LAPORAN KASUS

Disusun oleh:
Sri Chitra Arumsari Supit
030.09.241

Dokter Pembimbing:
dr. Budi Wahyono, Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSAL Dr.MINTOHARDJO
PERIODE 14 SEPTEMBER 17 OKTOBER 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
2015

DAFTAR ISI

Bab 1. Pendahuluan ................................................................................................

Bab 2. Laporan Kasus .............................................................................................

2.1.Identitas penderita .........................................................................................
2.2.Anamnesis .....................................................................................................
2.3.Pemeriksaan fisik ..........................................................................................
2.4.Pemeriksaan penunjang .................................................................................
2.5.Resume ..........................................................................................................
2.6.Assesment .....................................................................................................
2.7.Penatalaksanaan ............................................................................................
2.8.Prognosis .......................................................................................................
2.9.Follow Up ......................................................................................................

4
4
5
13
14
14
15
15
15

Bab 3. Tinjauan Pustaka (Hipoglikemi).................................................................

35

3.1. Definisi ........................................................................................................

3.2. Klasifikasi ....................................................................................................
3.3. Manifestasi Klinis ........................................................................................
3.4. Etiologi dan faktor predisposisi....................................................................
3.5.Penatalaksanaan Hipoglikemia Diabetikum..................................................

35
36
37
42
43

Daftar Pustaka .........................................................................................................

46

BAB I
PENDAHULUAN
Glukosa merupakan bahan bakar utama metabolisme untuk otak. Otak hanya menyimpan
glukosa dalam bentuk glikogen dalam jumlah yang sangat sedikit. Fungsi otak yang normal sangat
tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung lebih dari
beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem sarag pusat, gangguan kognitif dan koma.
2

Pada individu normal yang sehat, hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan
kognitif yang bermkna tidak terjadi karena mekanisme hemeostasis glukosa endogen berfungsi
dengan efektif. Secara klinis masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi
mekanisme homeostasis endogen tersebut terganggu. Hipoglikemia pada pasien diabetes tipe 1 dan
tipe 2 merupakan faktor penghambat dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal.
Dokter harus memahami benar tentang hal ini dan pasien diabetes beserta keluarganya diberi
informasi tentang masalah hipoglikemia.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien

Nama

: Tn..S

Usia

: 73 tahun

Alamat

: Komp chandra baru no.113 RT 003/02 bekasi

Pekerjaan

: ASK AL

Status Menikah

: Menikah

Pendidikan

: SMA

Suku

: Jawa
3

Agama

: Protestan

No. RM

: 140759

Tanggal MRS

: 17 September 2015

2.2 Anamnesis
Alloanamnesis dilakukan kepada istri pasien pada tanggal 29 September 2015 di Ruang
Sangeang RSAL Dr. Mintohardjo.
2.2.1

Keluhan Utama
Tidak sadar dari pagi hari SMRS

2.2.2

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien ditemukan tidak sadar dan tergeletak di bawah tempat tidur tadi pagi hari SMRS.
Pasien tidak merespon saat dipanggil ataupun ditepuk-tepuk lalu pasien dibawa ke RS pusat
otak cawang dan selama perjalanan ke RS pasien muntah 1x, tidak menyemprot, berisi makanan
tetapi pasien tetap tidak sadarkan diri. Keluarga pasien tidak mengetahui apakah pasien terjatuh
dan terbentur kepalanya atau tidak. Tidak ada demam, tidak ada kejang, tidak ada keluar darah
atau cairan dari telinga atau pun hidung, tidak ada biru atau bekas luka yang baru di sekitar
kepala ,wajah, telinga ataupun leher. Sebelumnya pasien mengeluh kebas dikedua telapak
tangan dan bicara pelo sejak 1bulan SMRS. Pasien mempunyai riwayat kencing manis dan
diberi obat kencing manis tetapi pasien jarang diminum obatnya dan jarang kontrol, lalu 3hari
SMRS pasien berhenti meminum obat kencing manisnya dan beralih ke herbal. Nafsu makan
normal.

2.2.3

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah yang mengalami hal yang sama sebelumnya. Pasien memiliki
riwayat penyakit kencing manis tidak terkontrol, tidak darah tinggi, ada riwayat penyakit
jantung koroner. Keluarga pasien mengatakan pasien sudah pernah mengalami lemas di sebelah
tubuh bagian kiri sejak kurang lebih 2 tahun SMRS tetapi pasien dan keluarga tidak
memebawanya kerumah sakit.

