteri
muskular (arteria myotypica) atau arteri distribusi. Serat elastik
menjadi lebih banyak di tunika media namun masih berupa
serat dan anyaman halus.

Gambar 2. Histologi Pembuluh Darah

c) Pembentukan Atherosklerosis
Pembentukan plak aterom adalah akibat adanya faktor risiko yang
dapat menyebabkan kerusakan pada endotel seperti hipertensi,
merokok, usia, dan genetik akan menyebabkan permeabilitas endotel
meningkat sehingga LDL akan masuk ke tunica intima dan LDL akan
teroksidasi. Setelah itu monosit akan terpanggil masuk menuju tunica
intima dan berubah menjadi makrofag, makrofag selanjutnya akan
memfagosit LDL dan terbentuklah foam cell atau sel busa. Selain itu
growth faktor yang dilepaskan makrofag akan membuat migrasi dan
proliferasi miosit di tunika intima sehinga membentuk fibrous cap dan
terbentuklah plak aterom.
Penyebab utama PJK adalah adanya penyempitan arteri koronaria
besar di bagian proksimal oleh aterosklerosis. Aterosklerosis
menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri

koronaria, sehingga mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen

menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin
lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh
darah yang menjadi berkurang kemampuannya untuk melebar dan
kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga akan membahayakan
miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi. Terjadinya
SKA adalah faktor dari plak aterosklerosis dengan berlanjut ke
agregasi trombosit dan pembentukan plak dari trombus intra koroner.
Trombus ini mengubah daerah sempit berplak menjadi sebuah oklusi
parah atau lengkap, dan aliran darah terganggu menyebabkan
ketidakseimbangan antara suplai dan permintaan oksigen otot jantung.
Bentuk SKA tergantung pada derajat obstruksi koroner dan berkaitan
dengan iskemia. Sebagian oklusi trombus adalah khas penyebab yang
terkait dengan angina tidak stabil dan non STEMI. Selanjutnya jika
trombus menutup sempurna akan menyebabkan iskemia yang lebih
parah dan nekrosis akan lebih besar jumlahnya, keadaan ini adalah
STEMI.

Gambar 3. Pembentukan Atherosklerosis

B. EPIDEMIOLOGI
Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit infark miokard
akutmerupakanpenyebabkematianutamadidunia.Terhitungsebanyak
7,2juta(12,2%)kematianterjadiakibatpenyakitinidiseluruhdunia.
Infarkmiokardakutadalahpenyebabkematiannomorduapadanegara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2,47 juta (9,4%). Di
Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan
penyebabkematianpertama,denganangkamortalitas220.000(14%).3
PadapenelitianyangtelahdilakukandiRSUPProf.dr.R.D.Kandou
Manado, ditemukan 55 kasus SKA pada tahun 2006; 104 kasus pada
tahun2007;166kasuspadatahun2008;251kasuspadatahun2009;dan
354 kasus pada tahun 2010. Dapat disimpulkan bahwa terjadi
peningkatan kasus sindrom koroner akut yang pernah dirawat di
PoliklinikRSUPProf.dr.R.D.KandouManado

C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Etiologi
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan
antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.
Etiologi SKA antara lain:

Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang

ada pada plak aterosklerosis.

Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada
segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat

disfungsi endotel.
Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus,
terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau

dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

Inflamasi: penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur,
trombogenesis. Adanya makrofag, dan limfosit T meningkatkan
sekresi metalloproteinase, sehingga terjadi penipisan dan ruptur
plak.

Faktor Risiko
Faktor-faktor risiko sindroma koroner akut dapat dibago dua, antara lain:
a) Tidak dapat dimodifikasi
Umur
Jenis kelamin
Riwayat keluarga

b) Dapat dimodifikasi
Hiperlipidemia
Hiperhomosisteinemia
Hipertensi
Merokok
Diabetes mellitus
Kontrasepsi oral
Obesitas
Inaktivitas fisik
Stress dan kcemasan
Risiko multifactorial

