ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.

A DENGAN MASALAH KEPERAWATAN

UTAMA POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF PADA GANGGUAN SISTEM
CARDIOVASKULER CHF( CONGESTIF HEART FAILURE) DI RUANG AD DALAM
RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG

Disusun oleh :

IRA INDRA IMAWATI

A1.0800446

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
GOMBONG
2011

LEMBAR PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.A DENGAN MASALAH KEPERAWATAN

UTAMA POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF PADA GANGGUAN SISTEM
CARDIOVASKULER CHF( CONGESTIF HEART FAILURE) DI RUANG AD DALAM
RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG

Telah disetujui pada tanggal,

Juny 2011

Mengetahui,
Clinical instruktur

Pembimbing Akademik

(Moh.Nurkhamim, AMK)

(Ratna, S.Kep.Ners)

BAB I
TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
(Price Sylvia A. 1994 : 583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga
tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999
Jilid I : 423).
Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung
sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol.
2 : 579).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer,
1996 : 975).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana
jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan
kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

B. PENYEBAB
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi
ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh
darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau
penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan
menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut,
infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis
(Mansjoer, 1999 Jilid I : 434)

C. TANDA DAN GEJALA

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi
gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk, pembesaran
jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena
pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan
fisik biasa didapatkan hipertrofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, tanda-tanda penyakit
paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena,
hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi
manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV

dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate)
volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan
tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung
pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada
setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan
kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea
rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organorgan lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium
meningkatkan kontraktilitas.
Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan
kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada
dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan
mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan
darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin
yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer
dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan
mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload
maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel
kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel
manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari

CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya
(Long, 1996 : 580).

E. KOMPLIKASI
1.Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis
vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen
miokardium.
2.Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor
apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas
positif.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Electrocardiogram (ECG): Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.

2. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur
katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
3.

Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA): Tindakan penyuntikan fraksi dan

memperkirakan geraka dinding.

at

4. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri
koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
perubahan kontraktilitas.
5. Rontgent dada: Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan
pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan
aneurisma ventrikel.
6. Enzim hepar: Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
7.

Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.

8.

Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut
memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.

9.

AGD: Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
sengan peningkatan PCO2 akhir.

10. Kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

11. Albumin/transforin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.
12. HSD: Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi
air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

G. PENATALAKSANAAN

iit jantung, makanan lunak, rendah garam

3.

Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau
terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi
keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan
terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan
premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
4.

Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila

sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada
malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan
cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit
untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi

erian oksigen
6.

Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan)
terhadap

penyemburan

darah

oleh

ventrikel.

BAB II
TINJAUAN KASUS

NAMA MAHASISWA

: Ira Indra Imawati

Tanggal masuk klien

: 13-06-2011/09.45 wib

Tanggal pengkajian

: 13-06-2011/21.15 wib

A. PENGKAJIAN
1.DATA BIOGRAFI
a.

Identitas klien
Nama

: Tn.A

Umur

: 59 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat
Tanggal masuk icu

: kebagoran 4/2 pejagoan

: 13-06-2011

Diagnosa medis

: CHF (Congestif Heart Failure)

No RM

: 070680

b. IDENTITAS PENAGGUNG JAWAB

Nama

: Ny.T

Umur

: 36 Tahun

Alamat

: kebagoran 4/2 pejagoan

Hubungan dengan klien

: Anak

1. RIWAYAT PENYAKIT
a.

Keluhan utama : Sesak nafas

b. Riwayat penyakit sekarang : Pasien kiriman dari IGD dengan keluhan sesak nafas sudah sejak 3
bulan yang lalu, kumat-kumatan , sakit kepala, lemes, TD 160/110 mmHg, Nadi 102 x/m, RR 26
x/m dan Suhu 37 C.
c.

Riwayat penyakit dahulu : Pasien tidak mengalam penyakit CHF (Congestif Heart Failure)
sebelumnya, tetapi pesien mempunyai riwayat penyakit hipertensi.

d.

Riwayat penyakit keluarga : keluarga tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan CHF
(Congestif Heart Failure) ataupun penyakit menular.

2. PEMERIKSAAN FISIK
a.

Kesadaran : Compos metis GCS E4M6V5.

b. Kepala: tidak ada jejas, tidak ada jahitan, bentuk mesochepalus.

c.

Mata: Sklera anikterik, konjungtiva anemis.

d. Hidung: Tidak ada sekret, tidak terpasang NGT, tidak ada polip, tidak ada nafas cuping hidung.
e.

Mulut: tidak ada sekret, gigi kotor, membran mukosa lembab.

f.