2.2.4

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami hal yang sama seperti pasien. Ibu pasien
memiliki diabetes mellitus, ayah pasien mempunyai riwayat penyakit darah tinggi dan jantung.

2.2.5

Riwayat Pengobatan

Sebelum dirawat ke RSAL pasien sempat dibawa ke RS otak Cawang dan sudah
diberikan loading Nacl 0,9% 500cc dalam 1 jam, lalu dextrose 10% 500CC/6 jam, ome[razole
40mg iv, dan ulsafat syr 15cc. Pasien meminum obat kencing manis dan herbal untuk kencing
manisnya tetapi keluarga tidak mengetahui nama obat dan herbalnya.
2.2.6

Riwayat Sosial Lingkungan Ekonomi

Pendidikan pasien adalah SMA, pasien adalah anggota AL dengan pangkat PELTU.
Status ekonomi cukup.

2.2.7

Riwayat Gizi dan Kebiasaan

Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi berupa nasi, lauk
pauk (tahu, tempe dan telur) dan sayur. Pasien bukan peminum alkohol. Pasien tidak
mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang

2.3 Pemeriksaan Fisik

1. Status pasien
Kesadaran
: Compos mentis GCS =10 (E4M4V2)
Kesan sakit : Sakit Berat
Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80mmHg
Nadi
: 84x/menit
Pernafasan
:20x/menit
Suhu
: 36,70C
Status generalis
Kepala
: Normocephali, hematom(-), pupil bulat anisokor, refleks cahaya
Leher
Thorax
- Cor
- Pulmo

langsung (-/+) , refleks cahaya tidak langsung (-/+).

: Pergerakan baik, kaku(-), memar(-), KGB tidak teraba membesar.
: BJ I / II reguler, murmur (-), gallop (-).
: Pergerakan nafas simetris, suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),

wheezing (-/-).
Abdomen

: Supel, bising usus (+), nyeri tekan 4 kuadran (-), hepar dan lien tidak
teraba.

Ekstremitas
2. Status psikis
Cara berpikir
Perasaan hati
Tingkah laku

: Tidak tampak deformitas, tidak tampak ulkus, akral hangat, oedem (-).
: Tidak dapat dinilai
: Tidak dapat dinilai
: Tidak dapat dinilai
5

Ingatan
Kecerdasan

: Tidak dapat dinilai

: Tidak dapat dinilai

3. Status neurologis
A. Tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk
:(-)
Brudzinski I
:(-)
Brudzinski II
:(-/-)
Lasegue
:(-/-)
Kernig
:(-/-)
B. Kepala
Bentuk
Nyeri tekan
Pulsasi
Simetris

: normocephali
:(-)
:(-)
: simetris

C. Leher
Sikap
Pergerakan

: normal, kaku (-)

: baik, tidak ada hambatan.

D. Afasia motorik
Afasia sensorik
Disartria

:(-)
:(-)
:(-)

E. Nervus Kranialis
N I (N. Olfaktorius)
Subjektif
: Tidak dapat dinilai
Dengan beban
: Tidak dapat dinilai

N II (N. Optikus)
Tajam penglihatan
Lapang pandang
Melihat warna
Funduskopi

: Tidak dapat dinilai

: Tidak dapat dinilai
: Tidak dapat dinilai
: tidak dilakukan

N III (N. Okulomotorius)

Sela mata
: baik / baik
Pergerakan mata
: Tidak dapat dinilai
Strabismus
: Tidak dapat dinilai
Nistagmus
: Tidak dapat dinilai
Eksoftalmus
: Tidak dapat dinilai
Pupil
- Besarnya
: 2 mm / 2 mm
- Bentuk
: bulat / bulat
Refleks cahaya
:(-/+)
6

Refleks cahaya konsensual: ( - / + )

Refleks konvergensi :
Melihat kembar
: Tidak dapat dinilai

N IV (N. Trokhlearis)
Pergerakan mata
: Tidak dapat dinilai
Sikap bulbus
: baik/baik
Melihat kembar
: Tidak dapat dinilai

N V (N. Trigeminus)
Membuka mulut
Mengunyah
Menggigit
Refleks kornea
Sensibilitas muka

