KARIES

1.

Definisi
Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum,
yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat
diragikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti
oleh kerusakan bahan organiknya.1
Karies adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh mikroba yang dimulai dengan
demineralisasi konponen organic gigi, kemudian terjadi destruksi komponen organic, yang
akan menyebabkan terbentuknya kavitas.2
2. Etiologi
Ada empat faktor penting yang dapat menimbulkan karies yakni:1
a.
Host dan gigi
b.
Mikroorganisme
c.
Substrat
d.
Waktu
Keempat faktor ini bekerja sama dalam proses terjadinya karies. Karies baru bisa terjadi
hanya bila keempat faktor tersebut ada.
a.
Host dan gigi (Plak)
Plak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk-produknya, yang
terbentuk pada permukaan gigi. Akumulasi bakteri ini tidak terjadi secara kebetulan
melainkan terbentuk melalui serangkaian tahapan.
b.
Mikroorganisme
Streptococcus mutans dan Laktobasilus merupakan bakteri yang kariogenik karena mampu
segera membuat asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Bakteri-bakteritersebut dapat
tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi karena
kemampuannya membuat polisakharida ekstra sel yang sangat lengket dari karbohidrat
makanan. Polisakharida terdiri dari polimer glukosa, akibatnya bakteri-bakteri terbantu untuk
melekat pada gigi serta saling melekat satu sama lain sehingga plak semakin tebal dan akan
menghambat fungsi saliva dalam menetralkan plak tersebut.
c.
Substrat
Karbohidrat menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa
polisakarida ekstra sel. Walaupun tidak semua karbohidrat sama derajad kariogeniknya.
Pada kasus karies rampan substratnya adalah susu yang diminum sebelum tidur atau pada
saat tidur dan makanan manis lainnya.
d.
Waktu
Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya
proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas periode perusakan dan
perbaikan yang silih berganti.oleh karena itu, bila saliva ada didalam lingkungan gigi, maka
karies tidak menghancurkan gigi dalamhitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan
atau tahun.
3. Klasifikasi
A.
Klasifikasi karies menurut G.J Mount and WR.Hume :3
a.
Berdasarkan site (lokasi).

Site 1 : karies terletak pada pit dan fissure.

Site 2 : karies terletak di area kontak gigi (proksimal), baik anterior maupun posterior.

Site 3 : karies terletak di daerah servikal, termasuk enamel/permukaan akar yang terbuka.
b.
Berdasarkan size (ukuran) ; jika kavitas berkembang dari lesi bercak putih menjadi kavitas
berlanjut sehingga menghancurkan mahkota gigi. Mahkota tersebut diklasifikasikan menjadi:

Size 0 : lesi dini.

Size 1 : kavitas minimal, melibatkan dentin namun belum terjadi. Kavitas yang masih minim dapat
dilakukan perawatan remineralisasi.
Size 2 : ukuran kavitas sedang, dimana masih terdapat struktur gigi yang cukup untuk dapat
menyangga restorasi yang akan ditempatkan.
Size 3 : kavitas yang berukuran lebih besar, sehingga preparasi kavitas di perluas agar restorasi dapat
digunakan untuk melindungi struktur gigi yang tersisa dari retak/patah.
Size 4 : sudah terjadi kehilangan sebagian besar struktur gigi seperti cups/sudut insisal.
B.
Klasifikasi karies menurut G.V Black :4
Kelas 1 : Kavitas pada semua pit dan fissure gigi, terutama pada premolar dan molar.
Kelas 2 : Kavitas pada permukaan approksimal gigi posterior yaitu pada permukaan halus / lesi
mesial dan atau distal biasanya berada di bawah titik kontak yang sulit dibersihkan . Dapat
digolongkan sebagai kavitas MO (mesio-oklusal) , DO (disto-oklusal) dan MOD (mesiooklusal-distal).
Kelas 3: Kavitas pada permukaan approksimal gigi- gigi depan juga terjadi di bawah titik kontak,
bentuknya bulat dan kecil.
Kelas 4 : Kavitas sama dengan kelas 3 tetapi meluas sampai pada sudut insisal
Kelas 5 : kavitas pada bagian sepertiga gingival permukaan bukal atau lingual,lesi lebih dominan
timbul dipermukaan yang menghadap ke bibir/pipi dari pada lidah. Selain mengenai
email,juga dapat mengenai sementum.
Kelas 6 : Terjadi pada ujung gigi posterior dan ujung edge insisal incisive. Biasanya pembentukkan
yang tidak sempurna pada ujung tonjol/edge incisal rentan terhadap karies.
Berdasarkan stadium karies ( dalamnya karies gigi ) terbagi menjadi 3 yaitu:
- Karies
Superficialis
Dimana karies baru mengenai email saja, sedang dentin belum terkena.
- Karies
Media
Dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.
- Karies
Profunda
Dimana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah
mengenai
pulpa.
Karies
profunda
ini
dibagi
lagi
atas
:
- Karies profunda stadium I :
Karies telah melewati setengah dentin, biasanya radang pulpa belum
dijumpai.
- Karies profunda stadium II :
Masih dijumpai lapisan tipis yang membatasi karies dengan pulpa.
Biasanya disini telah
terjadi
radang
pulpa.
- Karies
profunda
stadium
III :
Pulpa telah terbuka. Dijumpai bermacam-macam radang pulpa.
Mekanisme Terjadinya1
a.
Proses Demineralisasi
Demineralisasi merupakan proses hilangnya atau terbuangnya garam mineral yaitu
hidroksiapatit pada gigi.
Komponen mineral dari email, dentin dan sementum adalah hidroksiapatit
(Ca10(PO4)6(OH)2). Pada lingkungan netral, hidroksiapatit berada pada keseimbangan dengan
saliva yang banyak terdapat ion Ca2+ dan PO43-.
Hidroksiapatit sangat reaktif terhadap ion hydrogen pada pH 5,5 atau dibawahnya.
H+ lebih bereaksi terhadap grup fosfat pada lingkungan cair yang berdekatan dengan

permukaan Kristal. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai konversi PO 43- ke