Telinga: bentuk simetris, bersih, tidak tampak serumen.

g. Leher: tidak ada pembesaran kelenjar thiroid

h.

Thoraks :

I : bentuk dada simetris tidak ada luka, ada retraksi dinding dada,

menggunakan otot bantu pernafasan.

P : ada udema pulmo
P : tidak ada nyeri tekan
A : bunyi jantung S1,S2 normal, bunyi paru krecels
i.

Abdomen:

I : tidak ada lesi,tidak ada luka jahhitan, tidak ada acites

A : bising usus 12 x/menit

P : suara timpani
P : tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan

j.

Ektrimitas: tidak terdapat edema kaki, ektremitas atas sinistra terpasang IVFD RL 12 TPM, tidak
ada jejas, kekuatan otot ektremitas atas 5/5, kekuatan otot ekstremitas bawah 5/5.

k. Genetalia: tidak terpasang DC,

l.

Kulit: akral hangat, turgor kulit cukup, CRT < 2 detik, tidak ada sianosis.

m. TTV: TD 160/110 mmHg, Nadi : 102x/m, RR : 26 x/mnt, Suhu 37C.

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tgl

No Jenis

Hasil

Ket

Normal

GDS

157 mg/dL

Naik

70-120 mg/dL

Ureum

37,38 mg/dL

Naik

10,0-50,0 mg/dL

Creatinin

1,05 mg/dL

Normal

0,60-1,3 mg/dL

SGOT

12 L

Normal

< 25

SGPT

21 L

Normal

< 25

Pemeriksaan
13/06/2011 1

Tgl

No Jenis

Hasil

Ket

Normal

Pemeriksaan
13/06/11 1

WBC

8,2 x103/L

Normal

1,1-10,9 K/L

RBC

4,98 x 106/L

Normal

4,20-6,30 M/L

HGB

15,8 g/L

Normal

12,0-18,0 g/L

LYM

19,4 %L

Normal

0,6-4,1 22,0-40,0 %L

MID

10,8 %M

Normal

0,0-1,8 0,1-19,0 %M

GRAN

69,8 %G

Normal

2,0-7,8 36,0-66,0 %G

HCT

39,3 %

Normal

37,0-51,0 %

MCV

79,0 FL

Normal

80,0-97,0 FL

MCH

31,7 Pg

Normal

26,0-32,0 Pg

10

MCHC

40,2 g/dL

Normal

31,0-36,0 g/dL

11

RDW-CV

13,3 %

Normal

11,5-14,5 %

12

RDW-SD

39,2 Fl

Normal

35,0-56,0 %

13

PLT

228x103 /L

Normal

150-500 K/ L

Tgl

No Jenis pemeriksaan

13/06/11 1

EKG

Diagnosa
a.

HR 102 x/m

b. Takikardi

4. TERAPI
Tanggal

Nama obat

Dosis

Waktu pemberian

13/06/11

oral :
Carpiaton

1-0-0

Pa

Cravit

0-1-0

Si

Novales

0-0-1

Pa

Q-ten

1-0-1

Pa

Zypras

0-0-1

Ma

Dulcolax

0-0-II

Ma

plazogrel

0-1-0
Si

Monecto

2x1/2
Pa

So

Pa

So

Pa

So

injects :
ceftri

1.2

renatac

2.1

RL + 1Amp Aminop

12tpm

B. ANALISA DATA
DATA FOKUS

PATHWAY

DS:

Fungsi pompa

Pasien mengatakan
sesak.

jantung kiri

RR 26 x/m
Darah menumpuk di
retraksi

jantung kanan

dinding dada.
Penggunan

otot

bantu pernafasan.

Darah menumpuk di

Bunyi paru krecles

Edema pulmo

PROBLEM

Hiperventilasi

Ketidakefektifan
pola nafas

DO:

Tampak

ETIOLOGI

PD pulmo

Permeabilitas

pembuluh darah pulmo

Perpindahan cairan

ke ektrasel

DS:
Pasien mengatakan
sesak.
Pasien mengatakan

Edema paru Pola nafas

inefektif
Kerusakan

sakit kepala

Curah jantung :

ventrikular
penurunan

DO:
TD 160/110 mmHg

Kompensasi jantung

RR 26 x/m
Nadi 102 x/m

Suplay darah

kejantung

Kerja jantung

02 ke jantung

CH

Metabolisme
anaerob

SV

CO

Curah jantung : penurunan

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.