: Tidak dapat dinilai

: Tidak dapat dinilai
: Tidak dapat dinilai
:(+/+)
: Tidak dapat dinilai

N VI (N. Abducen)
Pergerakan mata
Sikap bulbus
Melihat kembar

: Tidak dapat dinilai

: baik / baik
: Tidak dapat dinilai

N VII (N. Facialis)

Mengerutkan dahi
: Tidak dapat dinilai
Menutup mata
: Tidak dapat dinilai
Memperlihatkan gigi : Tidak dapat dinilai
Bersiul
: Tidak dapat dinilai
Perasaan lidah (2/3 depan) : tidak dilakukan
Hiperakusis
: Tidak dapat dinilai

N VIII (N. Vestibulokokhlearis)

Detik arloji
: Tidak dapat dinilai
Suara berbisik
: Tidak dapat dinilai
Tes swabach
: tidak dilakukan
Tes Rinne
: tidak dilakukan
Tes weber
: tidak dilakukan

N IX (N. Glossofaringeus)
Perasaan lidah (1/3 belakang) : tidak dilakukan
Sensibilitas faring
: Tidak dapat dinilai

N X (N. Vagus)
Arkus faring
Berbicara
Menelan
Refleks okulokardiak

: simetris
:
: Tidak dapat dinilai
: tidak dilakukan
7

N XI (N. Accesorius)
Mengangkat bahu
: Tidak dapat dinilai
Memalingkan kepala : Tidak dapat dinilai

N XII (N. Hipoglossus)

Pergerakan lidah
: Tidak dapat dinilai
Tremorlidah
: Tidak dapat dinilai
Artikulasi
:

F. Badan dan Anggota Gerak

1. Badan
Respirasi
Sensibilitas
- Taktil
- Nyeri
- Suhu
- Diskriminasi 2 titik
2. Anggota gerak atas
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Trofi
Tonus

: simetris
: Tidak dapat dinilai
: Tidak dapat dinilai
: tidak dilakukan
:

: Tidak dapat dinilai

: Tidak dapat dinilai
: normotrofi / normotrofi
: normotonus / normotonus

Refleks fisiologis
Biseps
Triseps
Radius
Ulna

:(+/+)
:(+/+)
:(+/+)
:(+/+)

Refleks patologis
Hoffman-Tromner

:(-/-)

Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Suhu
Diskriminasi 2 titik

: Tidak dapat dinilai

: Tidak dapat dinilai
: tidak dilakukan
:

3. Anggota gerak bawah

Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Trofi

: Tidak dapat dinilai

: lateralisasi ke kiri
: normotrofi / normotrofi
8

Tonus

: normotonus / normotonus

Refleks fisiologis
Patella
Achilles

:(+/+)
:(+/+)

Refleks patologis
Babinsky
Chaddock
Schaefer
Oppenheim
Gordon
Mendei
Bechterew
Rossolimo

:(-/+)
:(-/+)
:(-/-)
:(-/-)
:(-/-)
:(-/-)
:(-/-)
:(-/-)

Klonus
Paha
Kaki

:(-/-)
:(-/-)

Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Suhu
Diskriminasi 2 titik

: Tidak dapat dinilai

: Tidak dapat dinilai
: tidak dilakukan
:

G. Koordinasi, gait dan keseimbangan

Tes Romberg
: tidak dilakukan
Finger to finger
: tidak dilakukan
Finger to nose
: tidak dilakukan
Disdiadokinesia
: tidak dilakukan
Ataksia
: tidak dilakukan
Rebound phenomenon : tidak dilakukan
Dismetria
:H. Gerak abnormal
Tremor
Athetose
Mioklonik
Chorea

:(-/-)
:(-/-)
:(-/-)
:(-/-)

I. Alat vegetative
Miksi
: baik
Defekasi
: baik
Refleks anal
: tidak dilakukan
Refleks kremaster
: tidak dilakukan
Refleks bulbokavernosus : tidak dilakukan
9

J. Patrick
Kontra patrick

:(-/-)
:(-/-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1

Laboratorium (28 September 2015)

HEMATOLOGI

HASIL

NILAI

PEMERIKSA

NORMAL

SATUAN

AN
GULA DARAH
GLUKOSA

118

< 200

mg/dL

SEWAKTU
2.4.2

Hasil Pemeriksaan CT Scan (17 September 2015)

