BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris di namai
juga sebagai Cerebro-vascular accident. Stroke menurut WHO (1995) adalah gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan
kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Insiden stroke menurut umum, bisa mengenai semua umur, tetapi secara
keseluruhan mulai meningkat pada usia decade ke-5. Perdarahan subarachnoid sudah
mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5 dan setelah usia 60 th. Perdarahan
intraserebral sering didapati mulai pada decade ke-5 sampai decade ke-8 usia orang
Amerika. Sedangkan thrombosis lebih sering pada umur 50-70 an.Stroke pada anak muda
juga banyak di dapati akibat infarrk karena emboli yaitu mulai dari usia di bawah 20
tahun dan meningkat pada decade ke-4 hingga decade ke-6 dari usia, lalu menurun dan
jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.
Stroke iskemik merupakan 87% dari seluruh kasus stroke tersebut. Mortalitas pada
stroke juga masih tinggi. Diperkirakan 5,7 juta orang meninggal setiap tahun karena
stroke, sehingga stroke bertanggung jawab terhadap 10% kematian di seluruh dunia.
Diantara kematian tersebut, hampir 54% memiliki hipertensi, 13% dengan glukosa darah
yang tinggi, dan 8% merokok. Tingkat kematian dalam 30 hari pada stroke berkisar antara
10-15% dan meningkat 30% pada individu dengan usia >85 tahun.
1.2 Tujuan Penulisan
1. Sebagai salah satu persyaratan di stase neurologi
1. Mengetahui hal-hal yang berhubungan dengan stroke
- Definisi
- Epidemiologi
- Klasifikasi
- Patofisiologi
- Manifestasi gejala
- Penatalaksanaan
- Prognosa

1.3 Manfaat Penulisan

1. Menambah wawasan mengenai tatalaksana nyeri kepala yang benar dan tepat.
2. Sebagai proses pembelajaran bagi mahasiswa yang menjalankan kepaniteraan klinik
senior stase neurologi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Vaskularisasi Otak
2

Otak memperoleh darah melalui dua system, yakni sistem karotis dan sistem
vertebralis yang terdiri dari :

1 pasang arteri karotis interne

1 pasang arteri vertebralis

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

1. Sistem karotis
Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari arteri karotis komunis
dekstra dan arteri karotis komunis sinistra. Arteri karotis komunis dekstra berasal dari
percabangan arteri subklavia dekstra, sedangkan arteri karotis komunis sinistra
berasal dari arkus aorta.
Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis,
naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan arteri optalmika untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercang dua : arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak
sistem ini member aliran darah ke lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus
temporalis.
2. Sistem vertebralis
Sistem vertebralis dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak memalui kanalis transversalis
3

di kolumna vertebralis servikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen

magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebelli inferior.
Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris,
dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon,
arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang
melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis.
Ketiga pasang arteri serebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, A. serebri
(posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu
dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus kedalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri
lainnya. Untuk menjamin pemberian darah kke otak. Ada sekurang-kurangnya 3
sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral,yaitu :

Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh A.serebri
media dekstra dan sinistra, A. komunikan anterior (yang menghubungkan kedua
arteri serebri anterior), sepasang A. serebri posterior, dan A. komunikan posterior

(yang menghubungkan A.serebri media dan posterior) kanan dan kiri.

Anastomosis antara A. serebri interna dan A. karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melalui A. optalmika dan A. fasialis ke A. maksilaris eksterna.

Hubungan sistem vertebral dengan arteri karotis eksterna.

Gambar 2. Sirculus willisi

Daerah vena dialirkan ke otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna
yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis
superior dan sinus-sinus basilaris lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena
jugularis, dicurahkan menuju jantung.( Moore,Keith.L.2002)
2.2 Definisi Stroke
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik
fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.
Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris di namai
juga sebagai Cerebro-vascular accident. Kata stroke berarti pukulan. Dari kata ini dapat
disimpulkan bahywa timbulnya stroke ialah mendadak.Kata lain untuk penyakit stroke ini
ialah brain attack yaitu serangan otak. Gangguan perdarahan darah ini mengakibatkan
fungsi otak terganggu, dan bila berat dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak
disebut infark.(Harsono,2009).
5

Stroke ialah bencana atau gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris
dinamai juga sebagai Cerebro-vascular accident. Kata stroke berarti pukulan (to strike).
Dari kata ini dapat disimpulkan bahwa timbulnya stroke ialah mendadak. Kata lain untuk
penyakit stroke ini ialah brain attack, yaitu serangan otak. Gangguan peredaran darah ini
dapat berupa ;
1. Iskemik. Aliran darah berkurang atau terhenti pada sebagian daerah di otak. (Iskemia
berarti aliran darah berkurang).
2. Perdarahan. Biasanya perdarahan terjadi karena dinding pembuluh darah robek.
Ganggguan perdarahan darah ini mengakibatkan fungsi ottak terganggu, dan bila berat
dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak disebut infark.(Lumbantobing,2007)
2.3 Epidemiologi
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di
dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting,
dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.2,3
Menurut WHO tahun 2001, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke.
Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau
hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.
Di Indonesia penyakit stroke menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan
sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke
dan kecacatan.
2.4 Faktor Risiko
a. Faktor risiko mayor
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
Infark miokard
Elektrokardiogram abnormal ; disaritmia (terutama fibrilasi jantung),
hipertrofik ventrikel sinistra.
Penyakit katub jantung
CHF
3. Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)
Gangguan pembuluh darah karotis ( terdapat bising di karotis)
6

