Kontrol Ginjal thdp P Na & K

Kontrol Ginjal Thd P [ ] Ca, Fosfat & Mg

KLP V

Muh Irwan
Muh Basir
Musdalifah
Syamsidar

Peran Aldosteron Thdp P NA/ K

Konsentrasi akhir dari Na & K dlm urin bvariasi
sesuai dg keb tubuh
Ginjal Mreabsorpsi Na + dan sekresi K + dibwh
kontrol aldosteron (mineralokortikoid) utama yang
disekresi oleh korteks adrenal
Jumlah Na diekskresikan tanpa aldosteron ad 2%
dari jumlah Na Filtrasi. Meskipun persentase ini
tampaknya kecil, jumlah yang sebenarnya
mewakili adalah 30 g mengesankan natrium
diekskresikan dalam urin setiap hari. Ketika
aldosteron yang disekresikan dalam jumlah
maksimal, sebaliknya, semua natrium dikirimkan
ke tubulus distal diserap.
Aldosteron merangsang reabsorpsi Na + untuk
beberapa derajat dalam tubulus distal rumit
akhir, tetapi situs utama dari tindakan aldosteron
adalah pada duktus pengumpul kortikal.

 Sekresi kalium terjadi di bagian nefron yang sensitif

terhadap aldosteron-yaitu, di akhir tubulus distal dan
duktus pengumpul kortikal
Jumlah sekresi K + ke dalam tubulus distal dan
duktus pengumpul akhir kortikal tergantung pada:
(1) jumlah Na + dikirimkan ke daerah ini nefron, dan
(2) jumlah aldosteron dikeluarkan.
Aldosteron kemudian merangsang peningkatan
reabsorpsi Na + dan, sebagai hasilnya,
meningkatnya sekresi K +.
Sejak aldosteron meningkatkan retensi Na + dan K +
kehilangan, satu mungkin memprediksi (berdasarkan
umpan balik negatif) yang sekresi aldosteron akan
meningkat ketika ada Na rendah + atau K +
konsentrasi yang tinggi dalam darah. Ini memang
terjadi. Kenaikan dalam darah K + langsung
merangsang sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Penurunan dalam plasma + konsentrasi Na, jika hal
itu menyebabkan penurunan volume darah, juga
meningkatkan sekresi aldosteron.

Atrial Natriuretic Peptide

Hormon yang merangsang ekskresi garam (natrium
adalah bahasa Latin untuk natrium)-suatu tindakan
yang berlawanan dengan yang aldosteron.
Hormon natriuretik telah diidentifikasi sebagai 28-asam
amino polipeptida yang disebut peptida natriuretik
atrium (ANP), juga disebut atrial natriuretik faktor. Atrial
natriuretik peptida yang dihasilkan oleh atrium jantung
dan disekresikan dalam menanggapi peregangan
dinding atrium oleh peningkatan volume darah.
Dalam menanggapi aksi ANP, ginjal menurunkan
volume darah dengan mengeluarkan lebih banyak
garam dan air disaring dari darah oleh glomerulus.
Atrial natriuretik peptida sehingga berfungsi sebagai
diuretik endogen.

Relationship Between Na+, K+, and H+

Plasma konsentrasi K + plasma secara tidak
langsung mempengaruhi konsentrasi H + (pH).
Perubahan pH plasma juga mempengaruhi
konsentrasi K + darah.

Ketika H ekstraseluler + meningkatkan

konsentrasi, misalnya, beberapa H + bergerak ke
dalam sel dan menyebabkan selular K + untuk
berdifusi keluar ke dalam cairan ekstraselular.
Konsentrasi plasma H + demikian menurun
sementara K + meningkat, membantu untuk
membangun kembali rasio yang tepat dari ion
daerah distal nefron.

Dalam sel-sel tubulus distal an dan collectingduct kortikal,

ion bermuatan positif (K + dan H +) yang disekresikan
inresponse dengan polaritas negatif yang dihasilkan oleh
reabsorpsi Na +. Ketika seseorang memiliki asidosis berat,
ada peningkatan jumlah sekresi H + dengan mengorbankan
penurunan jumlah K + dilepaskan. Asidosis demikian dapat
disertai dengan kenaikan K + darah. Jika, di sisi lain,
hiperkalemia adalah masalah utama, ada peningkatan
sekresi K + dan dengan demikian penurunan sekresi H +.
Hiperkalemia demikian dapat menyebabkan peningkatan
konsentrasi H + darah dan asidosis
Jika seseorang menderita kekurangan kalium, menurut
bukti baru, saluran pengumpul mungkin dapat untuk
sebagian kompensasi dengan beberapa reabsorbing + K.
Hal ini terjadi di medula luar, dan hasil dalam reabsorpsi
dari beberapa + K yang disekresi ke dalam duktus
pengumpul kortikal.

diuretik loop furosemid (Lasix) dan asam ethacrynic

menghambat reabsorpsi garam dan air sebanyak 25%, adalah
obat yang bekerja untuk mengangkut garam inhibitactive keluar
dari ekstremitas menaik lengkung Henle
Diuretik thiazide (misalnya, hidroklorotiazid) menghambat
reabsorpsi garam dan air sebanyak 8% melalui penghambatan
transportasi garam oleh segmen pertama dari tubulus distal
berbelit.
Anhydrase inhibitor karbonat (misalnya, acetazolamide) adalah
diuretik jauh lebih lemah, mereka bertindak terutama di tubulus
proksimal untuk mencegah reabsorpsi air yang terjadi ketika
bikarbonat diserap.