Ketidak efektifan Pola nafas b.d hiperventilasi

b. Penurunan Curah jantung b.d Kerusakan ventrikular

D. INTERVENSI

NO Diagnosa
DX keperawatan

Tujuan dan kriteria hasil

Dx
I

NOC :

Ketidakefektifan
pola nafas

Intervensi/NIC
1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

1. Setelah dilakukan tindakan2.

-Monitor frekuensi & irama
b.d Hiperventilasi keperawatan selama 1x24
pernapasan.
jam, diharapkan :
DS:
3. -Monitor aliran oksigen
a. Tidak ada retraksi dinding
dada
Pasien
4.
-Monitor adanya kecemasan
mengatakan sesak.
pasien terhadap oksigenasi
b. Tidak menggunkan otot
bantu pernafasan
DO:
5. -Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
c. Bunyi paru vasikuler
RR 26 x/m
6.
-Posisikan pasien semifowler
d. Menunjukkan jalan nafas untuk memaksimalkan ventilasi
Tampak retraksi
yang paten RR 16-20 x/m
dan pertahankan posisi pasien.
dinding dada.
Penggunan
otot
bantu pernafasan.
Bunyi paru krecles
Edema pulmo

NO Diagnosa
keperawatan
DX

Tujuan dan kriteria hasil

Dx
II

Setelah dilakukan tindakan

1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
keperawatan selama 1x24
jam diharapkan Curah
2. -Catat bunyi jantung
jantung efektif dengan
kriteria hasil :
3. -Kaji kulit terhadap sianosis

Penurunan Curah
jantung : b.d
Kerusakan
ventrikular

Intervensi

DS:
1. -Tekanan systole dan
4. -Pantau intake dan output cairan
Pasien mengatakan diastole dalam rentang
yang diharapkan: systol 90sesak.
5.
-Berikan istirahat total pada
120 diastol 40-60.
pasien di tempat tidur
Pasien mengatakan
2. -Tidak ada tanda-tanda 6. -Berikan lingkungan tenang dan
sakit kepala

DO:
TD
mmHg

sianosis.

nyaman.

160/110
3. -Bunyi jantung S1 dan S2 7. -Batasi pengunjung
8. -Kolaborasi :

RR 26 x/m
9. Berikan oksigen sesuai indikasi.
Nadi 102 x/m
a.

Obat sesuai indikasi : Diuretik,

vasodilator

b. -Pantau EKG

E. IMPLEMENTASI

No
DX

TGL/JAM

IMPLEMENTASI

RESPON

-Memonitor TD, nadi, dan suhu

-S:37CTD:150/100mmHg
N:88x/m

13/06/11
1

22.00

1
-RR:24x/m teratur
-Memonitor
pernapasan.
1

frekuensi,

irama

-Memonitor aliran oksigen

-Sesak berkurang,

-Auskultasi suara nafas

-Suara nafas crekels

-Kolab: pemberian obat sesuai ind

-Tx masuk

22.15

1
1

23.00

23.15

-Memposisikan pasien semifowler -Sesak berkurang

dan pertahankan posisi pasien.

-Mengajari pasien nafas dalam

1

-Pasien rileks

-Mengkaji kulit terhadap sianosis

2

23.30

-Memberikan istirahat total pada -Tidak sianosis

pasien di tempat tidur
-Pasien tenang
-Memberikan lingkungan tenang dan
nyaman.
-Membatasi pengunjung

-Pasien tenang &rileks

-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai

indikasi.
2

23.35

14/06/11

-Pasien tenang &rileks

-Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi
-Oksigen binasal kanul 3l/m

05.00

-Sesak berkurang
tampak rileks

pasien

Memantau intake dan output cairan

Inteke :500+1500=2000 cc
2

05.30
Out put :400+200=600cc

No
DX

TGL/JAM

IMPLEMENTASI

RESPON

-Memonitor TD, nadi, dan suhu

S:36,7C TD:130/88mmHg
N:75x/m RR:18x/m teratur

14/06/11
1

05.45

-Memonitor
pernapasan.

05.55

06.05

06.15

frekuensi,

irama

-Memonitor aliran oksigen

Sesak berkurang,

-Auskultasi suara nafas

Suaran nafas vasikuler

-Memposisikan pasien semifowler Pasien rileks

dan pertahankan posisi pasien.
-Mengajari pasien nafas dalam
Sesak berkurang
-Mengkaji kulit terhadap sianosis

06.20

07.00

-Tidak sianosis
-Memberikan istirahat total pada
pasien di tempat tidur
-Pasien tenang
-Memberikan lingkungan tenang dan
nyaman.
-Pasien tenang

07.15

-Membatasi penjenguk

-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai

indikasi.
2

08.30

-sesak sudah berkurang

-Kolaborasi : Berikan obat sesuia
indikasi
Zypras

1&
2

09.00

Dulcolax

-Pasien tidak sesak dan rileks

Kolaborasi dengan tim medis lain :

visit dr. Sp,Pd

10.15

No
DX

TGL/JAM

1&2 11.30

IMPLEMENTASI

RESPON

-Memonitor TD, nadi, dan suhu

-S:37C
N:85x/m

TD:130/86mmHg

RR: 20x/m teratur

1

-Memonitor
pernapasan.

frekuensi,

irama

-Memonitor aliran oksigen

1

-Klien sudah tidak memekai

o2 lagi

12.00
-Suaran nafas vasikuler

-Auskultasi suara nafas.