4. Diabetes mellitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok
b. Faktor risiko minor
1. Kadar lemak yang tinggi di darah
2. Hematokrit tinggi
3. Obesitas
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang gerak badan atau olahraga
6. Fibrinogen tinggi (Harsono,2009)
2.5 Klasifikasi Stroke
2.5.1 Hemorrhagic Stroke
Menurut WHO, dalam international statistical classification of diseases and
related health problem 10th revision, stroke hemoragik dibagi atas :
1. Perdarahan intraserebral (PIS)
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri
dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas
dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah
yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina,
dan epistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese

dan dapat disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan

bola mata menghilang dan deserebrasi.

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan intrakranial (TIK), misalnya papiledema
dan perdarahan subhialoid.

Gambar 3. Perdarahan Intracerebral

2. Perdarahan subaraknoidal (PSA)
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang
subarakhnoid yang timbul secara primer.
Gejala klinis :
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,

gelisah dan kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam

beberapa menit sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala

karakteristik perdarahan subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan

Gambar 4. Perdarahan subarachnoid

Tabel 1. Manifestasi Klinis Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral
Sering pada decade 5-8

Perdarahan subarachnoid
Penyebab
terbanyak
aneurisma

pembuluh darah
Tidak ada gejala prodromal yang jelas. Sering pada usia decade 3-5 dan 7
Kadang

hanya

nyeri

kepala

hebat,mual,muntah
Sering terjadi pada wajtu siang hari, Gejala prodromal berupa nyeri kepala
waktu bergiat dan emosi
Sering disertai kesadaran menurun

hebbat dan mendadak

Kesadaran sering terganggu UP and
DOWN
Tanda rangsangan meningeal (+)

(Dewanto, George dkk.2009.)

2.5.2

Ischemic Stroke
1) Klasifikasi
1. Transient isckemic attack (TIA). Gejala neurologic yang timbul akibat
gangguan peredaran darah di otak akaN menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Reversible ischemic neurological deficir (RIND). Gejala neurologi yang timbul
akan menghilang dalam waktu lebih lamadari 24 jam, tapi tidak lebih dari
seminggu.
3. Stroke progresif (Progessive stroke/ stroke in evolution). Gejala neurologic
makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed stroke/ Permanent stroke) gejala klinis sudah

menetap.(Harsono.2009)

Gambar 5. Ischemic Stroke

2) Patologi
Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam :
1. Trombosis pembuluh darah (trombosis cerebri )

Gambar 6. Trombosis cerebri

2. Emboli dari jantung (emboli cerebri)
Iskemik otak di anggap serbagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang
membahayakan fungsi neuron tanpa member perubahan yang menetap. Infark otak
timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan
struktur otak yang irreversible. Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan
daerah jaringan otak ;
1. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila
berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark.
10

2. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik di mana sel masih
hidup tetapi tidak berfungsi.
3. Daerah diluar penumbra akan timbul edema local atau daerah hiperemis
berarti sel masih hidup dan berfungsi.(Harsono,2009)
3) Patofisiologi
Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma). Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara :
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau
perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4. Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.

Gambar 7. Aterosklerosis
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
1. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
tersumbat oleh thrombus atau embolus.
2. Keadaan darah : viscositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat
(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.
11

3. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat
apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan instrinsik dari pembuluh
darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari
tekanan perfusi otak. Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg.
4. Kelainan jantung
a. Menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilsi, blok jantung.
b. Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.(Harsono,2009)
4) Manifestasi klinis
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.

Tabel 2. Manifestasi Klinis Stroke Iskemik

Trombosis cerebri
Emboli cerebri
Gejala akut atau sub akut dan sering di Gejala mendadak
dahului gejala prodromal TIA
Sering terjadi waktu istirahat dan saat Sering terjadi waktu beraktifitas
bangun pagi
Biasanya kesadaran bagus

Sering mengenai usia decade 2-3

Sering mengenai usia decade 6-8

dan 7
Harus ada sumber emboli (umumnya
dari jantung akibat gangguan irama
atau katub)

Gejala-gejala penyumbatan system karotis:

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna
- Buta mendadak (amaurosis fugaks)
- Disfagia bila gangguan terletak pada sisi dominan
- Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom horner pada sisi
sumbatan.
2. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
- Gangguan mental (bila lesi di frontal)
- Gangguan sensitibilitas pada tungkai yang lumpuh
- Inkontinensia
- Bisa kejang-kejang
12

3. Gejala-gejala penyumbatan ateri serebri media

- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak
-

dipangkal maka lengan lebih menonjol

Hemihipestesia
Gangguan fungsi luhur pada kortek hemisfer dominan yang terserang

antara lain afasia motorik atau sensorik.