HPO42- dengan penambahan H+ dan pada waktu yang bersamaan H+ mengalami buffer.
HPO2- kemudian tidak mampu untuk berkonstribusi pada keseimbangan hidroksiapatit karena
mengandung PO43-, daripada HPO42-, dan kristal hidroksiapatit kemudian larut.
b. Proses Remineralisasi
Remineralisasi merupakan kebalikan dari demineralisasi yaitu penempatan kembali
garam-garam mineral ke gigi. Proses remineralisasi dapat terjadi jika pH saliva menjadi
netral dan terdapat ion Ca2+ dan PO43- yang cukup di lingkungan saliva. Pengembalian mineral
ini dapat terjadi dengan proses buffer, atau ion Ca 2+dan PO43- pada saliva dapat menghalangi
proses larutnya mineral melalui efek ion yang biasa.
PENYAKIT JARINGAN PULPA
KELAINAN-KELAINAN PULPA
1.

2.

Iritasi pulpa / karies mengenai email

Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami kerusakan sampai
batas dentino enamel junction
Gejala-gejala :
Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies yang kecil
Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya rasa ngilu
juga hilang
Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya
Hyperemi pulpa / karies mengenai dentin
Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah suatu keadaan
dimana lapisan dentin mengalami kerusakan , terjadi sirkulasi darah bertambah karena terjadi
pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa.Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah
halus, urat-urat syaraf,dan saluran lympe
Gejala-gejala :
Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan dingin.
Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman panas
Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies media atau propunda
Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu
Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak
Perkusi tidak apa-apa
Therapi :
bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.
Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik
DIAGNOSA PENYAKIT PULPA
PULPITIS REVERSIBLE
Pulpitis reversible adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang
disebabkan oleh stimuli noksius, tetapi pulpa mampu kembali pada keadaan tidak teinflamasi
setelah stimuli ditiadakan.

Gejala pulpitis reversible ada yang simtomatik dan asimtomatik.

- Simtomatik : rasa sakit tajam yang hanya sebentar, disebabkan oleh makanan, minuman dan
udara dingin. Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan.
- Asimtomatik : dapat disebabkan oleh karies yang baru mulai dan normal kembali setelah
karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.
Patologi : pulpitis reversible dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi
ringan sampai sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat, seperti misalnya
karies dentin. Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas,
pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema dan adanya sel inflamasi kronis yang
secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel
inflamasi akut.

PULPITIS IRREVERSIBLE
Pulpitis irreversible adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten dapat
simtomatik maupun asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimuli noksius. Rasa sakit
bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam dan tetap ada setelah stimuli dihilangkan.
Gejala : pada tingkat awal, suatu paroksisme (serangan hebat) rasa sakit dapat
disebabkan oleh : perubahan suhu yang drastis (terutama dingin)
makanan manis atau asam
tekanan makanan ke dalam kavitas atau pengisapan oleh lidah atau pipi.
Gambaran rasa sakitnya adalah menusuk, tajam menusuk atau menyentak-nyentak.
Patologi : disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang berlangsung lama seperti
karies. Bila karies menembus dentin dapat menyebabkan respon inflamasi kronis. Venula
pascakapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi di dalam pulpa, serta dapat
mengakibatkan nekrosis. Daerah nekrotik ini menarik leukosit PMN dengan kemotaktik dan
memulai reaksi inflamasi akut. Terjadi fagositosis oleh PMN pada daerah nekrosis. Setelah
itu PMN yang masa hidupnya pendek, mati dan melepaskan enzim lisosomal. Enzim ini
menyebabkan lisis beberapa stroma pulpa dan bersama debris seluler PMN yang mati
membentuk eksudat purulen (nanah).
Reaksi ini menghasilkan mikroabses (pulpitis akut). Pulpa memproteksi dengan
membatasi daerah mikroabses dengan jaringan penghubung fibrus. Di pusat abses tidak
dijumpai mikroorganisme karena aktivitas fagositik PMN. Bila proses karies berlanjut dan
menembus pulpa akan terjadi ulserasi (pulpitis ulseratif kronis) yang cairannya keluar melalui
pembukaan karies ke dalam kavitas mulut dan mengurangi tekanan intrapulpal dan rasa sakit.
Secara histologis terlihat suatu daerah fibroblas yang berproliferasi membentuk dinding lesi,
dimana mungkin terdapat massa mengapur. Daerah di luar abses atau ulserasi mungkin
normal
atau
mungkin
mengalami
perubahan
inflamatori.
NEKROSIS
Nekrosis adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya tergantung pada
apakah sebagian atau seluruh pulpa telibat. Disebabkan oleh bakteri, trauma dan iritasi.
Gejala : gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan
gejala rasa sakit. Sering, diskolorisasi gigi adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati.
Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkan karena translusensi normal
yang jelek, tetapi kadang-kadang gigi mengalami perubahan warna keabu-abuan atau
kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa
dipunyai. Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemukan secara kebetulan, karena gigi macam
itu adalah asimtomatik dan radiograf adalah nondiagnosis. Gigi dengan nekrosis sebagian
dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena adanya serabut saraf vital yang melalui
jaringan inflamasi di dekatnya.