D. PATOFISIOLOGI

Disfungsi
endotel

E. GAMBARAN KLINIS DAN PENUNJANG

Nyeri dada merupakan gejala kardinal pasien infark miokard akut.
Nyeridadainiharusdapatdibedakandengannyeridadayangberasaldari
luarjantung.Sifatnyeridadaanginasebagaiberikut:lokasisubsternal,
retrosternal,prekordial;sifatnyerisepertiditekan,rasaterbakar,ditindih
bendaberat,ditusuk,diperas,dipelintir;penjalaranbiasanyakelengan
kiri, ke leher, rahang bawah, punggung; nyeri membaik atau hilang
denganistirahat;faktorpencetussepertilatihanfisik,stress,udaradingin,
setelahmakan;gejalayangmenyertaiialahmual,muntah,sulitbernapas,
keringatdingin,cemas,danlemas.Sebagianbesarpasiencemasdantidak
bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin.
Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya infark miokard dengan elevasi ST.Pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan antara lain: pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), pemeriksaan laboratorium, dan uji latih.
Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak

kedatanganpasiendiunitgawatdarurat.PemeriksaanEKGmemberikan
hasiladanyadepresisegmenSTyangbarumenunjukkankemungkinan
adanyaiskemiaakut.Jikaobstruksitrombustidaktotal,obstruksibersifat
sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan
elevasisegmenST.Pasientersebutbiasanyamengalamianginapektoris
tidak stabil atau infark miokard tanpa elevasi ST. Elevasi segmen ST
ditemukanjikaterjadiobstruksitrombustotal.Pemeriksaanlaboratorium
yangpentinguntukdiagnosaSKAadalahpemeriksaantroponinTatauI
dan pemeriksaan creatinin kinase MB (CKMB) dan dilakukan secara
serial. Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal
menunjukkanadanyanekrosisjantung(infarkmiokard)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiografi EKG
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun
stratifikasi risiko. Adanya ST depresi yang baru menunjukkan
kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negative juga
salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Pada angina tak stabil 4 %
mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga
normal.
Uji Latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan
menunjukkan tanda risiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test
dengan alat treadmill. Bila hasilnya negative maka prognosis baik.
Sedangkan bila hasilnya positif, terlebih didapatkan ST depresi
dianjurkan untuk pemeriksaaan angiografi koroner, untuk menilai
keadaan pembuluh koronernya apakah perlu revaskularisasi (PCI

atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi tinggi.

Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk
diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak

adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan

abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan
prognosis kurang baik. Ekokardiografi stress juga dapat
membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CKMB sebagai
petanda penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society
of Cardiology dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T
dan I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2
minggu. Risiko kematian bertambah dengan kenaikan troponin.
CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan
di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan
meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka
panjang. Marker yang lain seperti amioid A, IL-6 belum secara
rutin dipakai dalam diagnosis SKA.
G. PENATALAKSANAAN
Terapi
Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU)
Pasang infus intravena dengan NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%
Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/ menit 2-3 jam, dilanjutkan bila saturasi
oksigen rendah (<90%)
Pasang monitor EKG secara kontinyu
Atasi nyeri dengan:
Nitrat
Untuk dilatasi vena menurunkan preload dan penurunan volume akhir
diastole ventrikel kiri sehingga konsumsi O2 miokardium berkurang.
Untuk dilatasi pembuluh darah coroner, baik yang normal dan aterosklerosis.
Kontraindikasi bila TD sistolik <90 mmHg, bradikardia <50 kali/ menit,
takikardia
Jenis dan dosis nitrat untuk terapi IMA
Nitrat
Isosorbid dinitrat (ISDN)

Dosis
Sublingual 2,515 mg (onset 5 menit)
Oral 15-80 mg/hari dibagi 2-3 dosis
Intervena 1,25-5 mg/jam

Oral 2x20 mg/hari

Oral (slow release) 120-240 mg/hari
Nitroglycerin
Sublingual tablet 0,3-0,6 mg- 1,5 mg
(TRinitin, TNT, Glyceryl Trinitrate)
Intervena 5-200 mg/menit
Morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 m2nit sampai
Isosurbid 5 mononitrate

dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50

mg intravena.
Antiplatelet
Jenis dan obat antiplatelet
Antiplatelet
Aspirin
Ticogleror
Clopidogrel

Dosis
Dosis loading 150-300 mg, dosis pemeliharaan 75-100 mg
Dosis loading 180 mg, dosis pemeliharaan 2x90 mg/hari
Dosis loading 300 mg, dosis pemeliharaan 75 mg/hari

Antikoagulan
Antikoagulan
Fondapaninux
Enoxaparine
Heparin tidak terfraksi

Dosis
2,5 mg subkutan
1 mg/kg, 2x sehari
Bolus i.v 60 u/g, dosis max 4000 u
Infus i.v 12 u/mg selama 24-48 jam dengan dosis max 1000
u/3 jam target apr 1,5-2x control

Anti iskemia
o Beta blocker: untuk sekat beta pada reseptor beta-1 yang mengakibatkan
turunnya konsumsi oksigen miokardium
Jenis-jenis -blocker
-blocker
Atenol
Bisoprolol

Sensitivitas
B1
B1

Carvediol

Mesoprolol
Propranolol

B1
nonselektif

Anti agonis
parsial
-

Dosis ulangnya
50-200 mg/hari
10 mg/hari
2x6, 25 mg/hari
Titrasi sama, max.