10

Kesan :
-Infark lama diwatershed area periventrikel lateral anterior kiri dan posterior kanan, kapsula eksterna
kiri
- atrofi cerebri
2.5 Resume
Pasien datang ke UGD RSAL dr Mintohardjo pada tanggal 17 September 2015 dengan
keluhan tidak sadar sejak pagi hari sebelum masuk rumah sakit, selama perjalanan ke RS pasien
muntah 1x, tidak menyemprot, berisi makanan tetapi pasien tetap tidak sadarkan diri, demam(-),
kejang(-), keluar darah atau cairan dari telinga atau pun hidung(-),biru atau bekas luka yang baru di
sekitar kepala ,wajah, telinga ataupun leher(-). Kebas dikedua telapak tangan dan bicara pelo sejak
11

1bulan SMRS. Riwayat DM tidak terkontrol, 3hari SMRS pasien berhenti meminum obat DM dan
beralih ke herbal.
Pada pemeriksaan fisik, GCS 10(E4M4V2), pasien tekanan darah 120/80. Pada reflek
cahaya langsung (-/+), refelek cahaya tidak langsung (-/+) , kekuatan ekstremitas bawah kesan
lateralisasi kekiri. Hasil lab tgl 28-09-2015 GDS : 118 dan hasil Ctscan kepala tanggal 17-09-2015
kesan Infark lama diwatershed area periventrikel lateral anterior kiri dan posterior kanan, kapsula
eksterna kiri dan atrofi cerebri
2.6 ASSESMENT
AX1

AX2

: Diagnosa klinis

: Penurunan kesadaran

Diagnosa etiologis

: Ensefalopati Hipoglikemia

Diagnosa topis
Diagnosa patologis

: cephali
: hipoksia

: Diagnosa klinis

: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan

Diagnosa etiologis

: SNH

Diagnosa topis

: periventrikel lateral anterior kiri dan posterior kanan,

Diagnosa patologis

kapsula eksterna kiri

: infark

AX3

: Diabetes mellitus tipe II

AX4

: PJK

2.7 Penatalaksanaan
-

IVFD RL /14tetespermenit
Cefadroxil 2x500mg
Ranitidin 2x150mg
Neulin 2x500mg
Tromboaspilet 1x80mg
Mecobalamin 3x500mg
Piracetam 2x120mg
Mobilisasi duduk
Fisioterapi

2.8 Prognosis
Ad vitam
Ad functionam

: Dubia ad bonam
: Dubia ad malam
12

Ad sanationam

: Dubia ad bonam

2.9 Follow Up

13

S
O

17 September 2015 ( perawatan hari ke 1 )

- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M3V2
TD : 133/80
N : 84x / menit
RR : 20 x / menit
S

: 36,30 C

GDS : 40
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(-/-),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
-IVFD D10%
-Ranitidin 2x1amp
-citicolin 2x500mg
-Dexametason 3x1amp
14

-inj ceftriaxone 1x2gr

S
O

18 September 2015 ( perawatan hari ke 2 )

- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M1V2
TD : 130/70
N : 92x / menit
RR : 20x / menit
S

: 37,30 C

GDS : 40
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(-/-),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
-IVFD D10%
-Ranitidin 2x1amp
-citicolin 2x500mg

15

-Dexametason 3x1amp
S
O

19 September 2015 ( perawatan hari ke 3 )

- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M3V1
TD : 119/72
N : 84x / menit
RR : 20 x / menit
S

: 370 C

GDS : 45
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
-IVFD D10%
-Ranitidin 2x1amp

16

-citicolin 2x500mg
-Dexametason 3x1amp
-inj ceftriaxone 1x2gr
-cek GDS/6jam
S
O

20 September 2015 ( perawatan hari ke 4 )

- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M3V1
TD : 138/85
N : 74x / menit
RR : 16 x / menit
S

: 36,50 C

GDS : 158
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3
AX4

: Diabetes mellitus tipe II

: PJK

17

S
O

AX5 : Bronkopneumonia
-IVFD D10% 20tpm
- RL 20tpm
-OMZ 2x1
-Ranitidin 2x1amp
-citicolin 2x1
-Dexametason 3x1amp
-inj ceftriaxone 1x2gr
-cek GDS/6jam
-nebulizer (ventolin:bisolvon:NaCl)
21 September 2015 ( perawatan hari ke 5 )
- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E3M4V2
TD : 120/80
N : 80x / menit
RR : 20x / menit
S