Patologi : jaringan pulpa nekrotik, debris selular dan mikroorganisme mungkin

terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal atau menunjukkan
sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligamen periodontal. Pulpa nekrosis dapat terjadi dari
lanjutan pulpitis irreversible.
2.2 Penyakit Pulpa
2.2.1 Pulpitis
Pulpitis adalah suatu radang yang terjadi pada jaringan pulpa gigi dengan gambaran klinik
yang akut. Merupakan penyakit lanjut karena didahului oleh terjadinya karies, hyperemia
pulpa baru setelah itu menjadi Pulpitis, yaitu ketika radang sudah mengenai kavum pulpa.
Etiologi
Penyebab Pulpitis yang paling sering ditemukan adalah kerusakan email dan dentin,
penyebab kedua adalah cedera.
Gejala
Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena oleh air dingin,
asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angina pun sakit. Rasa sakit dapat menyebar
ke kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung.
- Sondasi (+)
- Perkusi (-)
- Reaksi dingin, manis dan asam (+)
- Pembesaran kelenjar (-)
- Rasa sakit tidak terus menerus, terutama pada malam hari
- Rasa sakit tersebar dan tidak bias dilokalisasi.
- Rasa sakit berdenyut khas, yaitu rasa sakit yang tajam dan dapat menjalar ke kepala dan
telinga kadang ke punggung
Diagnosa
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan klinis. Dalam hal ini dapat
dilakukan beberapa pengujian :
- Diberikan rangsangan dingin, asam, manis
Pasien terasa sakit sekali/sakit bertambah menusuk. Rangsangan dingin, asam dan manis (+)
- Penguji Pulpa Elektrik
pada pengujian dengan alat penguji elektrik, pasien merasa sangat nyeri, kadang belum
tersentuh pun pasien terasa sangat nyeri
- Perkusi Dengan Pangkal Sonde
pada pulpitis perkusi (-), tapi pasien merasa nyeri/perkusi (+), disebabkan karena pada
dasarnya pasien sudah merasa sakit pada giginya sehingga hanya paktor sugesti yang
mendasarinya. Bila perkusi terasa nyeri/perkusi (+), maka peradangan telah menyebar ke
jaringan dan tulang sekitarnya.
- Roentgen Gigi
pada pemeriksaan dengan roentgen maka didapatkan gambaran radiologist berupa gambaran
radioluscent yang telah mencapai kavum pulpa. Pemeriksaan radiologist dilakukan untuk
memperkuat diagnosa dan menunjukkan apakah peradangan telah menyebar ke jaringan dan
tulang sekitarnya.

Rencana Terapi
a. Endodontics (perawatan saraf gigi)
b. Ekstraksi gigi
a. Pulpitis Reversible
Menurut arti katanya, pulpitis reversible adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika
penyebabnya telah dihilangkan, inflamasinya akan pulih kembali dan pulpa akan kembali
normal. Pulpitis reversible dapat ditimbulkan oleh stimuli ringan atau yang berjalan sebentar
seperti karies insipien, erosi servikal atau atrisi oklusal, sebagian prosedur operatif, kuretasi
periodontium yang dalam, dan fraktur enamel yang menyebabkan terbukanya dentin.
Biasanya pulpitis reversible tidak menimbulkan gejala (asimtomatik), akan tetapi jika ada,
gejala biasanya timbul dari suatu pola tertentu. Aplikasi cairan atau udara dingin/panas
misalnya, bisa menimbulkan nyeri tajam sementara. Jika stimuli dihilangkan, yang secara
normal tidak menimbulkan nyeri atau ketidaknyamanan, nyeri akan reda segera. Stimuli
panas atau dingin menghasilkan respons nyeri yang berbeda-beda pada pulpa normal. Jika
panas diaplikasikan pada gigi yang pulpanya tidak terinflamasi, akan timbul respon awal
yang lambat; intensitas nyerinya akan makin naik jika suhunya dinaikkan. Sebaliknya, nyeri
sebagai respons terhadap aplikasi dingin pada pulpa normal akan segera terjadi; intensitas
nyeri cenderung menurun jika stimulus dinginnya dipertahankan tetap. Berdasarkan
observasi-observasi ini, respons pulpa pada kedua keadaan, sehat atau sakit, tampaknya
Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang
terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin
reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi
kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat
dilihat juga sel inflamasi akut.
Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala sensitif dan rasa
sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada
panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman
dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara
spontan.
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah:
- Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah rangsangan dihilangkan
- Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila ada
rangsangan, durasi nyeri sebentar.
- Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai
selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.
- Tes vitalitas: gigi masih vital
- Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies porfunda
perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat
langsung dilakukan penumpatan.
Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik untuk
mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher
gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum
penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah
pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya
sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa
tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang
tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah

eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi.

Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya
dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel.
b. Pulpitis Ireversible
Definisi pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat
simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan
pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke
kondisi semula atau normal.
Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus
panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk
beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan.
Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah
ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor
fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan
kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik.
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme
(serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang
tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang
dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada
pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan
dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali
dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya
adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat
keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus
eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke
pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.
Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan
sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak
ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa
sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik.
Setelah pembukaan atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama
sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah
tumpatan yang bocor.
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah:
- Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar
- Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri
lama sampai berjam-jam.
- Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan
kadang-kadang ada keluhan.
- Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital.
- Terapi: pulpektomi
Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan akut. Terjadi
perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit
polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh
leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat
atau nanah. Tampak pula sel-sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.

Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu
medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya
kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu
faktor, maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau
dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat.
Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi.
Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan
restorasi yang tepat.
c. Pulpitis Kronis Hiperplastik
Pulpitis hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis irreversible akibat bertumbuhnya
pulpa muda yang terinflamasi secara kronik hingga ke permukaan oklusal. Baisanya
ditemukan pada mahkota yang karies pada pasien muda. Pulpa poip biasanya diasosiasikan
dengan kayanya pulpa muda akan pembuluh darah, memadainya tempat terbuka untuk
drainase, dan adanya proliferasi jaringan. Pada pemeriksaan histology terlihat adanya epitel
permukaan dan jaringan ikat di bawahnya yang terinflamasi. Sel-sel epitel oral tertanam dan
bertumbuh menutupi permukaan dan membentuk tutup epitel.
Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat seperti kol yang
berwarna kemerah-merahan mengisi kavitas karies di permukaan oklusal yang besar. Hal ini
kadang-kadang diasosiasikan dengan tanda-tanda klinis pulpitis ireversibel seperti nyeri
spontan serta nyeri yang menetap terhadap stimulus panas dan dingin . Aambang rangsang
terhadap stimulus elektrik adalah sama dengan pulpa normal. Respon gigi terhadap palapasi
atau perkusi normal. Perawatannya adalah pulpotomi, perawatan saluran akar atau ekstraksi.
2.2.2 Nekrosis Pulpa
Pulpa yang berfungsi normal pada umumnya berespon terhadap berbagai stimulus (panas
atau dingin). Pulpa normal merespon terhadap panas atau dingin dengan nyeriyang ringan
yang terjadi selama kurang dari 10 detik. Juga perkusi pada gigi tidak menimbulkan respon
nyeri. Bagaimanapun normal pulpa tidak akan merespon terhadap tes suhu. Jika kanal pada
akar mengalami kalsifikasi karena proses penuaan, trauma, plak yang menempel atau
penyebab lainnya, tes suhu tidak akan memberikan respon selama pulpa gigi pasien tetap
sehat dan berfungsi normal. Tes elektrik pulpa memunculkan respon dari pasien yang
pulpanya masih berfungsi. Dokter harus berhati-hati terhadap hasil dari tes ini karena
hasilnya tidak tetap se/hingga tidak diperlukan untuk melihat status kesehatan.
Pengertian Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari inflamasi
pulpa akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Nekrosis
pulpa dapat terjadi parsialis ataupun totalis

Ada 2 tipe nekrosis pulpa, yaitu:

1. Tipe koagulasi
Pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan yang
padat.
2. Tipe liquefaction
Pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau
cair.Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S, amoniak,
bahan-bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air dan CO2. Diantaranya juga
dihasilkan indol, skatol, putresin dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa

kematian pulpa. Bila pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit
anaerob, maka kematian pulpa ini disebut gangren pulpa3.
Etiologi
Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan
keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba
akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa
nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam
beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi
nekrosis2. Penyebab nekrosi lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat,
ataupun akrilik. Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi
seperti arsen dan paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa
minggu) atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani
juga dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase
kronis dibanding fase akut.
Patofisiologi
Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki kemampuan
untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika
terjadi peradangan.Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau
merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian
pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan
pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpayang meradang
semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya. Nekrosis
pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada jaringan pulpa. Ini
bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat
terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi
bacteria ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak
dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi
perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang
kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan
karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal
tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan.
Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karenaproses trauma, operative procedure
dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteria
menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa. Nekrosis pulpa yang
disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang
segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan
sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma
pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya
mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa
ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi
kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan
menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk
penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semuaproses tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

Gejala-gejala
Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala
pulpitis yang ireversibel. Yaitu menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh
stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan
untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal
dihilangkan. Pada awal pemeriksaan klinik ditandai dengan suatu paroksisme (serangan
hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba,
terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan
oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah
pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan
pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien
sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa
sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan
tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang
pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke
telinga bila bawah belakang yang terkena.
Diagnosis
Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke
saluran akar, dan suatu penebalan ligamen periodontal.
Pengobatan
Simtomatis :
Diberikan obat-obat penghilang rasa sakit/anti inflmasi (OAINS)
Kausatif :
Diberikan antibiotika (bila ada peradangan)
Tindakan :
Gigi dibersihkan dengan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas. Beri anagesik, bila ada
peradangan bisa di tambah dengan antibiotic Sesudah peradangan reda bisa dilakukan
pencabutan atau dirujuk untuk perawatan saluran akar. Biasanya perawatan saluran akar yang
digunakan yaitu endodontic intrakanal. Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang akar
dan saluran akar) dan kelainan periapaikal yang disebabkan karena pulpa gigi tersebut
a. Nekrosi Parsialis
Pulpa terkurung dalam ruangan yang dilingkungi oleh dinding yang kaku, tidak memiliki
sirkulasi darah kolateral, dan venula serta system limfenya akan lumpuh jika tekanan
intrapulpanya meningkat. Oleh karena itu, pulpitis irreversible akan menyebabkan nekrosis
likuefaksi. Jika eksudat yang timbul selama pulpitis ireversibel diabsorbsi atau terdrainase
melalui karies atau melalui daerah pulpa terbuka ke dalam rongga mulut, terjadinya nekrosis
akan tertunda; pulpa di akar mungkin masih tetap vital untuk waktu yang lama. Sebaliknya,
penutupan atau penambalan pulpa terinflamasi akan menginduksi nekrosis pulpa yang cepat
dan total serta penyakit periradikuler. Selain nekrosis likuefaksi, nekrosis pulpa iskemik dapat
timbul akibat trauma karena terganggunya pembuluh darah. Dapat dikatakan nekrosis pulpa
parsialis apabila sebagian jaringan pulpa di dalam saluran akar masih dalam keadaan vital.
Nekrosis pulpa biasanya tidak menimbulkan gejala tetapi dapat juga disertai dengan episode
nyeri spontan atau nyeri ketika ditekan (dari periapeks). Gejala klinis nekrosis pulpa parsialis:
- Pada anamnesa terdapat keluhan spontan.
- Pada pemeriksaan obyektif dengan jarum Miller terasa sakit sebelum apikal.
Pemeriksaan klinis dari nekrosis pulpa parsialis:
- Tes termis: bereaksi atau tidak bereaksi.