-Tx masuk
12.15

-Kolaborasi: pemberian obat sesuai

indikasi

13.00
-Memposisikan pasien semifowler -Tidak sesak,Pasien rileks
dan pertahankan posisi pasien.

1
1

13.30
-Memantau intake dan output cairan
Inteke :500cc
Out put :1000+210=1210cc

14.15
-Kaji kulit terhadap sianosis
-Tidak sianosis

14.30

-Memberikan istirahat total pada

pasien di tempat tidur
-Pasien tenang

14.35
-Memberikan lingkungan tenang dan
nyaman.

-Pasien tenang
15.00
-Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi
Novales ,Renapar,Carpiaton,Monecto -Pasien tidak sesak dan rileks
2

17.00

DX

TGL/JAM

1&2 18.00

IMPLEMENTASI

RESPON

-Memonitor TD, nadi, dan suhu

S:37C
N:91x/m

TD:130/94mmHg

RR:18x/m teratur
1

18.15

-Memonitor
pernapasan

frekuensi,

irama

-Auskultasi suara nafas

1

18.30

20.55

-Kolab:
indikasi

pemberian

Suara nafas vesikuler

obat

sesuai Sesak berkurang, Tx masuk

-Memantau intake dan output cairan

Inteke :350+100=450 cc
2

21.00
Out put :60+300=360cc

F. EVALUASI
NO
DX

EVALUASI
14/06/2011 jam 06.00
S:Pasien
sesak

14/06/2011 jam 14.00

mengatakan S:Pasien
tidak sesak

14/06/2011 jam 20.00

mengatakan S:Pasien mengatakan

tidak sesak

DX I
O:RR:26x/m teratur

O:

O:

Suaran nafas crekels

RR:20x/m teratur

RR:18x/m teratur

A: Ketidakefektifan pola Suaran nafas vasikuler

nafas
A: Pola nafas efektif
P: Lanjut intervensi
P: Pertahankan kondisi
1. Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
1. Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
1.
2. Monitor frekuensi &
irama pernapasan.
2.
Monitor frekuensi &
irama pernapasan.
2.
3. Monitor aliran oksigen
4.

Suaran nafas vasikuler

A: Pola nafas efektif
P:
kondisi

Pertahankan

Monitor TD, nadi,

suhu, dan RR
Monitor frekuensi &
irama pernapasan.

Auskultasi suara nafas,

catat
adanya
suara
tambahan

5. Posisikan pasien Kolab :

Rongen bila perlu

S: Pasien mengatakan
lemes
O:S:37C
N:102x/m
TD:160/110mmHg ,EKG S: Pasien
Takikardi
lemes
DX II

S: Pasien mengatakan
mengatakan lemes

O:S:37C
Inteke :500+1500=2000 S:37C TD:130/88mmHg TD:130/86mmHg
cc
N:85x/m, RR: 20x/m
N:75x/m
Out put:400+200=600cc
Inteke :300+100=450
cc
A: Penurunan
jantung

Curah Inteke :500cc

P: Lanjut intervensi
1.

Out put :1000+210cc

Catat bunyi jantung,

sianosis
A: Penurunan
jantung

Output
60+300=360cc

A: Penurunan Curah
jantung
Curah

2. Pantau intake dan output P: Lanjut intervensi

cairan,
1.
Catat bunyi jantung,
1.
3. Berikan istirahat total sianosis
pada pasien di tempat
tidur
2. Pantau intake dan output
2.
cairan,
4. Kolaborasi :
3. Berikan istirahat total
3.
a. Berikan oksigen sesuai pada pasien di tempat
indikasi.
tidur

b. Obat sesuai indikasi.

P: Lanjut intervensi
Catat bunyi jantung,
sianosis
Pantau intake dan
output cairan,
Berikan istirahat total
pada pasien di tempat
tidur

4.

4.

5. Kolaborasi :

5. Kolaborasi :

a.

Berikan oksigen sesuai

a. Obat sesuai indikasi.
indikasi.
b. P

b. Obat sesuai indikasi.