4. Gangguan pada kedua sisi
Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada
kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vascular dengan
gejala :
- Hemiplegi dupleks
- Sukar menelan
- Gangguan emosional, mudah menangis
Keadaan ini sering dijumpai pada lues, radang, sklerosis multiple. Saraf
cranial dan inti-intinya dapat terlihat dan menimbulkan kelumpuhan jenis
neuron motorik perifer disertai atrofi otot, fenomena ini disebut sindrom
paralisis bulbar.(Harsono,2009)
Gejala-gejala gangguan sistem vertebra-basilar
1. Sumbatan atau gangguan pada arteri serebri posterior
- Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
- Hemiparesis kontralateral
- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptik (termasuk rasa getar)
kontralateral (hemianestesia)
Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sinrom talamikus,
yaitu :
-

Nyeri talamik, suatu nyeri yang terus menerus dan sukar di hilangkan: pada
pemeriksaan raba terdapat anesthesia tetapi pada tes tusukan timbul rasa

nyeri (anesthesia dolorosal)

- Hemikhorea, disertai hemiparesis disebut sindrom dejerine marie.
2. Gangguan atau sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior
- Sindrom wallerberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai disisi
yang sama, gangguan N.II dan reflex kornea hilang pada sisi yang sama.
- Sindrom horner sesisi dengan lesi
- Nistagmus jika terjadi infark pada nucleus vestibularis
- Hemihipestesia alternans
3. Gangguan atau sumbatan pada cabang kecil a.basilaris

13

Paresis nyeri cranialis yang nukleusnya terletak di tengah-tengah N III,IV,XII

disertai hemiparesisi kontralateral.(Harsono.2009)
Tabel 3. Perbedaan Stroke Hemoragik Dan Stroke Iskemik Berdasarkan Anamnesis
Gejala
Onset atau awitan
Saat onset
Peringatan (warning)
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran

Stroke hemoragik
Mendadak
Sedang aktif
+++
+
+
+++

Stroke non hemoragik

Mendadak
Istirahat
+
+/+/-

2.6 Diagnosis
a) Anamnesa
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami deficit
neurologi akut (baik focal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak
terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan meskipun
gejala seperti mual muntah, nyeri kepala dan penurunan kesadaran lebih sering terjadi
pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi
hemiparase, monoparase, atau qudriparase, hilangnya penglihatan monokuler atau
binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia atau penurunan kesadaran tiba-tiba.
Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara
bersamaan.
b) Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan kesadaran atau Glasgow coma scale

14

Gambar 8 . Pemeriksaan Glasgow Coma Scale

2. Pemeriksaan rangsangan menings
Kaku kuduk
Kernig sign
Lasegue sign
Brudzinski I
Brudzinski II
Brudzinski III
Brudzinski IV
Guillain sign
Edelmann test
Bikele test
3. Pemeriksaan nervus cranialis
1) Nervus Olfactorius (N.1)
2) Nervus opticus (N.II)
3) Nervus okulares : oculomotorius (III), trochlearis (IV),abdusens (VI)
4) Nervus trigeminus (N.V)
5) Nervus facialis (N.VII)(Lumbantobing,2004)
c) Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan neuro-radiologik
CT-Scan.
Angiografi serebral.
Pemeriksaan likuor serebrospinalis.
2. Pemeriksaan lain
15

Pemeriksaan untuk menentukan factor risiko seperti : gdarah rutin

(Hb,Ht,leukosit,eritrosit,LED), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah.

Komponen kimia darah, gas, elektrolit
EKG. ((Dewanto,george.2009)

Table 4. Skor Siriraj

(2.5 x derajat kesadaran)+(2xmuntah)+(2xnyeri kepala)+(0.1x tekanan diastolic)(3xpenanda ateroma)-12
Dimana ;
Derajat kesadaran
Kompos mentis = 0
Somnolen

=1

Stupor/koma

=2

Muntah

Tidak ada = 0, ada = 1

Nyeri kepala

tidak ada = 0, ada = 1

Ateroma

Tidak ada = 0, ada (DM, angina, penyakit pembuluh darah) = 1

Hasil
Skor >1 = perdarahan supratentorial
Skor <1 = infark cerebri
Skor >1 - <1 = ragu-ragu

16

Table 5. Skor Gajah Mada

2.7

Penurunan

Nyeri kepala

Babinski

Jenis stroke

kesadaran
+
+
-

+
+
-

+
+
-

Perdarahan
Perdarahan
Perdarahan
Iskemia
Iskemia

P
en
at
al
a

ksanaan
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai
mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu atau mengancam
fungsi otak. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah
keotak secepat mungkin dan melindungi neuron. Pengelolaan pasien stroke akut pada
dasarnya dapat dibagi dalam :
Pengelolaan umum pedoman 6 B

17

a. Breath ; Oksigenasi, jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan
ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi. Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.
b. Blood : usahakan aliran darah keotak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan
darah. Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg atau diastolik
> 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg
(stroke hemoragik).
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu di awasi kadar gula darah yang terlalu tinggi
terbukti memperburuk out come pasien stroke.
c. Brain : menurunkan tekanan intracranial dan menurunkan edema otak.
d. Bladder ; hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten.
e. Bowel : kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, jaga supaya
defekasi teratur, pasang NGT6 bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
f. Burn : jaga suhu.
1. Stroke iskemik
Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian jaringan
otak. Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau terhenti. Bila gangguan cukup
berat, akan ada sel saraf yang mati.
Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya
pembentukan

edema

(sembab)

di

sebagian

dari

otak,

perubahan

susunan

neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat metabolisme.