- Tes jarum Miller: bereaksi.

- Pemeriksaan rontgenologis: terlihat adanya perforasi.
Nekrosis pulpa parsialis dapat dilakukan perawatan dengan pulpektomi.

b. Nekrosis Totalis
Merupakan matinya pulpa seluruhnya.
Gejala klinis :
Nekrosis totalis biasanya asimtomatik, tetapi bisa juga ditandai dengan nyeri spontan dan
ketidaknyamanan nyeri tekan (dari periapeks). Diskolorisasi gigi merupakan indikasi awal
matinya pulpa. Dapat dilihat dari penampilan mahkota yang buram atau opak dan perubahan
warna gigi menjadi keabu-abuan atau kecoklatan serta bau busuk dari gigi.
Rencana perawatan :
Perawatan terdiri dari preparasi dan obturasi saluran akar (perawatan saluran akar).
Pemeriksaan Klinis :
1. Pemeriksaan subyektif
2. Pemeriksaan obyektif
Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap tes termal dingin, tes pulpa listrik, atau
tes kavitas. Namun, gigi dengan pulpa nekrotik sering kali sensitive terhadap perkusi dan
palpasi asalkan disertai dengan inflamasi periapikal.
3. Rontgenologis
Gambaran radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, jalan
terbuka ke saluran akar, dan penebalan ligament periodontal. Kadang-kadang gigi yang tidak
mempunyai tumpatan atau kavitas pulpanya mati karena akibat trauma.
Periodonitis
Gejala :
Tanda dan gejala periodontitis antara lain:

Gusi bengkak

Gusi merah terang atau keunguan

Gusi terasa kebal ketika disentuh

Gusi yang terdorong maju, membuat gigi terlihat lebih panjang

Jarak yang timbul di antara gigi

Napas bau

Rasa tidak enak pada mulut

Gigi tanggal

Perubahan pada bentuk barisan gigi

Ada beberapa jenis periodontitis. Yang paling umum adalah jenis periodontitis kronis yang
paling banyak menyerang mereka yang berusia lebih dari 35 tahun. Periodontitis yang
dimulai pada masa kanak-kanak dan mereka yang berusia muda disebut periodontitis agresif.
Penyebab & Faktor Risiko
Penyebab
Plak pada gigi dicurigai merupakan penyebab periodontitis. Plak terbentuk pada gigi ketika
zat tepung dan gula pada makanan berinteraksi dengan bakteri yang secara normal ditemukan
pada mulut. Plak yang tidak dihilangkan lebih dari dua sampai tiga hari dapat mengeras di
bawah lapisan gusi dan menjadi Tartar. Tartar membuat plak lebih sulit dibersihkan dan anda
membutuhkan pembersihan gigi oleh professional.
Faktor risiko
Faktor yang dapat meningkatkan risiko periodontitis antara lain:

Gingivitis

Keturunan

Rendah kebersihan gigi

Penggunaan tembakau

Diabetes

Berusia lanjut

Rendahnya imunitas tubuh, seperti pada mereka dengan leukemia atau HIV/AIDS

Kurang gizi

Obat tertentu

Perubahan hormon, seperti yang berkaitan dengan kehamilan

Penyalahgunaan zat

Inervasi pada Rahang dan Gigi

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V atau nervus
trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah orofacial, selain saraf
trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.

NERVUS MAKSILA
Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila, palatum, dan
gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan bercabang lagi
menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang
lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii,
dan nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi
gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi
premolar serta gigi molar I bagian mesial, nervus alveolaris superior posterior mempersarafi
gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III.
NERVUS MANDIBULA
Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. Nervus
alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar
sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang
besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana
cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi.
Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan
mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi, saraf ini juga
memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area
molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai
ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang
mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat
melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula
melalui foramen kecil pada kedua sisi midline. Pada beberapa individu, nervus ini
berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal.