: 36,60 C

GDS : 93
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH

18

Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan

posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark

S
O

AX3 : Diabetes mellitus tipe II

AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
-IVFD D10% 20tpm
- RL 20tpm
-OMZ 2x1
-Ranitidin 2x1amp
-citicolin 2x1
-Dexametason 3x1amp
-inj ceftriaxone 1x2gr
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
-nebulizer (ventolin:bisolvon:NaCl)
22 September 2015 ( perawatan hari ke 6 )
- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E3M4V2
TD : 120/80
N : 80x / menit
RR : 20x / menit
S

: 36,60 C

GDS : 90
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)

19

S
O

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
-IVFD D10% 20tpm
- RL 20tpm
-OMZ 2x1
-Ranitidin 2x1amp
-citicolin 2x1
-Dexametason 3x1amp
-inj ceftriaxone 2x2gr
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
-nebulizer (ventolin:bisolvon:NaCl)
23 September 2015 ( perawatan hari ke 7 )
- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E3M4V2
TD : 110/60
N : 92x / menit
RR : 20x / menit
S

: 36,90 C

GDS : 112
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas

20

Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri

R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

S
O

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
-IVFD D10% 20tpm
- RL 14tpm
-OMZ 2x1
-citicolin 2x1
-Dexametason 3x1amp(tappering off setiap 2hari)
-inj ceftriaxone 2x2gr
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
24 September 2015 ( perawatan hari ke 8 )
- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M4V1
TD : 110/80
N : 88x / menit
RR : 16x / menit
S

: 36,50 C

GDS : 96
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)

21

Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)

Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

S
O

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
-IVFD D10% 20tpm
- RL 14tpm
-OMZ 2x1
-citicolin 2x1
-Dexametason 3x1amp(tappering off setiap 2hari)
-inj ceftriaxone 2x2gr
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
25 September 2015 ( perawatan hari ke 9 )
- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E3M4V2
TD : 120/70
N : 84x / menit
RR : 20x / menit
S

: 36,60 C

GDS : 111

22

Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,

RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

S
O

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
-IVFD D10% 20tpm
- RL 14tpm
-OMZ 2x1
-citicolin 2x1
-Dexametason 3x1amp(tappering off setiap 2hari)
-inj ceftriaxone 2x2gr
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
-piracetam 2x1200mg
-fisioterapi
-mobilisasi duduk
26 September 2015 ( perawatan hari ke 10 )
- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M3V2

23

TD : 120/70
N : 80x / menit
RR : 20x / menit
S

: 36,70 C

GDS : 126
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
-IVFD D10% 20tpm
- RL 14tpm
-Ranitidin 2x1
-neulin 2x500mg tab
-Dexametason 2x1amp(tappering off setiap 2hari)
-cefadroxil 2x500mg
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
-piracetam 2x1200mg

24

-fisioterapi
-mobilisasi duduk

S
O

27 September 2015 ( perawatan hari ke 11 )

- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M3V2
TD : 130/80
N : 80x / menit
RR : 20x / menit
S

: 36,70 C

GDS : 144
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3
AX4
AX5

: Diabetes mellitus tipe II

: PJK
: Bronkopneumonia

25

S
O

-IVFD D10% 20tpm

- RL 14tpm
-Ranitidin 2x1
-neulin 2x500mg tab
-Dexametason 2x1amp(tappering off setiap 2hari)
-cefadroxil 2x500mg
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
-piracetam 2x1200mg
-fisioterapi
-mobilisasi duduk
28 September 2015 ( perawatan hari ke 12 )
- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M4V2
TD : 130/80
N : 84x / menit
RR : 20x / menit
S

: 36,60 C

GDS : 118
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan

26

Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark

S
O

AX3 : Diabetes mellitus tipe II

AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
- RL 14tpm
-Ranitidin 2x1
-neulin 2x500mg tab
-Dexametason 1x1amp(tappering off setiap 2hari)
-cefadroxil 2x500mg
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
-piracetam 2x1200mg
-fisioterapi
-mobilisasi duduk
29 September 2015 ( perawatan hari ke 13 )
- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M4V2
TD : 120/80
N : 84x / menit
RR : 20x / menit
S

: 36,60 C

GDS : 118
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)