Obat untuk sembab otak (edema otak )

Pada fase akut stroke dapat terjadi edema otak. Bila edema ini berat akan
mengganggu sirkulasi darah di otak dan dapat juga mengakibatkan herniasi jaringan
otak. Herniasi ini dapat mengakibatkan keadaan lebih buruk atau dapat juga
menyebabkan kematian. Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar misalnya
larutan manitol 20 %, larutan gliserol 10%. Membatasi jumlah cairan yang
diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di otak. Obat

deksametason, suatu kortikosteroid dapat pula di gunakan.

Obat antigregasi trombosit
Obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit darah dan dengan
demikian mencegah terbentuknya thrombus (gumpalan darah) yang dapat
18

menyumbat pembuluh darah. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin).
Dosis berkisar dari 40 mg sehari sampai 1.3 gr sehari. Akhir-akhir ini juga
digunakan obat tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg atau klop[idogrel dengan dosis
1x75 mg sehari. Pada TIA, untuk mencegah kambuhnya, atau untuk mencegah
terjadinya stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan antigregasi berlangsung

1-2 tahun atau lebih.

Antikoagulansia
Mencegah terjadinya

gumpalan

darah

dan

embolisasi

thrombus.

Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan

jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan ialah heparin,

kumarin, sintrom
Obat trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus)
Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan bahwa bila
sumbatan oleh thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi maka sel-sel
neuron yang sekarat dapat ditolong. Terapi trombolitik pada stroke iskemik
merupakan terapi yang poten dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan dengan

seksama.
Obat atau tindakan lain
Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan dikepustakaan dengan
tujuan memperbaiki ataun mengoptimasi keadaan otak, metabolismenya dan
sirkulasinya. Hasilnya msih controversial dan masih membutuhkan penelitian lebih
lanjut. Obat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (hydergin), nimodipin
(nimotop), pentoksifilin (trental), sitikolin(nicholin). Tindakan yang perlu penelitian
lebih lanjut ialah hemodilusi, mengencerkan darah. Hal ini dilakukan bila darah
kental pada fase akut stroke. Bila darah kental, misalnya Ht 44-50% darah
dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan
lainnya.Bila masih kental juga, dapat dikeluarkan lagi 250 cc keesokan harinya.

(Harsono.2009)
2. Stroke hemoragik
Perdarahan subarachnoid
Tirah baring
Mengupayakan agar penderita tidak mengedan
Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
Tindakan ini merupakan rekomendasi konvensional. Belum dapat di buktikan
bahwa tindakan ini mengurangi perdarahan ulang atau vasospasme (menciutnya
19

pembuluh darah). Namun meningkatnya tekanan intracranial dan tekanan darah oleh
aktifitas fisik atau lonjakan emosional memang dapat dicegah, dan sebaiknya dicegah.
Tujuan terapi medic antara lain ialah :
a. Menurunkan tekanan darah untuk mencegah perdarahan ulang. Pada orang yang
dasarnya normotensif (tensi normal) diturunkan sampai sistolik 160 mmHg, pada
orang yang hipertensif sedikit lebih tinggi.
b. Penderita harus istirahat total, paling sedikit 4 minggu, agar proliferasi fibrolastik
dan penyembuhan luka pembuluh darah lebih baik.
c. Tekanan darah rongga tengkorak diturunkan dengan cara ;
Meninggikan posisi kepala 15-30% (satu bantal)
Memberikan obat antiedema
Memberikan obat dektsametason, selain sebagai antiedema juga untuk
mencegah perlekatan pada arachnoid yang dapat mengakibatkan hidrosefalus
dan peninggian tekanan dalam tengkorak.
d. Mencegah perdarahan ulang, paling sering terjadi selama 2-4 minggu pertama.
Untuk maksud ini dapat diberi obat dari golongan antifibrinolitik, misalnya asam
traneksamat 4-6 gr intravena selama 2 minggu.
e. Mencegah spasme arteri yang paling sering terjadi pada hari ke 3 sampai ke 10.
Untuk maksud ini dapat diberikan obat nimodipine 4 x 30-60 mg sehari selama 2
minggu.(Harsono.2009)
Perdarahan intraserebral
Terapi medik

Jalan nafas dan oksigenasi dengan target Pco2 30-35 mmHg

Kontrol tekanan darah. Penatalaksanaan tekanan darah tinggi sama seperti pada
stroke iskemik dengan syarat :
- Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik >180 mmHg atau tekanan
-

diastolic > 105 mmHg.

Pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan tidak boleh diturunkan lebih dari

20 %
Hiperventilasi dengan sasaran Pco2 35 mmHg
Pengaturan cairan
Terapi Bedah
Indikasi tindakan pembedahan

20

Pasien dengan perdarahan serebelar > 3 cm yang secara neurologis memburuk atau
yang mengalami kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi

ventricular
Perdarahan intraserebral dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi
arteriovena atau angioma kacernosa dapat di angkat jika keadaan pasien dalam

keadaan stabil.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar yang secara

klinis memburuk.
Pasien dengan GCS <4, kecuali dengan perdarahan serebral disertai kompresi
batang otak, dapat menjadi kandidat untuk pembedahan darurat dalam situasi
klinis tertentu.

