Congestive Heart Failure (CHF)

BAB I
STATUS PASIEN

ANAMNESA PRIBADI
Nama

: Ny. AY

Umur

: 83 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempua

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Petani

Alamat

: Gedubang Aceh

Suku

: Aceh

No CM

: 57.99.09

Tanggal Masuk

: 18 Desember 2015

ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan utama

: Sesak nafas

Keluhan Tambahan

: Nyeri dada

Telaah

:
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Langsa, dengan keluhan sesak
nafas yang dirasakan sejak 7 dan memberat dalam 2 hari ini.Pasien
mengeluhkan sesak nafas setiap kali melakukan aktifitas biasa. Pasien juga
mengeluhkan sering terbangun pada malam hari karena sesak dan batuk
pada malam hari dan pasien juga mengaku pada saat tidur harus
mengunakan 2 bantal. Rasa letih (+), berkeringat dingin (+), mual (+),
muntah (-) pusing (+) . BAB (+) normal padat, BAK (+) normal jernih.

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

Congestive Heart Failure (CHF)

RPT

: Hipertensi (+)

RPK

: Disangkal

RPO

: Captropil

RKS

:-

STATUS PRESENTS
I.

KEADAAN UMUM
Keadaan Umum
Sensorium
Tekanan Darah
Nadi
Pernafasan
Suhu

: Lemas
: Compos Mentis
: 140/100 mmHg
: 130 X/menit,
: 26 X/menit
: 37,20C

II.

KEADAAN PENYAKIT
- Anemis
: (-)
- Ikterus
: (-)
- Sianose
: (-)
- Dispnoe
: (+)
- Edema
: (+)

III.

PEMERIKSAAN FISIK
1. KEPALA
a. Muka
: simetris (+)
b. Mata
: reflek cahaya (+/+), konjungtiva bulbi pucat (-/-), `
c.
d.
e.
f.

sklera ikterik (-/-)

Telinga
: normotia ,sekret (-/-), perdarahan (-/-)
Hidung
: simetris, perdarahan (-/-), sekret (-/-)
Lidah
: beslag (-), tremor (-)
Leher
: trakea midline
- Kel.thyroid
: Tidak ada pembengkakan
- Tortikolis
: Tidak ada
- Pulsasi vena
: Tidak ada
- Sakit/ nyeri tekan
: Tidak ada
- Venektasi
: Tidak ada
- Posisi trachea
: Medial
- Tek vena jugularis
: Meningkat

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

Congestive Heart Failure (CHF)

2. THORAK
a. Inspeksi
b. Palpasi
c. Perkusi

: Simetris
: Fremitus taktil kanan = kiri
:

Batas Jantung, Atas

: ICS II linea sinestra

Kanan : ICS IV linea parasternalis dex

Kiri

: ICS V 2cm lateral linea midclavicula sin

d. Auskultasi
:
- Paru-paru
:
Suara pernafasan
: vesikuler (+) diseluruh lapang paru
Suara tambahan
Rhonki basah : (+) lap bawah
Rhonki kering : (-) lap atas/ tengah/bawah
-

Cor

Heart rate

: 130 x/menit

Suara katup

: BJ I > BJ II
Bising (-)

3. ABDOMEN
a. Inspeksi
: simetris
b. Palpasi
:
- Soepel
: (+)
- Deffens muskular
: (-)
- Nyeri tekan
: (-)
- Lien
: tidak teraba
- Ren
: tidak teraba
- Hepar tidak teraba, pinggir (-) konsistensi permukaan (-) nyeri
tekan tidak ada
c. Perkusi
d. Auskultasi

: timpani (+)
: peristaltik normal

4. GENITALIA

: Tidak dilakukan Pemeriksaan

5. EXTERMITAS
- Atas
- Bawah
-

: Dalam batas normal, udem (-)

: Dalam batas normal, Udem (+)

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

Congestive Heart Failure (CHF)