27

S
O

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
- RL 14tpm
-Ranitidin 2x1
-neulin 2x500mg tab
-cefadroxil 2x500mg
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
-piracetam 2x1200mg
-fisioterapi
-mobilisasi duduk
30 September 2015 ( perawatan hari ke 14 )
- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M4V2
TD : 120/80
N : 84x / menit
RR : 20x / menit
S

: 36,60 C

GDS : 104
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)
Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)
Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
28

R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)

R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

S
O

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
- RL 14tpm
-Ranitidin 2x1
-neulin 2x500mg tab
-cefadroxil 2x500mg
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
-piracetam 2x1200mg
-fisioterapi
-mobilisasi duduk
01 Oktober 2015 ( perawatan hari ke 15 )
- penurunan kesadaran
KU : TSB
GCS : E2M4V2
TD : 130/70
N : 84x / menit
RR : 20x / menit
S

: 36,60 C

GDS :
Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ ,
RCTL -/+
Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-)

29

Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)

Abdomen : Supel, bising usus(+),
Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas
Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri
R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)
R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)
TRM : (-)
A

LNK : sulit dinilai

AX1 : Diagnosa klinis
: Penurunan kesadaran
Diagnosa etiologis
: Ensefalopati Hipoglikemia
Diagnosa topis: cephali
Diagnosa patologis : hipoksia
AX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kanan
Diagnosa etiologis
: SNH
Diagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan
posterior kanan, kapsula eksterna kiri
Diagnosa patologis : infark
AX3 : Diabetes mellitus tipe II
AX4 : PJK
AX5 : Bronkopneumonia
- RL 14tpm
-Ranitidin 2x1
-neulin 2x500mg tab
-cefadroxil 2x500mg
-Tromboaspilet 1x80mg
-mecobalamin 3x500mg
-piracetam 2x1200mg
-fisioterapi
-mobilisasi duduk

30

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Hipoglikemia (Hypoglycemia), merupakan suatu keadaan dimana kadar
glukosa/gula darah rendah atau berada di bawah level normal. Glukosa, yang
merupakan sumber energi penting bagi tubuh utamanya berasal dari makanan dan
karbohidrat. Nasi, kentang, roti, susu, buah-buahan dan permen adalah beberapa
dari sekian banyak makanan yang kaya akan karbohidrat.
Setelah makan, glukosa akan diserap ke dalam aliran darah untuk
selanjutnya dibawa ke sel-sel tubuh. Insulin, hormon yang diproduksi oleh
pankreas, akan membantu sel mengubah glukosa menjadi energi. Jika pada suatu
waktu Anda mengonsumsi glukosa melebihi jumlah yang dibutuhkan tubuh, maka
tubuh akan menyimpan glukosa yang berlebih tersebut di dalam hati dan otot
dalam bentuk yang disebut sebagai glikogen. Tubuh akan menggunakan glikogen
untuk energi ketika dibutuhkan, misalnya di antara waktu makan. Glukosa yang
berlebih juga dapat diubah menjadi lemak dan disimpan di dalam sel lemak.
Lemak juga bisa digunakan untuk energi.
Ketika kadar gula dalam darah mulai turun, hormon lain yang diproduksi
oleh pankreas yaitu glukagon akan memecah glikogen dan melepaskan glukosa ke
dalam aliran darah untuk menormalkan kembali kadar gula dalam darah. Pada
sebagian orang dengan diabetes, respon glukagon terhadap hipoglikemia
terganggu dan hormon-hormon lain seperi epinefrin (juga disebut adrenalin) dapat
meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Tapi penderita diabetes yang dirawat
dengan suntikan insulin, anti diabetes yang meningkatkan produksi insulin, kadar
glukosa darah tidak dapat kembali ke level normal dengan cepat.
Hipoglikemia dapat terjadi secara tiba-tiba. Biasanya bersifat ringan, tidak
membahayakan dan bisa ditangani dengan cepat dan mudah hanya dengan makan

31

atau minum makanan yang kaya akan glukosa. Namun jika tidak ditangani,
hipoglikemia bisa memburuk dan menyebabkan penderitanya mengalami perasaan
bingung, canggung, hingga pingsan. Bahkan hipoglikemia berat dapat
menyebabkan kejang, koma dan bahkan kematian.
Pada orang dewasa dan anak-anak diatas usia 10 tahun, hipoglikemia
sebenarnya jarang terjadi kecuali sebagai akibat efek samping dari pengobatan
diabetes. Di luar itu, hipoglikemia juga bisa terjadi karena penggunaan obat lain,
kekurangan hormon atau enzim, atau karena adanya kondisi kesehatan lain seperti
tumor.
3.2 Klasifikasi Hipoglikemia
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple
meliputi:
1. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom
seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
2. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik
seperti bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku
berbeda, gangguan visual, parestesi, mual sakit kepala.
3. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
1. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60
mg/dl
2. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30
mg/dl
3. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik,
kemudian diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia
namun kadar glukosa darah normal.
4. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah
makan. Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota
keluarga yang terkena diabetes melitus.