Asam salisilat

80-160 mg/hari

Clopidogrel

75 mg/hari

Manitol 20%

,pladogrel,vaclo tab salut 75 mg

Bolus I gr/kgBB dalam 20- Otsu, manitol kolf 250 mg dan 500
30 menit lalu turunkan

Aspilet tab kunyah 100 mg

Ascardia tab salut 80 mg
Miniaspi tab salut 80 mg
Kontraindikasi ; ulkus peptikum,
gastritis berat,penyakit perdarahan.
Clogin,copidrel,placta,pladel,plavix

ml

0.25-0.5 gr/KgBB tiap 6

Pentoxyfilin
(vasodilator)
Piracetam

jam
Tab 400 mg
Inj 100 mg/5 ml
Inj 300 mg/5 ml
Dws awal 800 mg 3x 1 hr
Pemeliharaan 400 mg 3x1
hr dosis hingga 1.2-4.8 gr
perhari dapat diberikan
bila perlu
Anak sir 30-50
mg/KgBB/hari dalam 2-3
dosis berbagi
Kontraindikasi

Reotal amp.40 mg/ml 15 ml.kaps

400 mg
Trenxy amp.300 mg /15 ml
Piracetam OGB mersi tab 400
mg,800 mg,1200 mg,inj 3 gr/15
ml,inj 12 gr/15 ml,sir 500 mg/5 ml
Revolan caps 400 mg,800 mg,1200
mg.amp 1 gr/5 ml,amp 3 gr/15 ml
Lar infuse 12 gr/60 ml
Neurotam caps 400 mg,amp 3g/15
ml

:insufisiensi ginjal berat

21

Citicolin

Fase akut 250-500 mg 1-2

Brainact tab 500 mg, tab

x perhari secara drips atau

dispersible oral 500 mg, saset 1000

bolus intravena
mg,amp 250 mg/2 ml, 500 mg/4
Fase kronik 100-300 mg 1ml,1 g/8 ml
2 x perhari secara IV atau
Nicholin, amp 100 mg/2 ml,200
IM
Ggn serebrovaskular dapat

mg/2 ml
Neulin amp 250 mg/2 ml,500 mg/4

diberikan IV/IM sampai 1

ml

g.
PEMBERIAN
INTRAVENA HARUS
Mecobalamin

SELAMBAT MUNGKIN
Caps 1-3 perhari
Inj 1 amp 3x perminggu
IV/IM
DOSIS DISESUAIKAN

Lapibal, caps 250 mcg, 500

mcg.amp 500 mcg
Calmeco caps 250 mcg.500
mcg,amp 500 mcg

Asam

KONDISI
Caps dari tab 1-2 caps /tab

Kalnex ,nexa kaps 250 mg , tab 500

traneksamat

3-4 x perhari, amp 200

mg , amp 50 mg/ml, 100 mg/ml

mg-500 mg 1-2 x perhari

Nimodipine

IM/IV
Indikasi : proflaksis dan

Ceremax Lar infuse 0,2 mg/ml 50

pengobatan defisit

ml Nimotop tab salut 30 mg, lar

neurologi iskemik karna

infuse 10 mg/50 ml

vasospasme sesudah
pendarahan subarachnoid
Sedian : tab sal 10 mg, inj
Vitamin K
Vitamin

2 mg/ml
Neurobion 5000 tiap tablet

Neurodex vit B1 100 mg, B6 200

B1,B6,B12

dan ampul mengandung :

mg, B12 1000 mcg

vit B1 ,100 mg , B6, 200

mg, B12 5000 mcg

2.8 Prognosis
1. Stroke iskemik
22

Prognosis dipengaruhi usia pasien penyebab stroke dan kondisi medis lain yang
mengawali atau yang menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi
mengalami stroke ke dua .
2. Stroke hemoragik
Prognosis tergantung pada stroke dan sindrom klinis stroke . kemungkinan
hidup setelah menderita stroke tergantung pada lokasi ukuran patologi lesi serta usia
pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke .stroke hemoragik memiliki
prognosis buruk pada 30 hari pertama resiko meninggal 50% sedangkan pada stroke
iskemik hanya 10%.(George.2009)
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1.

3.2.

Identitas Pasien
Nama
: Tn. D
Umur
: 55 th
Jenis kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: Guru
Agama
: Islam
Alamat
: Tanah Garam
Tanggal masuk
: 14 Desember 2015
Anamnesis
Keluhan utama
Lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS
Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluhkan lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS. Keluhan
dirasakan tiba-tiba saat pasien akan berangkat kerja. Pasien langsung jatuh
terduduk, dan pasien masih bisa berjalan. Pasien merasakan tangan kanan dan
kaki kanan sama lemahnya. Penurunan kesadaran tidak ada, mual dan muntah
tidak ada, kejang tidak ada. Pasien juga mengeluhkan pusing, pandangan kabur,
lidah terasa berat, bicara pelo, dan mulut mencong. BAB dan BAK seperti biasa.
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat Stroke (-)
Riwayat hipertensi (+) sejak 3 tahun yang lalu, tidak terkontrol. Pasien
sesekali minum obat amlodipine 5 mg yang di dapat dari dokter.
Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat Penyakit Diabetes Melitus (-)
Riwayat penyakit keluarga
23

Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama dengan

pasien
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat diabetes melitus disangkal
Riwayat pribadi dan sosial
Pasien seorang guru
Pasien suka mengkonsumsi makanan yang asin, dan berminyak
Pasien meminum kopi 1 gelas per hari.
3.3. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum

: Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis Cooperatif

Tekanan Darah

: 200/110mmHg

Nadi

: 90 x/i kuat dan teratur

Nafas

: 19 x/i

Suhu

: 36,5 oC

Berat Badan

: Tidak dilakukan

Tinggi Badan

: Tidak dilakukan

Gizi

: Baik

Turgor Kulit

: Baik

Status Lokalisata
Mata kanan
Kiri

: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

: konjungtiva tidak anemi, sclera tidak ikterik

Kelenjar Getah Bening

Leher

: Tidak teraba pembesaran KGB

Aksila

: Tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal

: Tidak teraba pembesaran KGB

Torak
Paru
Inspeksi

: Simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis

Palpasi

: fremitus sama kiri dan kanan

24

Perkusi

: Sonor dikedua lapangan paru

Auskultasi

: Suara nafas normal vesicular, ronki( - / - ), Wheezing ( -/- )

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Dalam batas normal

Auskultasi

: irama teratur, bising( - )

Abdomen
Inspeksi

: tidak ada sikatrik, tidak ada venektasi

Palpasi

: defans muskular (-) nyeri tekan dan nyeri lepas ( - ), hepar dan lien

tidak teraba
Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus( + ) normal

Colum Vertebrae

: Vertebrae dalam batas normal

Pemeriksaan Neurologikus
1. Glassgow Coma Scale ( GCS )
: E4M6V5 = 15
2. Tanda Ransangan Meningeal
a. KakuKuduk
: Tidak ada
b. Brudzinki I
: Tidak ada
c. Brudzinki II
: Tidak ada
d. TandaKernig
: Tidak ada
3. Tanda peningkatan TIK
a. Pupil
: Isokor, diameter 3 mm / 3 mm
b. Refleks cahaya
: +/+
c. Muntah proyektil
: tidak ada
4. Pemeriksaan Nervus Cranialis
a. N I
: Nervus Olfaktorius
Penciuman

Kanan

Kiri

Subjektif

Normal

Normal

Objektif dengan bahan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

b. N II

: Nervus Optikus
25

Penglihatan

Kanan

Kiri

Tajam penglihatan

Normal

Normal

Lapang pandang

Normal

Normal

Melihat warna

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Funduskopi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

c. N III

:Nervus Okulomotorius
Kanan

Kiri

Bola mata

Normal

Normal

Ptosis

Tidak ada

Tidak ada

Gerakan bulbus

Bebas kesegala arah

Bebas kesegala arah

Strabismus

Tidak ada

Tidak ada

Nistagmus

Tidak ada

Tidak ada

Ekso-endoftalmus

Tidak ada

Tidak ada

Pupil

Isokor

Isokor

Bentuk

Bulat

Bulat

Reflek cahaya

Reflex akomodasi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Reflex Konvergen

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

a. N IV

: Nervus Troklearis
Kanan

Gerakan mata kebawah

Sikap bulbus

+
Tenang

Diplopia
b. N V

Kiri
+
Tenang
_

: Nervus Trigeminus

26

Kanan

Kiri

Motoric
Membuka mulut

Menggerakan rahang

Menggigit

Mengunyah

Sensorik
Divisi optalmika

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Reflek kornea

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sensibilitas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Divisi maksila

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Reflek masseter

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sensibilitas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Divisi mandibular

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sensibilitas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

c. N. VI : Nervus Abdusen
Kanan
Gerakan mata lateral

Kiri
+

Sikap bulbus

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Diplopia

Tidak ada

Tidak ada

d. N.VII: Nervus Fasialis

Raut wajah
Sekresi air mata

Kanan

Kiri

Asimetris

Simetris
+

+
27

Fissura palpebral

Menggerakkan dahi

Menutup mata

Mencibir/bersiul

Memperlihatkan gigi

Sensasi 2/3 depan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Hiperakustik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

e. N.VIII: Nervus Vestibukoklearis

Kanan

Kiri

Suara berbisik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Detik arloji

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Rinne test

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Weber test

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Memanjang

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Memendek

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Nistagmus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Pendular

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Vertical

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Siklikal

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Pengaruh posisi kepala

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Swabach test

f. N.IX: Nervus Glossopharingeus

Kanan

Kiri
28

Sensasi

lidah

1/3 Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Reflek muntah/ Gag Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