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG

Irama
Heart rate
Axis
Kelainan

Kesimpulan

: Aritmia
: 130 x/menit
: Normoaxis
: Tampak jarak R-R tidak reguler pada Lead II,
Tampak adanya RBBB pada V1,
Tampak adanya ST elevasi pada V4
Tampak adanya LVH pada V5
: Aritmia + Takikardi + Iskemik pada bagian
Anterior + LVH + RBBB

Foto Thorax

Kesimpulan Foto :
Cor
Pulmonal

: Jantung tampak membesar ( cardiomegali)

: - Corakan vascular meningkat

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

Congestive Heart Failure (CHF)

- Sinus costo prenikus dex & sin lancip

- Diafragma Normal

Laboratorium
Darah Rutin
Test

Hasil

Unit

Normal

haemoglobin

5,6

9/100 ml

Male 14-18
Female 12-16

Haematocryte

22,7

Male 40-50
Female 37-47

Erythrocyte

5,2

105

Male 4,5-5,5
Female 4 5

leucocyte

6.600

103

Adults 4 9

Thrombocyte

215.000

103

150-350

Kimia Darah
Test

Hasil

Unit

Normal

Glucose

77

mg/dl

70 140

Uric Acid

7,5

mg/dl

2,4 - 7,0

Urea UV

30

mg/dl

10 50

Creatine

1,2

mg/dl

0,6 - 1,4

Billirubin Total

1,3

mg/dl

< = 1,20

AST/GOT

20

u/L

<= 46

ALT/GPT

18

u/L

<= 49

Alkaline Phosphathase

294

u/L

64 306

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

Congestive Heart Failure (CHF)

V.
-

DIAGNOSA BANDING
CHF
Gagal ginjal Kronik
Emboli Paru Akut

VI.

DIAGNOSA
CHF

VII.

TERAPI
- Posisikan pasien dengan posisi Semi fowler
- Segera berikan O2 4 liter/ menit
- Pasang Infus RL 10gtt/menit
- Berikan Furosemit 1amp/12 jam
- Berikan Captropil 25mg 3x1
- Berikan Digoxin

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

Congestive Heart Failure (CHF)

Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi,

ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan
ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung
terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara
kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung
terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah
kanan dari midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum.
Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah
puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut
lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3
lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.2

Gambar 1 : Anatomi Jnatung

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan

Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang
pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan
otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

Congestive Heart Failure (CHF)

kiri, demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu
ventrikel kanan dan ventrikel kiri.2
Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya
pada manusia, yaitu : Darah dari seluruh tubuh bertemu di muaranya pada
vena cava superior dan inferior pada jantung bergabung di Atrium kanan
masuk ke ventrikel kiri arteri pulmonalis ke paru keluar dari paru melalui
vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) masuk ke ventrikel
kiri, kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui aorta. Keluar
masuknya darah, ke masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4
buah katup di dalamnya, yaitu :
1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan).
2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).
3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis).
4. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung
sendiri, karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat
penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila
arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di
sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung
sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau
yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction
dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan
dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga
atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari
sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup
aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri koroner dibagi dua,yaitu: Arteri
koroner kanan dan Arteri koroner kiri.2
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

Congestive Heart Failure (CHF)

B. Definisi Congestive Heart Failure

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang
disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi
gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi
mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.3
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.3
C. Etiologi
Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang
paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan
atau berkurangnya kontraktilitas otot jantung, iskemik akut atau kronik,
meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia
seperti atrial fibrilasi (AF). 3
Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan
penyakit miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing
-masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi
gagal jantung juga.3
Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal
jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.
Tabel 1. Penyebab gagal jantung7
Jantung kiri primer

Penyakit jantung iskemik

Penyakit jantung hipertensi

Jantung kanan primer

Gagal jantung kiri

Penyakit pulmonari kronik

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

Congestive Heart Failure (CHF)

Penyakit katup aorta

Penyakit katup mitral
Miokarditis
Kardiomiopati
Amyloidosis jantung

Stenosis katup pulmonal

Penyakit katup trikuspid
Penyakit
jantung

kongenital (VSD,PDA)
Hipertensi pulmonal
Embolisme paru masif
Gagal output tinggi

Gagal output rendah

Kelainan miokardium
Penyakit jantung iskemik
Kardiomiopati
Amyloidosis
Aritmia
Peningkatan

tekananpengisian
Hipertensi sistemik
Stenosis katup
Semua menyebabkan gagal

Inkompetensi katup
Anemia
Malformasi arteriovenous
Overload volume plasma

ventrikel kanan disebabkan

penyakit paru sekunder
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.3
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului

terjadinya

gagal

jantung.