32

3.3 Gejala Hipoglikemia

Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan
diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus
menerus. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit
menyebabkan gangguan system saraf pusat, dengan gejala gangguan kognisi,
bingung, dan koma. Seperti jaringan yang lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan
sumber energy alternative,

yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang

disebabkan oleh insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak
mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber
energy alternative.1
Pada individu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologi terhadap
glukosa darah tidak hanya membatasi makin parahnya metabolisme glukosa,
tetapi juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. Petugas
kesehatan, pasien dan keluarganya belajar mengenai keluhan dan gejala tersebut
sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakan-tindakan
koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat refined yang
lain. Kemampuan mengenali gejala awal sangat penting bagi pasien diabetes yang
mendapat terapi insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa
darah normal atau mendekati normal. Terdapat keluhan yang menonjol diantara
pasien maupun pada pasien itu sendiri pada waktu yang berbeda. Walaupun
demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai
komponen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda.1
Tabel 3. Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien
diabetes.1.3
Otonomik
Berkeringat

Neuroglikopenik
Bingung

Malaise
Mual

Jantung berdebar

Mengantuk

Sakit kepala

Tremor

Sulit berbicara

Lapar

Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual

33

Parestesi
Pada pasien diabetes yang masih relative baru, keluhan dan gejala yang
terkait dengan system saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat
yang lebih menonjol dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi
serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi atau
koma. Sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan malaise yang
khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung
berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang progresif
aktivasi system saraf otonomik. 1

Gambar 1. Patofisiologi hipoglikemia.5

Pengenalan hipoglikemia
Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di bawah normal adalah
peningkatan akut sekresi hormone caunter-regulatory (glukosa dan epinefrin):
batas glukosa tersebut adalah 65-68 mg% (3,6-3,8 mmol/L). Lepasnya epinefrin

34

menunjukkan aktivasi system simpatoadrenal. Bila kadar glukosa tetap turun

sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi, yang
diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai
terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L, pada individu yang masih mempunyai
kesiagaan (awareness) hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal terjadi
sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul pasien-pasien tersebut tetap
sadar yang mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan
tindakan koreksi yang diperlukan.1

Gambar 2. Koma hipoglikemia.3

35

Hipoglikemi Yang Tidak Disadari (UNAWARENESS)

1

Kegagalan respon proteksi fisiologis dan timbulnya hipoglikemia yang tidak

disadari.
Walaupun dengan derajat yang berbeda-beda, hampir semua pasien diabetes

yang mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi

terhadap hipoglikemia yang berat. Pada pasien DMT 2 gangguan tersebut
umumnya ringan.1
Pada diagnose DM dibuat, respon glukosa terhadap hipoglikemia umumnya
normal. Pada pasien DMT 1 mulai turun sesudah menderita diabetes 1-2 tahun
dan sesudah 5 tahun hampir semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan
respon. Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui pasti tetapi tampaknya tidak
berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali glukosa darah yang ketat. Sel
alfa secara selektif gagal mendeteksi adanya hipoglikemia dan tidak dapat
menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glukagon,
walaupun sekresi yang glukagon masih dapat dirangsang oleh perangsang lain
seperti alanin. Hipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul

36

akibat terputusnya paracrine-insulin cross-talk didalam islet cell, akibat produksi

insulin endogen yang turun.1
Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang
berkurang walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin
terhadap rangsangan yang lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti
pada gangguan respon glukagon, kelainan tersebut merupakan kegagalan
mengenal hipoglikemia yang selektif.1
Pasien diabetes dengan respon glukagon dan epinefrin yang berkurang
paling rentan terhadap hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia
yang tidak disadari karena hilangnya glucose counter regulation dan gangguan
respon simpatoadrenal.1
2 Hipoglikemia yang tidak disadari
Tabel 4. Keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari
(Heller, 2003)
Keadaan klinis
Diabetes yang lama
Kendali metabolic yang ketat

