BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 PENYAKIT KATUP JANTUNG
Penyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan kelainankelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat
mengalami dua jenis gangguan fungsional: 1
1

Regurgitasi daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik

(sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup)

Stenosis katup lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami
hambatan.
Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk

menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga
meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan
tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan
meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap
peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi
miokardium dan hipertrofi merupakan mekansime kompensasi yang bertujuan meningkatkan
kemampuan pemompaan jantung. 1,2
1.2 REGURGITASI AORTA
1.2.1 Patofisiologi
Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri
sewaktu relaksasi ventrikel. Penyakit ini jelas memberi beban volume yang cukup berat pada
ventrikel kiri. Pada setiap kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah
yang sama dengan volume sekuncup normal ditambah volume regurgitasi. Ventrikel kiri
mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi, sehingga bentuknya berubah
seperti bola. Kemudian sirkulasi perifer menjadi hiperdinamik. 1,3

Gambar 4. Patofisiologi regurgitasi aorta : 1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertensi ventrikel

kiri; 3. Sirkulasi perifer hiperdinamik. 1
1.2.2 Diagnosis
Anamnesis
Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang
nyata serta denyut pada apeks saat penderita berbaring ke sisi kiri. Selain itu bisa timbul
denyut jantung prematur, oleh karena curah sekuncup besar setelah diastolik yang
panjang.Pada penderita insufisiensi aorta kronis bisa timbul gejala-gejala gagal jantung,
termasuk dispneu waktu istirahat, ortopneu, dispneu paroksismal nokturna, edema paru dan
kelelahan.4
Angina cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama
menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Penyebabnya pasti dari angina tak
bisa ditentukan hanya dari analisis gejala saja. 3,4

Pemeriksaan Fisik
Tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial yang rendah, gallop dan bising
artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel
kiri. Bising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau apeks pada kelainan
katup artifisial, sedangkan pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar di garis
sternal kanan.5 Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah
sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara
regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late
diastolik (bising Austin Flint). 4,5
Elektrokardiogram
Pada pasien dengan regurgitasi aorta ringan, mungkin tidak terdapat kelainan EKG,
tetapi dengan regurgitasi aorta kronik yang parah, tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri menjadi
manifes. Lagi pula pada pasien ini sering menunjukan depresi segmen ST dan gelombang T
terbalik pada lead I, aVL, V5, dan V4. Deviasi sumbu kiri dan/atau perpanjangan QRS
menunjukan penyakit miokardial yang difus yang menandakan prognosis yang buruk.1,6
Foto thoraks
Terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi aorta. Bentuk dan
ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru. 1
Diagnosis Banding
Ruptur sinus valsava, regurgitasi pulmonal. 2
1.2.3 Penatalaksanaan
Harus diberikan terapi profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung
diobati dengan digitalis, diuretik serta vasodilator seperti hydralasin, penghambat ACE atau
dan nitrat untuk menurunkan beban akhir. 7
Penggantian katup aorta dengan protesis mekanis atau jaringan yang cocok umumnya
diperlukan pada pasien dengan RA reumatik dan pada banyak pasien dengan bentuk
regurgitasi lain. 7

1.2.4 Prognosis
70% penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun, sedangkan
50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita yang jelas mampu
hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis enfektif. Jika timbul gagal jantung,
bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun. Penderita dengan
insufisiensi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk biasanya harus dilakukan
operasi.7

1.3 REGURGITASI MITRAL

1.3.1 Patofisiologi
Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium
kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Perubahan-perubahan katup mitral tersebut
adalah kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang
tidak sempurna waktu sistole. Selain itu pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup
tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau
ruptur korda tendinea.1
Selama sistolik ventrikel secara bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan
kembali ke dalam atrium kiri. Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah cukup
guna mempertahankan aliran darah normal ke dalam aorta dan darah yang kembali melalui
katup mitralis. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami
insufisiensi akan segera mengakibatkan dilatasi ventrikel yang akan meningkatkan kontraksi
miokardium. Akhirnya dinding ventrikel hipertrofi.1
Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi juga
bagi atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningktan volume dan
meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Bila lesi makin parah, atrium
kiri menjadi tidak mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. Kegagalan
ventrikel kiri biasanya merupakan tahap awal untuk mempercepat dekompensasi jantung,
ventrikel kiri mendapat beban yang terlalu berat, dan aliran darah melalui aorta menjadi
berkurang dan secara bersamaan terjadi kongesti ke belakang. Secara bertahap, urutan
kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan yang terkena

adalah : kongesti vena pulmonalis, edema interstitial, hipertensi arteri pulmonalis dan
hipertrofi ventrikel kanan. 1

Gambar 2. Patofisiologi insufisiensi mitralis, 1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertrofi

ventrikel kiri; 3. Dilatasi atrium kiri 4. Hipertrofi atrium kiri; 5. Kongesti vena pulmonalis; 6.
Kongesti paru; 7. Hipertensi arteri pulmonalis; 8. Hipertensi ventrikel kanan 1
1.3.2 Diagnosis
Anamnesis
Sebagaimana pada stenosis mitral sebagian besar penderita insufisiensi mitral
menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya. Regurgitasi mitral dapat ditolerir
dalam jangka waktu yang lama tanpa keluhan jantung, baik sewaktu istirahat maupun saat
melakukan kerja sehari-hari. Sering keluhan sesak nafas dan lekas capek merupakan keluhan
awal yang secara berangsur-angsur berkembang menjadi ortopneu, paroksismal dispneu
nokturnal dan edema perifer.8