Peradangan

dan

penyakit

miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

10

Congestive Heart Failure (CHF)

yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas

menurun.3
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan

beban

kerja

jantung

dan

pada

gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung (peningkatan afterload),

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard)

dianggap

sebagai

kompensasi

karena

meningkatkan

kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung

dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.3
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.3
5.

Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak after load.3

6. Faktor sistemik
Terdapat
perkembangan

sejumlah
dan

besar

beratnya

faktor

gagal

yang

jantung.

berperan

dalam

Meningkatnya

laju

metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia

memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung3
D. Klasifikasi
Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association
(NYHA).
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

11

Congestive Heart Failure (CHF)

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA2

Klasifikasi Fungsional NYHA
(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)
Kelas
I

Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak

menimbulkan Fatique,dsypnoe, ataupun palpitasi.

Kelas

Sedikit pembatasan aktivitas fisik, Merasa nyaman ketika istirahat, tetapi

II

aktifitas fisik biasa sudah menimbulkan fatique,dsypnoe, ataupun palpitasi.

Kelas

Keterbatasan yang nyata pada aktifitas fisik. Merasa nyaman ketika

III

istirahat, tetapi symtom akan muincul begitu ada aktitfitas fisik yang lebih
ringan dari biasa.

Kelas

Rasa tidak nyaman setiap kali melakukan aktifitas fisik apapun, symtom

IV

HF sudah tampak ketika istirahat dan semakin tidak nyaman ketika

melakukan aktifitas fisik.
Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of

Cardiology dan American Heart Association.

Tabel 3. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA2
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA
(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)
Tahap A

Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai

abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

Tahap B

Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat

dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

Tahap C

Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural

jantung.

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

12

Congestive Heart Failure (CHF)

Tahap D

Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala

gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal

jantung akut dan gagal jantung kronik.
1. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa
adanya penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang abnormal,
atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan
segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan
jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.3
2. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks
yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam
keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya
disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.3
E. Patofisiologi
Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu1 :
1. gangguan kontraktilitas ventrikel,
2. meningkatnya afterload, atau
3. gangguan pengisian ventrikel.
Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel
(karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi
sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi
diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.1
Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan
gagal jantung diastolik. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya
volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada
gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

13

Congestive Heart Failure (CHF)

memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung

diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.1
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban
akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium
dan kardiomiopati.1
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik
dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap
gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap
faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.3
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.3
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana
akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.1
Jantung mengkompensasi dengan cara meningkatkan kekuatan
kontraksi, meningkatkan ukuran, memompa lebih kuat, dan menstimulasi
ginjal untuk mengambil natrium dan air. Penggunaan sistem secara berlebihan
untuk mengkompensasi tersebut menyebabkan kerusakkan pada ventrikel dan
terjadi remodeling.1
Pada pasien CHF terjadi peningkatan level norefinefrine, angiotengsin
II, aldosteron, endotelin, dan vasopressin. Kesemuanya ini adalah faktor
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

14

Congestive Heart Failure (CHF)

neurohormonal yang meningkatkan stres hemodinamik pada ventrikel yang

menyebabkan retensi natrium dan vasokonstriksi periferal. Simptom yang
ketiga terjadi kelelahan, nafas pendek, dan retensi air. Nafas pendek (dyspnea)
menjadi lebih parah dan terjadi saat istirahat (orthopnea) atau pada malam hari
(proxymal nocturnal dyspnea). Retensi air terjadi pada paru-paru (kongesti)
atau odema periferal.3
Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal
jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk
memompakan darah ke organ organ vital. Mekanisme tersebut adalah (1)
mekanisme Frank-Straling, (2) neurohormonal, dan (3) remodeling dan
hipertrofi ventrikular.3
1. Mekanisme Frank-Starling
meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume
ventricular end-diastolik.

Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik,

berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal
pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan
pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme FrankStarling mencocokan output dari dua ventrikel.3
Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling

membantu

mendukung cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada

penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya
peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme FrankStarling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami
pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang
berlebihan3
Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah
ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan
menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan
ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding
pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

15

Congestive Heart Failure (CHF)

menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi

jantung.3
2. Neurohumeral
a. Sistem saraf adrenergik
Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung
dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcusaorta, kemudian
dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, kemudian
mengaktivasi sistem saraf simpatis, aktivasi sistem saraf simpatis ini
akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal iniakan meningkatkan
frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta
vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.3
b. Sistem renin angiotensin aldosteron
Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem
renin- angiotensin aldosteron berkurangnya natrium terfiltrasi yang
mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi
simpatis

ginjal,

memicu

peningkatan pelepasan

renin

dari

apparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino

dari angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting enzyme akan
melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin
II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin
tipe 1, aktivasi

reseptor

angiotensin I

akan

mengakibatkan

vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan

katekolamin, sementara

AT2 akan menyebabkan vasodilatasi,

inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin. 3

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

16

Congestive Heart Failure (CHF)

Gambar 2 : Mekanisme Kompensasi Neurohormonal 5

Gambar 3 : sistem renin-angiostensin-aldosteron1

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

17

Congestive Heart Failure (CHF)

c. Stres oksidatif
Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar
reactive oxygen species (ROS).Peningkatan ini dapat diakibatkan
oleh

rangsangan

dari

ketegangan

miokardium,

stimulasi

neurohormonal (angiotensin II, aldosteron, agonis alfa adrenergik,

endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor,
interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit,
proliferasi fibroblast dan sintesis
mempengaruhi

sirkulasi

collagen. ROS juga akan

perifer

dengan

cara

menurunkan

bioavailabilitas NO.3
d. Remodelling dan hipertrofi ventrikular
Model neurohormonal yang telah dijelaskan diatas gagal
menjelaskan progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri
yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya
kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. Proses remodeling
mempunyai efek penting pada miosit jantung, perubahan volume
miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan
arsitektur ruangan ventrikel kiri.3
Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang
mengakibatkan meningkatkan

rangsangan

Keadaan jantung yang overload

misalnya

pada

pada

otot

jantung.

dengan tekanan yang tinggi,

hipertensi atau stenosis aorta, mengakibatkan

peningkatan tekanan sistolik

yang secara parallel menigkatkan

tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang

menghasilkan hipertrofi konsentrik.3
Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume
ventrikel, sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik, yang
kemudian

secara

seri

pada

sarkomer

dan kemudian terjadi

pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang

mengakibatkan hipertrofi eksentrik. Homeostasis kalsium merupakan
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

18

Congestive Heart Failure (CHF)

hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. Hal ini

diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. 3

Gambar 4 : pola remodeling ventrikel5

F. Gambaran klinis
Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat :
a. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam
ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.
Tanda dan gejala3:
1) Dispnea: akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan
yang minimal atau sedang.

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

19

Congestive Heart Failure (CHF)

2) Ortopnea: kesulitan bernapas saat berbaring

3) Paroximal nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama
dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat
tidur)
4) Batuk: biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum
berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.
5) Mudah lelah: akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat
cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme.
6) Kegelisahan: akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
b. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun
tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.
Tanda dan gejala 3:
1) Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.
2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.
3) Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena
didalam rongga abdomen.
4) Nokturna: rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi
renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.
5) Lemah: akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan
pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan.
6) Bendungan pada vena perifer (jugularis)
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

20

Congestive Heart Failure (CHF)

7) Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan

asites.
8) Perasaan tidak enak pada epigastrium.
c. Gagal Jantung Kongestif
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan.
Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun
sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan
bendungan paru.3
Tanda dan gejala: Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
G. Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah
digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan
minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria
minor, kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak
berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi
pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.2
Kriteria mayor3
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria minor3
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

21

Congestive Heart Failure (CHF)

c.
d.
e.
f.
g.

Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi (>120/menit)

2. Pemeriksaan Fisik
a. Tekanan darah dan Nadi
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF
ringan, namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya
disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang,
menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi
merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas
adrenergik.

Vasokonstriksi

perifer

menyebabkan

dinginnya

ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga
disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Pernapasan CheyneStokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat
respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi
pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini
merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat
pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti
rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi
oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas
berhenti sementara3
b. Jugular Vein Pressure
Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai
tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika
pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 300. Tekanan vena
jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya 5-2 cm) dengan
memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal.
Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada
waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring
dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

22

Congestive Heart Failure (CHF)

positif). Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi

trikuspid.3
c. Ictus cordis
Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali
tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat
keparahan. Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya
berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah
lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2
interkosta dari apex. 3
d. Suara jantung tambahan
Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S 3) dapat
terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau
hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang
berkepanjangan meluas hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop)
paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang
juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan
gangguan hemodinamika. Suara jantung keempat (S4) bukan
indicator spesifik namun biasa ditemukan pada pasien dengan
disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa
ditemukan pada pasien.3
e. Pemeriksaan paru
Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari
transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada
pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada
kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada
ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak
memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk
CHF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada
pasien dengan CHF kronis, bahkan dengan tekanan pengisian
ventrikel kiri yang meningkat, hal ini disebabkan adanya
peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

23

Congestive Heart Failure (CHF)

terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan

mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena
vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura
paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada
efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral
yang sering terkena adalah rongga pleura kanan.2,3
f. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux
Hepatomegali merupakan tanda penting pada pasien CHF.
Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan
dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi.
Ascites sebagai tanda lajut, terjadi sebagai konsekuensi peningkatan
tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum.
Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada CHF, diakibatkan dari
gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia
hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan
indirect.2,3
g. Edema tungkai
Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada CHF,
namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada
pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya
sistemik dan dependen pada CHF dan terjadi terutama pada daerah
Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien
yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah
sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat
menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada kulit.2,3
h. Cardiac Cachexia
Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan
penurunan berat badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun
mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya
melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

24

Congestive Heart Failure (CHF)

metabolic rate; anorexia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali

kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi
sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi
intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika ditemukan,
cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.2,3

3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh
mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti :
hati, ginjal dan lain-lain. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan
anemia,

karena

anemia

ini

merupakan

suatu penyebab

gagal

jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk

disfungsi jantung lainnya.3
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi/Rontgen.
Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan
bayangan hilus paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke
pinggir berkurang, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru,
pembesaran jantung, cardio-thoragic ratio (CTR) meningkat, distensi
vena paru.3
b. Pemeriksaan EKG.
Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer
jantung ( iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama ) dan tandatanda faktor pencetus akut ( infark miocard, emboli paru ).3
c. Ekhokardiografi.
Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta
anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung3

H. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

25

Congestive Heart Failure (CHF)

1. Terapi non farmakologi 3

a. Diet : Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau
obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah,
lipid darah, dan berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi
2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai
berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal
jantung berat.
b. Merokok : Harus dihentikan.
c. Aktivitas fisik olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda
dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas IIIII) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien.
d. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
e. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang
sangat panas atau lembab

2. Terapi farmakologi
a. Algoritme6

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

26

Congestive Heart Failure (CHF)

Gambar 5 : algoritma Terapi Farmakologi

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

27

Congestive Heart Failure (CHF)

Tabel 4 : Terapi Obat menurut status fungsional pasien

3. Jenis dan tempat obat

a. Diuretik
KELAS DAN CONTOH:
THIAZIDES:

KEUNTUNGAN
KERUGIAN
Perananannya
telah Dihubungkan

dengan

Hydrochlorothiazide

dikembangkan

Indapamide

pengobatan hipertensi, hyperuricaemia ,

Chlorthalidone

khususnya pada orang- glycemia,

tua.