Kemungkinan mekanisme
Tidak diketahui
Hipoglikemia
yang
berulang

merusak neuron glukosensitif

Regurgitasi
transport
glukosa

neuronal yang meningkat

Peningkatan kortisol dengan akibat

Alcohol
Episode nocturnal

Usia muda (anak)

gangguan

jalur

utama

transmisi

neuron
Penekanan respon otonomi respon
Gangguan kognisi
Tidur menyebabkan gejala awal

hipoglikemia tidak diketahui

Posisi berbaring mengurangi respon

simpatoadrenal
Kemampuan abstrak belum cukup
Perubahan perilaku
Gangguan kognisi
Respon otonomik berkurang
Sensitivitas adrenergic berkurang

Usia lanjut

3.4 Etiologi dan faktor predisposisi

37

Etiologi hipoglikemia antara lain:

1. Hipoglikemia pada DM stadium dini.
2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilurea
3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimenter pasca gastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme
Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia
1. Kadar insulin berlebihan
a. Dosis yang berlebihan
b. Peningkatan bioavailabilitas insulin: absorpsi cepat oleh karena
latihan jasmani, penyuntikan insulin di perut, perubahan ke human
insulin, penurunan clearance insulin
2. Peningkatan sensitivitas insulin
a. Penyakit Addison, hipopituarisme
b. Penurunan berat badan
c. Latihan jasmani, post partum
3. Asupan karbohidrat berkurang
a. Makan tertunda, porsi makan kurang
b. Anorexia nervosa
c. Muntah, gastroparesis
4. Lain-lain
Alkohol, obat-obatan yang meningkatkan kerja sulfonilurea
3.5 Terapi Hipoglikemia Diabetik
1. Glukosa oral
Setelah dignosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa
darah kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang
atau karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan
dapat diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.
2. Glukosa intravena
38

Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25

mL yang diencerkan 2 kali
Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
1 flash
Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL
2 flash
Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL
3 flash
Bila kadar glukosa < 30 mg/dL

1 flash dapat meningkatkan kadar

glukosa 25-50 mg/dL.
Kadar glukosa yang diinginkan >
120 mg/dL

3. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10%
kemudian diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
4. Injeksi metil prednisolon 62,5 125 mg intravena dan dapat diulang.
Dapat dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau
fenitoin oral 3 x 100 mg sebelum makan.
5. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi
glukagon 1 mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan
pemberian glukosa intravena. Bila penderita sudah sadar dengan
pemberian glukagon, berikan 20 gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan
40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan
pemulihan.
6. Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea
sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh
koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan
dengan infus dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap
3-6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia
karena sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.

39

Gambar 1. Algoritma tatalaksana hipoglikemi.

TERAPI HIPOGLIKEMIA DENGAN OEDEM SEREBRI

Adapula sebagian kecil pasien yang tidak berespons terhadap

glukosa intravena dan injeksi glukagon serta tetap tidak sadar walaupun
kadar glukosa darah sudah di atas normal. Pada pasien ini biasanya terjadi
edema serebri dan perlu pengobatan dengan manitol atau deksametason.
Dosis manitol 1,5-2 g/kg BB diberikan setiap 6-8 jam. Dosis awal
deksametason 10 mg bolus dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam. Pasien tetap
mendapat infus dekstrosa 10% dan glukosa darah di sekitar 180 mg%, di
samping dicari penyebab koma yang lain. Hindari fluktuasi kadar glukosa
yang besar karena akan memperberat edema serebri. Bila koma
berlangsung lama perlu diberikan insulin dalam dosis kecil.

40

DAFTAR PUSTAKA
1

Harrison`s. Principles of Internal Medicine. 17thEdition. United State of

America. 2008

Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Sudoyo, A, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta:
Internal Publishing

Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses

Penyakit. Edisi ke 6. Vol II. Jakarta :EGC. 2003

Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.

Jakarta : EGC. 2006.

AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes
2008.DiabetesCare.2008;31:S12S54.

http://www.drugs.com/cg/non-diabetic-hypoglycemia.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3388042/

www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorials/hypoglycemia/db099105.pdf

41

42