belakang

reflek

g. N.X: Nervus Vagus

Kanan

Kiri

Arkus faring

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Uvula

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Menelan

Sedikit terganggu

Normal

Artikulasi

Normal

Normal

Suara

Normal

Normal

Nadi

Teratur

Teratur

h. N. XI: Nervus Asssesorius

Kanan

Kiri

Menoleh ke kanan

Menoleh ke kiri

Mengangkat

bahu

ke

bahu

ke

kanan
Mengangkat
kiri

29

i. N. XII: Nervus Hipoglosus

Kanan
Kedudukan

Kiri

lidah Deviasi ke kanan

Normal

lidah Deviasi ke kanan

Normal

dalam
Kedudukan
dijulurkan
Tremor

Fasikulasi

Atrofi

5. Pemeriksaan koordinasi
Cara berjalan

Tidak lakukan

Disatria

Tidak lakukan

Romberg test

Tidak lakukan

Disfagia

Tidak lakukan

Ataksia

Tidak lakukan

Supinasi-pronasi

Tidak lakukan

Rebound

Tidak lakukan

Tes jari hidung

Tidak lakukan

Tidak lakukan

Tes hidung jari

Tidak lakukan

phenomen
Tes tumit lutut

6. Pemeriksaan fungsi Motorik

a. Badan

b. Berdiri

Respirasi

Normal

Normal

Duduk

Normal

Normal

Tremor

Tidak lakukan

Tidak lakukan

Atetosis

Tidak lakukan

Tidak lakukan

& Gerakan spontan

berjalan

30

Mioklonik

Tidak lakukan

Tidak lakukan

Khorea

Tidak lakukan

Tidak lakukan

c. Ekstre

Superior

Inferior

mitas
Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

Pasif

Aktif

Pasif

Aktif

Kekuatan

222

555

222

555

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Tonus

Hipertonus

Eutonus

Hipertonus

Eutonus

b. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil

Tidak dilakukan

Sensibilitas nyeri

Tidak dilakukan

Sensibilitas termis

Tidak dilakukan

Sensibilitas

Tidak dilakukan

Sensibilitas kortikal

Tidak dilakukan

Streognosis

Tidak dilakukan

Pengenalan 2 titik

Tidak dilakukan

Pengenalan rabaan

Tidak dilakukan

c. System reflex
1.Fisiologi

Kanan

Kiri

Kornea

Biseps

+++

++

Berbangkis

Tidak

Tidak

Triceps

+++

++

dilakukan

dilakukan

Tidak

Tidak

APR

+++

++

dilakukan

dilakukan

Tidak

Tidak

KPR

+++

++

Laring

Maseter

Kanan Kiri

31

dilakukan

dilakukan

Dindingper

Tidak

Tidak

Bulboca

Tidak

Tidak

ut

dilakukan

dilakukan

vernosus

dilaku

dilakukan

kan
Atas

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Cremater

Tidak

Tidak

dilaku

dilakukan

kan
Tengah

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Sfingter

Tidak

Tidak

dilaku

dilakukan

kan
Bawah

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

2. Patologis
Lengan

Tungkai

Hoffman-

Tidak

Tromner

dilakukan

Babinski

Chaddoks

Oppenheim

Gordon

Schaeffer

Klonus paha

Tidak

Tidak

dilaku

dilakukan

kan
Klonus kaki

Tidak

Tidak

dilaku

dilakukan

kan
3. Fungsi Otonom
Miksi
Defekasi
Sekresi keringat

: Normal
: Normal
: Normal
32

Fungsi luhur
Kesadaran
Reaksi bicara

Fungsi

Tanda dementia
Normal

Normal

Refleks

Tidak

Glabela

dilakukan

Refleks Snout

Tidak

Intelektual
Reaksi Emosi

dilakukan
Normal

Refleks

Tidak

memegang

dilakukan

Refleks

Tidak

Palmomental

dilakukan

3.4. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah rutin (-)
2. Kimia klinik
Glukosa darah sewaktu 101 mg%
Ureum 20,3 mg/dl
Creatinin 1,09 mg/dl
2.5. Rencana Pemeriksaan Tambahan
Darah rutin
Kimia darah (Glukosa puasa, glukosa darah 2 jam pp, Uric asid, lipid profile).
2.6. Diagnosis
Diagnosis klinik

: Hemiparesis dextra + paresis n.VII dan n.XII

dextra tipe

sentral
Diagnosis Topik

: Subcorteks cerebri hemisfer sinistra

Diagnosis Etiologi

: Trombosis cerebri

Diagnosis Sekunder : Hipertensi

3.7. Penatalaksanaan
Terapi Umum:

Tirah baring
33

 IVFD RL 12 jam / kolf

Terapi medikamentosa :

Piracetam 3x 1200 mg

Asam folat 1 x 1

Aspilet 1 x 20 mg

Amlodipin 1 x 5 mg
Follow Up
Hari/tanggal
15 Desember

Perkembangan
S/ - Lemah anggota gerak kanan (+)

Terapi
IVFD RL 12 jam/kolf

2015

Piracetam 3 x 1200 mg

Lidah terasa berat (+)

Mulut mencong (+)
Bicara pelo
Menelan sedikit susah
BAB dan BAK normal

Amlodipin 1 x 5 mg
As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg

O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 80 x/i
Nafas : 20x/i
Suhu : 36.5C
Motorik:
333

555

333

555

A/
DK : Hemiparesis dextra + paresis
N.VII dan N.XII dextra tipe
sentral
DT : Subcortex cerebri hemisfer
sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi grade II
34

16 Desember

S/ - Lemah anggota gerak kanan (+)

IVFD RL 12 jam/kolf

2015

Piracetam 3 x 1200 mg

Lidah terasa berat (+)

Mulut mencong (+)
Bicara pelo
Menelan sedikit susah
Pusing (+)
BAB dan BAK normal

Amilodipin 1 x 5 mg
As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg

O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 190/100 mmHg
Nadi : 69 x/i
Nafas : 20x/i
Suhu : 36.6C
Motorik:
444

555

444

555

A/
DK : Hemiparesis dextra + paresis
N.VII dan N.XII dextra tipe
sentral
DT : Subcortex cerebri hemisfer
sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi grade II
17 Desember

S/ - Lemah anggota gerak kanan (+)

Piracetam 3 x 1200 mg

2015

Amilodipin 1 x 5 mg

Lidah terasa berat (+)

Mulut mencong (+)
Bicara pelo (+)
Susah menelan (-)
Pusing (-)

As.folat 1 x 5 mg
Aspilet 1 x 80 mg

35

BAB dan BAK normal

R/ fisioterapi

O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 72 x/i
Nafas : 19x/i
Suhu : 36.5C
Motorik:
444