LOOP DIURETICS:

Furosemide

Ethacrynic acid

Bumetamide

dalam hypomagnes-aemia,
atau

hyperlipidaemia.

Mempunyai efek yang Dapat

kuat, onset cepat

hyper-

menyebabkan

hypokalemia

atau

hypomagnesaemia
dihubung-kan

dengan

kekurang

patuhan

POTASSIUM-SPARING

pemakaian obat.
Hasil positif terhadap Dapat
menyebabkan

DIURETICS:

survival tampak pada hyperkalemia dan azotemia,

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

28

Congestive Heart Failure (CHF)

Spironolactone

pemakaian

Amiloride

lactone;

Triamterene

kehilangan

spirono- khususnya jika pasien juga

menghindari memakai ACE-inhibitor.
potassium

dan magnesium
Tabel 5 : Jenis Obat Deuretik6
b. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
ACE-Inhibitors sekarang dipakai sebagai dasar (cornerstone)
terapi untuk penderita dis-fungsi sistolik, dengan tidak memandang
beratnya gejala.Tetapi,dengan pertimbangkan side effects
seperti simtomatik hipotensi, perburukan fungsi ginjal, batuk dan
angioedema, maka terdapat hambatan pada pemakaiannya baik
underprescribing maupun underdosing obat tersebut, khususnya pada
orang-orang tua. Pada penelitian klinik menunjukkan bahwa hal
yang menimbulkan ketakutan-ketakutan tersebut tidak ditemui,
dikarenakan obat tersebut diberikan dengan dosis yang rendah dan

dititrasi pelahan sampai mencapai dosis target memberi hasil yang

efektif sehingga ACE-inhibitor umumnya dapat ditolerir dengan
baik.6

ACE inhibitor diindikasikan pada semua pasien gagal jantung sistolik, tanpa
memandang beratnya simptom.

Awali pengobatan dengan dosis yang rendah dan dititrasi sampai dosis
maksimum yang dapat ditoleris dalam 3-4 minggu.

Nasehati pasien yang sedang memakai ACE inhibitor, bahwa mungkin

mengalami batuk-batuk; keadaan ini terjadi pada 15% sampai 20% pasien yang
memakai ACE inhibitors.

Sebelum mengawali pengobatan dan selama serta setelah titrasi, periksa

Natrium ,Kalium dan Creatinine serum.

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

29

Congestive Heart Failure (CHF)

Waspada terhadap dapat terjadinya first-dose hypotension pada hiponatremia,

dosis diuretika yang tinggi, hipotensi (tekanan darah sistolik <100 mmHg)
sebelum meng-awali terapi ACE inhibitor.
Tabel 6. Pemakaian ACE inhibitor pada Pasien CHF
c. Angiotensin Receptor Blockers
Indikasi pemakaian angiotensin II receptor antagonists
(ARAs) pada CHF yang telah diterima saat ini adalah pada pasienpasien yang intolerans terhadap ACE inhibitor yang menyebabkan
batuk. Manfaat ARAs pada populasi ini telah dikembangkan
CHARM-Alternative study (Candesartan in Heart failure Assessment
of reduction in Mortality and Morbidity- Alternative study). Pada
penelitian ini , ARA candesartan secara signifikan menurunkan
combined endpoint kematian kardiovaskular ataupun hospitalisasi
pasien-pasien CHF yang sebelumnya diketahui intolerans terhadap
ACE inhibitor.6
Dua perbandingan langsung antara ARA dan ACE inhibitor
yang dilaksanakan pada pasien CHF. Penelitian yang lebih besar ,
ELITE II (the Evaluation of Losartan in the Elderly II) melaporkan
bahwa tidak ditemukan perbedaan antara pemakaian losartan dan
captopril, tetapi survival curve menunjukkan kecenderungan
survival yang lebih baik pada pemakaian ACE inhibitor. Penelitian
yang di-design serupa pada pasien gagal jantung setelah miokard
infark akut OPTIMAAL (the Optimal Trial in Myocardial Infarction
with the Angiotensin II Antagonist Losartan) melaporkan outcome
yang serupa.6
VALIANT (the Valsartan in Acute Myocardial Infarction
Trial), salah satu penelitian besar pada pasien Gagal Jantung postAMI melaporkan terdapat survival outcome yang identik antar 3
group pengobatan :Valsartan (suatu ARA) dosis tinggi, Captopril
dosis tinggi dan Kombinasi keduanya.4