Golongan Obat Antibiotika

1. Penisilin
Penisilin diperoleh dari jamur Penicilium chrysogeneum dari bermacam-macam jemis
yang dihasilkan (hanya berbeda mengenai gugusan samping R ) benzilpenisilin ternyata
paling aktif. Sefalosforin diperoleh dari jamur cephalorium acremonium, berasl dari sicilia
(1943) penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan cara menghambat sintesi dinding sel.
Pensilin terdiri dari :
a.
Benzil Penisilin Dan Fenoksimetil Penisilin
1)
Benzil Penisilin
Indikasi : infeksi saluran kemih, otitis media, sinusitis, bronchitis kronis, salmonelosis
invasive, gonore.
Kontraindikasi
:
hipersensitivitas
(
alergi
)
terhadap
penisilin.
Efek samping : reaksi alergi berupa urtikaria, demam, nyeri sendi, angioudem, leukopoia,
trombositopenia, diare pada pemberian per oral.
2)
Fenoksimetilpenisilin
Indikasi : tonsillitis, otitis media, erysipelas, demam rematik, prpopiliaksisinfeksi
pneumokokus.
b. Pensilin Tahan Penisilinase
1)
Kloksasilin
Indikasi : infeksi karena stapilokokus yang memproduksi pensilinase.
Peringatan : riwayat alergi, gangguan fungsi ginjal, lesi eritematous pada glandular fever,
leukemia limfositik kronik, dan AIDS.
Interaksi : obat ini berdifusi dengan baik dengan jaringan dan cairan tubuh. Tapi penetrasi ke
dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi.
Kontraindikasi : hipersensitivitas ( alergi ) terhadap penisilin.
Efek samping : reaksi alergi berupa urtikaria, demam, nyeri sendi, angioudem, leukopoia,
trombositopenia, diare pada pemberian per oral.
2)
Flukoksasilin
Indikasi : infeksi karena stapilokokus yang memproduksi pensilinase.
Peringatan : riwayat alergi, gangguan fungsi ginjal, lesi eritematous pada glandular fever,
leukemia limfositik kronik, dan AIDS.
Interaksi : obat ini berdifusi dengan baik dengan jaringan dan cairan tubuh. Tapi penetrasi ke
dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi.

c.
1)

2)

d.
1)
2)
3)
2.

a.

b.
c.
d.

Kontraindikasi : hipersensitivitas ( alergi ) terhadap penisilin.

Efek samping : reaksi alergi berupa urtikaria, demam, nyeri sendi, angioudem, leukopoia,
trombositopenia, diare pada pemberian per oral.
Pensilin Spectrum Luas
Ampisilin
Indikasi : infeksi saluran kemih, otitis media, sinusitis, bronchitis kronis, salmonelosis
invasive, gonore.
Peringatan : riwayat alergi, gangguan fungsi ginjal, lesi eritematous pada glandular fever,
leukemia limfositik kronik, dan AIDS.
Interaksi : obat ini berdifusi dengan baik dengan jaringan dan cairan tubuh. Tapi penetrasi ke
dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi.
Kontraindikasi : hipersensitivitas ( alergi ) terhadap penisilin.
Efek samping : reaksi alergi berupa urtikaria, demam, nyeri sendi, angioudem, leukopoia,
trombositopenia, diare pada pemberian per oral.
Amoksisilin
Indikasi : infeksi saluran kemih, otitis media, sinusitis, bronchitis kronis, salmonelosis
invasive, gonore.
Peringatan : riwayat alergi, gangguan fungsi ginjal, lesi eritematous pada glandular fever,
leukemia limfositik kronik, dan AIDS.
Interaksi : obat ini berdifusi dengan baik dengan jaringan dan cairan tubuh. Tapi penetrasi ke
dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi.
Kontraindikasi : hipersensitivitas ( alergi ) terhadap penisilin.
Efek samping : reaksi alergi berupa urtikaria, demam, nyeri sendi, angioudem, leukopoia,
trombositopenia, diare pada pemberian per oral.
Penisilin Anti Pseudomona
Tikarsilin
Indikasi : infeksi yang disebabkan oleh pseoudomonas dan proteus.
Piperasilin
Indikasi : infeksi yang disebabkan oleh pseoudomonas aerugenosa.
Sulbenisilin
Indikasi : infeksi yang disebabkan oleh pseoudomonas aerugenosa.
Sefalosforin
Sefalosforin merupakan antibiotic betalaktam yang bekerja dengan cara menghambat
sintesis dinding mikroba. Farmakologi sefalosforin mirip dengan penisilin, ekseresi terutama
melalui ginjal dan dapat di hambat probenisid.
Sefalosforin terbagi atas :
Sefadroksil
Indikasi : infeksi baktri gram (+) dan (-)
Interaksi : sefalosforin aktif terhadap kuman garm (+) dan (-) tetapi spectrum anti mikroba
masing-masng
derrivat
bervariasi.
efek samping : diare dan colitis yang disebabkan oleh antibiotic ( penggunaan dosis tinggi)
mual dan mumtah rasa tidak enak pada saluran cerna sakit kepala, Dll
Kontra indikasi : hipersensitivitas terahadap sefalosforin, porfiria
Sefrozil
Indikasi : ISPA, eksaserbasi akut dari bronchitis kronik dan otitis media.
Sefotakzim
Indikasi : profilaksis pada pembedahan, epiglotitis karena hemofilus, meningitis.
Sefuroksim
Indikasi : profilaksis tindakan bedah,lebih aktif terhadap H. influenzae dan N gonorrhoeae.

e.
f.
3.

a.

b.

c.
d.

4.

a.
b.

c.
d.