555

444

555

A/
DK : Hemiparesis dextra + paresis
N.VII dan N.XII dextra tipe
sentral
DT : Subcortex cerebri hemisfer
sinistra
DE : Trombosis cerebri
18 Desember
2015

DS : Hipertensi
S/ - Lemah anggota gerak kanan (+)
-

Lidah terasa berat (+)

Mulut mencong (+)
Bicara pelo (+)
Susah menelan (-)
Pusing (-)
BAB dan BAK normal

Piracetam 3 x 1200 mg
Amilodipin 1 x 5 mg
As.folat 2 x 1
Aspilet 1 x 1
Pasien boleh pulang

O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 68 x/i
36

Nafas : 19x/i
Suhu : 36.6C
Motorik:
444

555

444

555

A/
DK : Hemiparesis dextra + paresis
N.VII dan N.XII dextra tipe
sentral
DT : Subcortex cerebri hemisfer
sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
Telah diperiksa seorang pasien laki-laki, 55 tahun pada tanggal 14 Desember 2015
masuk bangsal neurologi RSUD Solok dengan diagnosis kerja Stroke Iskemik. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pasien mengeluhkan lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS. Keluhan
dirasakan tiba-tiba saat pasien akan berangkat bekerja. Pasien langsung jatuh terduduk, dan
pasien masih bisa berjalan. Pasien merasakan tangan kanan dan kaki kanan sama lemahnya.
Penurunan kesadaran tidak ada, mual dan muntah tidak ada, kejang tidak ada. Pasien juga
mengeluhkan pusing, pandangan kabur, lidah terasa berat, bicara pelo, dan mulut mencong.
BAB dan BAK seperti biasa.
Riwayat Hipertensi (+) sejak 3 tahun yang lalu, tidak terkontrol. Riwayat diabetes
mellitus dan jantung tidak ada. Dari riwayat kebiasaan pasien diketahui suka makan makanan
yang asin dan berminyak.

37

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran
kompos mentis koperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Tanda vital ditemukan tekanan darah
200/110 mmHg, Nadi 90 x/i kuat dan teratur, nafas 19x/i, suhu 36,5C.
Pada status neurologis tidak ditemukan tanda ransangan meningeal tanda peningkatan
tekanan intra kranial. Pada pemeriksaan nervus cranial ditemukan kelainan pada nervus VII
dimana wajah pasien memencong ke kanan dan nervus XII lidah deviasi ke kanan dan sedikit
gangguan menelan. Pada pemeriksaan fungsi motorik, anggota gerak kanan menurun. Pada
pemeriksaan ditemukan fungsi refleks fisiologis hiperrefleks dan ditemukan kelainan reflek
patologis babinski. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 16.4 g/dl, Ht 49.9 %, Leukosit
10.02 x 10-3/uL, Trombosit 372 x 10-3 uL, Uric asid 7,1 mg/dl, Glukosa puasa 84 mg%,
Glukosa 2 jam pp 147 mg%, Total kolsterol 171 mg/dl, Trigliserida 195 mg/dl, HDL 33
mg/dl dan LDL 99 mg/dl.
Pada pasien ini ditegakkan diagnosis Stroke Iskemik, karena ditemukan pada pasien
ini:

Lemah salah satu anggota gerak

Terjadi waktu istirahat/ sedang berdiri
Kesadaran bagus
Terapi yang diberikan pada pasien ini terdiri atas terapi umum dan terapi khusus.

Terapi umum yang diberikan adalah IVFD RL 12 jam/kolf dan elevasi kepala 30. Untuk
terapi khusus diberikan Piracetam 3 x 1200 mg, Amlodipin 1 x 5 mg, As.folat 1 x 5 mg,
Aspilet 1 x 20 mg. Setelah melewati fase akut atau tekanan darah pasien sudah diambang
normal, pasien melakukan fisioterapi. Edukasi yang diberikan adalah kurangi makan makanan
yang mengandung garam, makanan yang berminyak dan lemak seperti jeroan, kontrol rutin
tekanan darah dan konsumsi obat antihipertensi secara teratur, fisioterapi sesuai jadwal dan
sering latihan dirumah, setelah pulih biasakan olah raga teratur seperti jalan kaki 30 menit
setiap hari.
Prognosis pada penyakit ini adalah Quo ad Vitam bonam apabila tekanan darah
pasien terkontrol, Quo ad Fungsionam Dubia ad Bonam apabila pasien rutin melakukan
fisioterapi, mengkonsumsi obat, dan latihan fisik dirumah serta dukungan keluarga terhadap
kesembuhan pasien. Quo ad Sanasionam Dubia ad Bonam apabila tekanan darah terkontrol,
mengurangi makanan yang mengandung kolesterol dan diet rendah garam.

38

DAFTAR PUSTAKA

Dewanto, George dkk.2009.Panduan praktis diagnosa dan tatalaksana penyaklit

saraf EGC:Jakarta.
Harsono, 2009. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press.Yogyakarta
Junaidi,iskandar,2007.Stroke A-Z.BIP: Jakarta
Lumbantobing.2007.Stroke. Jakarta : FKUI
Lumbantobing.2004.Neurologi klinik. Jakarta : FKUI
Moore,Keith.L.2002.Anatomi klinis dasar.Jakarta : Hipokrates
Sherwood.2011.Fisiologi Manusia.Jakarta : EGC

39