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

30

Congestive Heart Failure (CHF)

Dua penelitian besar lain (the CHARM Added Trial and the
Valsartan

Heart

Failure

Trial

(Val-Heft)

meneliti

impact

penambahan suatu ARA pada ACE inhibitor pada pasien CHF.

Kedua penelitian tersebut menunjukkan bahwa penambahan suatu
ARA dengan signifikan menurunkan risiko hospitalisasi CHF
selanjutnya; tetapi impact-nya pada mortality tidak tegas.4
Kesimpulan dari penelitian-penelitian diatas bersama-sama,
menunjukkan bahwa ARAs dan ACE inhibitor bilamana dipakai
dengan dosis yang ekuivalent, akan memberi outcome yang sama,
bila dipakai sebagai terapi alternatif

pada pasien CHF. Manfaat

utama yang didapat dengan penggabungan terapi ini pada pasien

CHF tampaknya dalam penurunan hospitalisasi4

d. Receptor Blockers
Hampir semua pengobatan standard penderita gagal
jantung, mempunyai mekanisme kerja memperbaiki hemodinamika
dan simptomatik secara akut. Efek segera dari -bloker sebaliknya
dapat memperburuk hemodinamik, kadang-kadang menyebabkan
peburukan gejala yang berat, makanya sudah sejak lama pemakaian
obat ini di-kontra-indikasikan pada pasien-pasien CHF. Meskipun
demikian, bukti-bukti bahwa pemberian secara kronik dari -bloker
memperbaiki fungsi jantung

dan menurunkan morbiditas serta

mortalitas pasien CHF. Sesungguhnya bukti-bukti

pemakaian -

bloker pada pasien CHF yang ditunjukkan pada banyak randomized

controlled trials jauh lebih banyak daripada dengan trial-trial ACE
inhibitor.6
Tiga -bloker yang akhir-akhir ini di-approved untuk
pengobatan gagal jantung di Australia, yaitu bisoprolol, carvedilol
dan slow-release metoprolol succinate. Setiap jenis obat tersebut
telah menunjukkan penurunan mortalitas dan hospitalisasi pasien
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

31

Congestive Heart Failure (CHF)

CHF seperti ditunjukkan pada suatu trial besar placebo-controlled.

Manfaat seperti ini tidak selalu ditampakkan pada pemakaian bloker lain. Cardevilol atau Metoprolol European Trial (COMET),
membandingkan carvedilol dan standard-release metoprolol tartrate,
didapat hasil survival yang lebih baik pada pasien-pasien yang
mendapat carvedilol.6
e. Additional Therapies
Digitalis
Faktor keamanan dan efektifitas digoxin yang telah
dipakai dalam pengobatan gagal jantung selama 300 tahun, baru
akhir-akhir ini diketahui. Penelitian The Digitalis Investigation
Group (DIG) menunjukkan bahwa digoxin secara signifikan
menurunkan hospitalisasi pada pasien CHF yang sinus rhythm
sejak awalnya dan pada pasien-pasien CHF yang telah dengan
maintenans ACE inhibitor dan diuretik. Pada penelitian ini
Digoxin mempunyai efek netral(tidak mempengaruhi) terhadap
mortalitas.Maka penelitian berdasarkan evidence based mengindikasikan pemakaian digoxin pada pasien CHF

adalah

sebagai pereda simptom-simptom yang masih tetap ada walau

sudah memakai ACE inhibitor dan diuretika.6
Dosis median harian adalah 0,25 mg/hari dan trough blood
level digoxin pada DIG study adalah 0,9 ng/mL. Terdapat bukti
bahwa peningkatan risiko intiksikasi digoxin (termasuk
kematian) meningkat dengan cepat bilamana dosis harian ratarata melebihi 0,25 mg/hari atau bila trough serum digoxin
level melebihi 1,0 ng/mL. Pemakaian dosis maintenans digoxin
yang rendah (0,125 sampai 0,25 mg/hari) kususnya penting
pada pasien wanita dan pasien usia lanjut, dikarenakan
terdapatnya penurunan fungsi ginjal semakin bertambahnya
umur.Hal ini menjadi penting dikarenakan pada praktek klinik
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