Sefamandol
Indikasi: profilaksis pada Tindakan 1 pembedahan.
Sefpodoksim
Indikasi: infeksi saluran napas tetapi. Penggunaan ada faringitis dan tonsillitis, hanya yang
kambuhan, infeksi kronis atau resisten terhadap antbiotika lain.
Tetrasiklin
Tetrasiklin merupakan antibiotik dengan spectrum luas. Penggunaannya semakin lama
semakin berkurang karena masalah resistansi.
Tetrasiklin terbagi atas :
Tetrasiklin.
Indikasi: eksaserbasi bronkitri kronis, bruselosis (lihat juga keterangan diatas) klamidia,
mikoplasma, dan riketsia, efusi pleura karena keganasan atau sirosis, akne vulganis.
Peringatan: gangguan fungsi hati (hindari pemberian secara i.v), gangguan fungsi ginjal (lihat
Lampiran
3),
kadang-kadang
menimbulkan
fotosintesis.
Efek samping: mual, muntah, diare, eritema.
Demeklosiklin Hidroklorida
Indikasi:
tetrasiklin.
Lihat
jugas
gangguan
sekresi
hormone
antidiuretik
Perhatinak : kontaindikasi; efek samping lihat tetrasiklin. Fotositivtas lebih sering terjadi
pernah dilaporkan terjadinya diabeters indipidus nefrogenik.
Doksisiklin
Indikasi: tetrasiklin.bruselosis (kombniasi dengan tetrasiklin), sinusitis kronis , pretatitis
kronis, penyakit radang perlvis (bersama metronidazo)
Oksitetrasiklin
Indikasi ; peringatan; kontaindikasi; efek samping; lihat tetrasilin; hindari pada porfiria.
Dosis: 250-500 mg tiap 6 jam
Oxytetracycline ( generic ) cairan Inj. 50 mg/ vial (K)
Teramycin (Pfizer Indonesia) cairan inj. 50 mg/ vial. Kapsul 250 mg (K).
Aminoglikosida
Aminoglokosida bersifat bakterisidal dan aktif terhadap bakteri gram posistif dan gram
negative. Aminasin, gentamisin dan tobramisin d juga aktif terhadap pseudomonas
aeruginosa. Streptomisin aktif teradap mycobacterium tuberculosis dan penggunaannya
sekarang hamper terbatas untuk tuberkalosa.
Amikasin
Indikasi : infeksi generatif yang resisten terhadap gentamisin.
Gentamisin
Indikasi : septicemia dan sepsis pada neonatus, meningitis dan infeksi SSP lainnya. Infeksi
bilier, pielonefritis dan prostates akut, endokarditis karena Str viridans. Atau str farcalis
(bersama penisilin, pneumonia nosokomial, terapi tambahan pad meningitis karena listeria.
Peringatan : gangguan funsi ginjal, bayi dan usia lanjut ( (sesuaikan dosso, awasi fungsi
ginjal, pendengaran dan vestibuler dan periksa kadar plasma), hindari penggunaan jangka
panjang.
Kontraindikasi: kehamilan, miastenia gravis.
Efek samping : gangguna vestibuler dan pendengaran, netrotoksista, hipomagnesemia pada
pemberian
jangka
panjang
colitis
karena
antibiotic.
Dosis : injeksi intramuskuler, intravena lambat atau infuse, 2-5 mg/ kg/ hari ( dalam dosis
terbagai tiap 8 jam) lihat juga keterangan diatas sesuaikan dosis terbagi tiap 8 jam ) lihat juga
keterangan fungsi ginjal dan ukur kadar dalam plasma.
Neomisin Sulfat
Indikasi: Sterilisasi usus sebelum operasi
Netilmisin

Indikasi: infeksi berat kuman gram negative yang resisten terhadap gentainisin.
5.

Kloramfenikol
Kloramfenikol merupakan antibiotic dengan spectrum luas, namun bersifat toksik. Obat ini
seyogyanya dicadangkan untuk infeksi berat akibat haemophilus influenzae, deman tifoid,
meningitis dan abses otak, bakteremia dan infeksi berat lainnya. Karena toksisitasnya, obat
ini tidak cocok untuk penggunaan sistemik.
Kontraindikasi:
wanita
hamil,
penyusui
dan
pasien
porfiria
Efeks samping : kelainan darah yang reversible dan irevesibel seperti anemia anemia aplastik
( dapat berlanjut mejadi leukemia), neuritis perifer, neuritis optic, eritem multiforme, mual,
muntah, diare, stomatitis, glositits, hemoglobinuria nocturnal.

6.

Makrolid
Eritromisin memiliki spectrum antibakteri yang hamper sama dengan penisilin, sehingga obat
ini digunakan sebagai alternative penisilin. Indikasi eritremisin mencakup indikasi saluran
napas, pertusis, penyakit gionnaire dan enteritis karena kampilo bakteri.
Eritromisin
Indikasi: sebagai alternative untuk pasien yang alergi penisilin untuk pengobatan enteritis
kampilobakter, pneumonia, penyakit legionaire, sifilis, uretritis non gonokokus, protatitis
kronik, akne vulgaris, dan rpofilaksis difetri dan pertusis.
Azitromisin
Indikasi: infeksi saluran napas, otitis media, infeksi klamida daerah genital tanpa kompliasi.
Klaritromisin
Indikasi : infeksi saluran napas, infeksi ringan dan sedang pada kulit dan jaringan lunak;
terapi tambahan untuk eradikasi helicobacter pylori pada tukak duodenum ( lihat bagian 1.1)
Polipeptida
Kelompok ini terdiri dari polimiksin B, polimiksin E (= kolistin), basi-trasin dan gramisidin,
dan berciri struktur polipeptida siklis dengan gugusan-gugusan amino bebas. Berlainan
dengan antibiotika lainnya yang semuanya diperoleh dari jamur, antibiotika ini dihasilkan
oleh beberapa bakteri tanah. Polimiksin hanya aktif terhadap basil Gram-negatif termasuk
Pseudomonas, basitrasin dan gramisidin terhadap kuman Gram-positif.
Khasiatnya berupa bakterisid berdasarkan aktivitas permukaannya (surface-active agent) dan
kemampuannya untuk melekatkan diri pada membran sel bakteri, sehingga permeabilitas sel
diperbesar dan akhirnya sel meletus. Kerjanya tidak tergantung pada keadaan membelah
tidaknya bakteri, maka dapat dikombinasi dengan antibiotika bakteriostatik seperti
kloramfenikol
dan
tetrasiklin.
Resorpsinya dari usus praktis nihil, maka hanya digunakan secara parenteral, atau oral untuk
bekerja di dalam usus. Distribusi obat setelah" injeksi tidak merata, ekskresinya lewat ginjal.
Antibiotika ini sangat toksis bagi ginjal, polimiksin juga untuk organ pendengar. Maka
penggunaannya pada infeksi dengan Pseudomonas kini sangat berkurang dengan munculnya
antibiotika yang lebih aman (gentamisin dan karbenisilin).
Golongan Antimikobakterium
Golongan antibiotika dan kemoterapetka ini aktif te rhadap kuman mikobakterium. Termasuk
di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra, misalnya rifampisin, streptomisin, INH, dapson,
etambutol dan lain-lain.

a.

b.
c.
7.