2x23 mg

50-200 mg/hari
2x20-80 mg/hari

Calcium Channel Blocler

Memiliki efek vasodilator srteri dan sedikir/tanpa efek pada SA node/AV node
semua memiliki efek dilatasi coroner yang seimbang
Jenis dan dosi penghambat kanal kalsium untuk terapi IMA

Penghambat kanal kalisum

Verapamil
Diltiazem
Nifedipine GITS (long acting)
Amlodipine
Penghambat reseprtor glikoprotein II b/ III a
Kombinasi antiplatelet dan antikoagulan

Dosis
180-240 mg/hari
120-360 mg/hari
30-90 mg/hari
5-10 mg/hari

ACE inhibitor
Dosis
Captopril
2-3 x 6,25 100 mg
Ramipril
2,5 10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis
Lisinopril
2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis
Enalapril
5-20 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis
Statin
Tanpa melihat nilai awal kolestrool LDL dan tanpa mempertimbangkan
modifikasi diet, inhibitor hydroxymethylglutary coenzyme A reductase
(statin) harus diberikan pada semua penderita UAP/STEMI
Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST
Perawatan gawat darurat
DK harus telah dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang belangsung
selama 20 menit/ lebih yang tidak membaik dengan pemberian nitrogliserin.
Perlu sesegera mungkin melalui interpretasi EKG. Sebisa mungkin
penanganan pasien STEMI sebelum masuk RS
- Kontak medis pertama hingga EKG pertama 10 menit
- Kontak medis pertama hingga terpai perfusi = (fibrinolysis 30 menit)
(IKP primer 90)

Komponen delay dalam STEMI dan interval untuk intervensi

Awitan
Kontak Medis
Diagnosis
Terapi Perfusi
10 menit
Delay Pasien

Delay Pasien
Waktu hingga terapi reperfusi

Terapi reperfusi

Masuknya wire ke
arteri menjadi
penyebab bila IKP
primer (Intervensi
Koroner Perkutan)

Mulai bolus/infus
apabila trombus

IKP/farmakologis diindikasikan untuk semua pasien dengan gejala yang timbul

dalam 12 jam dengan elevasi ST yang menetap/LBBB yang terduga baru
Tahap I: pilih RS yang ada fasilitas IKP
Pastikan RS < 2 jam
Jika > 2 jam reperfusi pilihan adalah fibrinolitik
Diagnosis STEMI

Pusat yang mampu

melakukan primari PCI
Sebaiknya
60 menit

PCI mungkin dilakukan dalam <120 menit

Tidak

Ya

Transfer segera
utk PCI
Sebaiknya 90 menit (<60 menit bila segera
datang setalah onset
Fibronolisis

Primary MCI
Rescue PCI
Sebaiknya
Tidak
segera
3-24 jam
Ya
Angiografi
koroner

berhasil?

Sebaiknya
30 menit
Transfer segera
utk PCi

Fibrinolisis
segera

Waktu dapat dikonfirmasi dengan riwayat pasien dan EKG

yang diambil dalam 10 menit sejak kontak medis pertama.

Langkah-langkah pemberian fibrinolysis pada pasien STEMI

1. Nilai waktu dan resiko
- Waktu sejak awitan gejala (<12 jam/>12 jam dengan tanda dan gejala
-

iskemik)
Resiko fibrinolosis dan indikasi fibrinolysis
Waktu yang dibutuhkan untuk pemindahan ke pusat kesehatan yang mampu

IKP
2. Tentukan pilihan yang lebih baik antara fibrinolysis / strategi invasive untuk
kasus tersebut. Bila pasien <3 jam sejak serangan dan IKP dapat dilakukan tanpa
penundaan. Tidak ada prefensi untuk strategi tertentu

Regimen fibrinolitik untuk IMA

Streptokinase (Sk)

Dosis awal
1,5 juta U dalam 100 mL
Dextrose 5%/tar salin 0,9%

Terapi antitrombin
Heparin IV 24-48
jam

indikasi
Sebelum SK

dalam waktu 30-60 menit

Bolus 15 mg IV 0,75 mg/kg
Alteptase (+PA)

selama 30 menit, 0,5 mg/kg

Heparin IV 24-48

selama 60 menit, dosis total

jam

tidak terdiri dari 100 mg

H. KOMPLIKASI
Gagal Jantung kongestif
Syok kardiogenik
Tromboemboli
VSD
Perikarditis
Edema Paru
Suddent death
I. PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

: dubia
: dubia ad bonam
: dubia ad malam