Pemeriksaan Fisik
Tekanan arterial biasanya normal, thrill sistolik seringkali dapat dipalpasi pada apeks
jantung, pada auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di
apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah,
katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan pada saat tersebut tekanan atrium dan
ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke ventrikel
kiri pada awal diastole dan diikuti diastolik flow murmur karena volume atrium kiri besar
mengalir ke ventrikel kiri. 8
Elektrokardiogram
Pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus normal; fibrilasi atrium;
hipertrofi ventrikel kiri. 1
Foto thoraks
Pada insufisiensi mitral ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar
jantung pada foto torak biasanya normal. Pada keadaan yang lebih berat akan terlihat
pembesaran jantung akibat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, dan mungkin terlihat
tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pula perkapuran pada anulus mitral. 1
Laboratorium
Tidak memberikan gambaran yang khas. Pemeriksaan laboratorium berguna untuk
menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktifasi. 8
1.3.3 Penatalaksanaan
Pemberian antibiotika ditujukan untuk upaya pencegahan reaktifasi reuma maupun
pencegahan terhadap timbulnya endokarditis infektif. Adanya keluhan lekas capek, sesak
nafas dan ortopneu menunjukan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri yang memerlukan
digitalis dan diuretik. Obat-obat penurun beban awal dan beban akhir (preload dan afterload)
dapat digunakan pada penderita-penderita insufisiensi mitral yang telah ada keluhan. Obatobat vasodilator misalnya hydralazine dan catopril dan lain-lain dapat memperbaiki
hemodinamik serta mengurangi keluhan. 8
Pasien dengan regurgitasi mirtal yang asimtomatik atau yang terbatas hanya pada
waktu mengeluarkan tenaga tidak dianggap sebagai calon untuk pengobatan operatif, karena
keadaannya tetap stabil untuk bertahun-tahun. Sebaliknya kecuali terdapat kontraindikasi,

pengobatan operatif seharusnya ditawarkan kepada pasien dengan regurgitasi mitral parah
yang keterbatasan tidak memungkinkannya untuk bekerja penuh atau untuk melakukan
kegiatan rumah tangga normal meskipun pengelolaan medis sudah optimal. Bahkan pada
pasien dengan gejala ringan, pengobatan operatif diindikasikan jika disfungsi ventrikel
progresif. 4
Terapi pembedahan regurgitasi mitral, terutama yang disebabkan oleh katup yang
mengalami deformitas secara nyata, dengan daun katup yang berkerut dan mengalami
kalsifikasi akibat demam reumatik, memerlukan penggantian katup dengan protesis, walupun
meningkatkan fraksi pasien, khususnya pada pasien dengan dilatasi anulus yang parah, daun
katup yang mengalami mobilisasi abnormal atau paradoksikal (fail), prolaps katup mitral,
ruptur korda atau endokardistis infektif, rekonstruksi aparatus katup mitral (valvuloplasti
mitral) dan/atau anuloplasti mitral mungkin berhasil. 4

DAFTAR PUSTAKA
1. ODonnell MM dan Carleton PF, 2002. Penyakit Katup Jantung-Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
volume 1, edisi 6, editor: Price SA dan Wilson LM, editor Bahasa Indonesia: Hartanto
H, Wulansari P, Susi N dan Mahanani DA, penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta,
halaman 613-629.
2. Guyton AC dan Hall JE, 1997. Kelainan Katup Jantung-Sirkulasi.
Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 9, editor Bahasa Indonesia: Setiawan I,
penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta, halaman 349-357.
3. Boestan IN dan Baktijasa B, 2006. Penyakit Katup Jantung. Dalam Standar
Diagnosis Dan Terapi Penyakit Jantung Dan Pembuluh Darah, edisi 4, editor:
Soetomo M dan Lefi A, bagian/SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo, Surabaya,
halaman 7-20.
4. Braunwald E, 1994. Penyakit Katup Jantung-Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Dalam: Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam volume 3,
edisi 13, editor: Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci dan Kasper, editor
Bahasa Indonesia: Asdi AH, penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta, halaman 11851201.
5. Leman S, 2009. Regurgitasi Aorta-Kardiologi. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, edisi 5, editor: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M
dan Setiati S, Interna Publishing, Jakarta, halaman 1689-1692.
6. Johanna JM, Nalini M, Rajamannan, Raphael R, Kumar AS, Jonathan R,
Carapetis and Yacoub MH, 2008. The Need For A Global Perspective On Heart Valve
Disease Epidemiology, JHVD,vol 17 (1), hal 135.
7. Purnomo H, 1996. Stenosis Aorta-Penyakit Katup Jantung. Dalam Buku Ajar
Kardiologi, editor: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK dan Roebiono PS, Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, halaman 145-147.
8. Manurung D, 2009. Regurgitasi Mitral-Kardiologi. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, edisi 5, editor: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M
dan Setiati S, Interna Publishing, Jakarta, halaman 1679-1685.