32

Congestive Heart Failure (CHF)

pasien populasi gagal jantung usia lanjut

merupakan porsi

yang terbesar.Selain itu, intoksikasi digoxin pada usia lanjut

sukar dikenali. Adanya obat-obat lain yang dipakai bersamaan
(misal amiodarone, verapamil) yang dapat meningkatkan kadar
serum digoxin menyebabkan perlunya penurunan dosis
maintenans.6
Digoxin dapat juga dipakai untuk meng-kontrol atrial fibrillasi,
yang terdapat pada sampai sepertiga pasien CHF. Perlunya
pemakaian digoxin untuk meng-kontrol heart rate pada pasienpasien atrial fibrilasi telah dipertanyakan sejak ditemukannya
b-bloker; tetapi pada penelitian pada pasien CHF dan atrial
fibrilasi kronis baru-baru ini menunjukkan outcome yang lebih
baik didapat pada pemakaian digoxin bersama carvedilol
dibandingkan dengan terapi obat tersebut sendiri-sendiri.6
I. KOMPLIKASI
Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi, namun ini
merupakan jenis komplikasi yang sangat serius. Komplikasi yang paling
serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death). Kematian tiba-tiba selama
latihan biasanya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan
mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel. Kebanyakan
kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang
melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang
ditimbulkan oleh latihan.2

J. PROGNOSIS
CLASS

SYMPTOMS
asymptomatic

left

1-YEAR

None,

ventricular

II

dysfunction
Dyspnoea or fatigue on moderate physical

MORTALITY*
5%
10 %

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

33

Congestive Heart Failure (CHF)

III
IV

exertion
Dyspneoea or fatigue on normal daily

10 % - 20 %

activities
Dyspnoea or fatigue at rest
40 % - 50 %.
Tabel 7. New York Heart Association Classification5

BAB III
KESIMPULAN

Gagal jantung kongestif merupakan tahap akhir penyakit jantung yang

dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit
jantung. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis.
Penatalaksanaan meliputi penanganannon medikamentosa, dan obat obatan serta
dengan menggunakan terapi invasif. Meskipun pengobatan farmakologis dan
operatif yang saat ini tersedia untuk pasien CHF dapat memperpanjang dan
memperbaiki kualitas hidup, prognosis keseluruhan dari pasien CHF masih tetap
buruk. Dikarenakan proporsi pasien usia lanjut diperkirakan akan terus meningkat
dalam dekade mendatang , CHF diperkirakan juga akan menjadi mayor epidemik.
Jadi, untuk pasien-pasien CHF sangat memerlukan pendekatan terapi baru yang
dapat dipergunakan secara individual, yang akan meningkatkan kualitas hidup dan
mengurangi beban ekonomi pada masyarakat. Pengobatan efektif terhadap
antecedent utama CHF-seperti hipertensi, ischaemic heart disease dan diabetesmungkin merupakan kunci pencegahan terhadap perburukan penyakit tersebut.
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

34

Congestive Heart Failure (CHF)

DAFTAR PUSTAKA

1. Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2005.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta
2. Huon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture Notes
Kardiologi. Erlangga : Jakarta
3. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta.
4. Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. 2008. Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure . European
heart journal.
5. http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview . Di akses
23 Juli 2012
Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

35

Congestive Heart Failure (CHF)

6. Katzung BG. Farmakologi Dasar Klinik. Salemba Medika. 2001

Bagian Cardiologi Fakultas Kedokteran Abulyatama 2015 2015

36