8.

Golongan Analgetik

A. ANALGETIK
Analgesik di bagi menjadi 2 yaitu:
1. Analgesik Opioid/analgesik narkotika
Analgesik opioid merupakan kelompok obat yang memilikisifat-sifat seperti opium atau
morfin. Golongan obat ini digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri seperti
pada fractura dan kanker.
Macam-macam obat Analgesik Opioid:
a. Metadon.
Mekanisme kerja : Kerja mirip morfin lengkap, sedatif lebih lemah.
Indikasi : Detoksifikas ketergantungan morfin, Nyeri hebat pada pasien yang di rumah sakit.
Efek tak diinginkan:
* Depresi pernapasan
* Konstipasi
* Gangguan SSP
* Hipotensi ortostatik
* Mual dam muntah pada dosis awal
b. Fentanil.
Mekanisme kerja : Lebih poten dari pada morfin. Depresi pernapasan lebih kecil
kemungkinannya.
Indikasi : Medikasi praoperasi yang digunakan dalan anastesi.
Efek tak diinginkan : Depresi pernapasan lebih kecil kemungkinannya. Rigiditas otot,
bradikardi ringan.
c. Kodein
Mekanisme kerja : Sebuah prodrug 10% dosis diubah menjadi morfin.
Kerjanya disebabkan oleh morfin. Juga merupakan antitusif (menekan batuk)
Indikasi : Penghilang rasa nyeri minor
Efek tak diinginkan : Serupa dengan morfin, tetapi kurang hebat pada dosis yang
menghilangkan nyeri sedang. Pada dosis tinggi, toksisitas seberat morfin.

2. Obat Analgetik Non-narkotik

Obat Analgesik Non-Nakotik dalam Ilmu Farmakologi juga sering dikenal dengan istilah
Analgetik/Analgetika/Analgesik Perifer. Analgetika perifer (non-narkotik), yang terdiri dari
obat-obat yang tidak bersifat narkotik dan tidak bekerja sentral.
Penggunaan Obat Analgetik Non-Narkotik atau Obat Analgesik Perifer ini cenderung mampu
menghilangkan atau meringankan rasa sakit tanpa berpengaruh pada sistem susunan saraf
pusat atau bahkan hingga efek menurunkan tingkat kesadaran.
Obat Analgetik Non-Narkotik / Obat Analgesik Perifer ini juga tidak mengakibatkan efek
ketagihan pada pengguna (berbeda halnya dengan penggunanaan Obat Analgetika jenis
Analgetik Narkotik).
Efek samping obat-pbat analgesik perifer: kerusakan lambung, kerusakan darah, kerusakan
hati dan ginjal, kerusakan kulit.
Macam-macam obat Analgesik Non-Narkotik:
a. Ibupropen
Ibupropen merupakan devirat asam propionat yang diperkenalkan banyak negara. Obat ini
bersifat analgesik dengan daya antiinflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek analgesiknya sama

dengan aspirin.
Ibu hamil dan menyusui tidak di anjurkan meminim obat ini.
b. Paracetamol/acetaminophen
Merupakan devirat para amino fenol. Di Indonesia penggunaan parasetamol sebagai
analgesik dan antipiretik, telah menggantikan penggunaan salisilat. Sebagai analgesik,
parasetamol sebaiknya tidak digunakan terlalu lama karena dapat menimbulkan nefropati
analgesik.
Jika dosis terapi tidak memberi manfaat, biasanya dosis lebih besar tidak menolong. Dalam
sediaannya sering dikombinasikan dengan cofein yang berfungsi meningkatkan
efektinitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya.
c. Asam Mefenamat
Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik. Asam mefenamat sangat kuat terikat pada
protein plasma, sehingga interaksi dengan obat antikoagulan harus diperhatikan. Efek
samping terhadap saluran cerna sering timbul misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain
terhadap mukosa lambung.
Biasanya analgesik di golongkan menjadi beberapa kelompok, antara lain:
1. Analgesik Antipiretik Contoh parasetamol, fenasetin
2. Analgesik AntiInflamasi contoh ibuprofen, asam mefenamat
3. Analgesik Antiinflamasi kuat contoh Aspirin, Natrium Salisilat
Selain digolongkan berdasarkan efeknya, analgesik juga di golongkan berdasar tempat
kerjanya. Penggolongan ini membedakan analgesik menjadi:
1. Analgesik Sentral
Yaitu analgesik yang menduduki reseptor miu contohnya tramadol, morphine
2. Analgesik Perifer
Yaitu analgesik yang bekerja pada saraf perifer contohnya parasetamol
Atas kerja farmakologisnya, analgesic dibagi dalam dua kelompok besar, yaitu:
1. Analgetik Perifer (non narkotik)
Terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat narkotik dan tidak bekerja sentral.
2. Analgetik Narkotik