BAB I

KONSEP MEDIS
A. PENGERTIAN
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1
mm3 darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells
volume) dalam 100 ml darah.
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel
hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit
sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum
tulang.
Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang
disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah
yang mati tidak diganti.
Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan
sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang).
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel
hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit
sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum
tulang.
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum
tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur
pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)
B. ETIOLOGI
a. Faktor kongenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan
bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal
dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
- Bahan kimia : benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
- Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin
(antihistamin),

santonin-kalomel,

obat

sitostatika

(myleran,

methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat

-

anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.

Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.

Asnaeni, S.Kep (15 3145 105 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.

Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
(Mansjoer.2005.Hal:494)

C. PATOFISIOLOGI
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini,
patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang
dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu :
1. kerusakan sel hematopoitik
2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
3. proses imunologik yang menekan hematopoisis
Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu
CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik
dikenal sebagai, longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow
culture (LTMC), jumlah sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari
normal. Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells
jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori
gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada
60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari
luar akan terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik.
Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh proses
imunologik.
Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk
hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri
dari sel stroma yang menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GMCSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah normal sedangkan sitokin penghambat
seperti ? (IFN-?), tumor necrosis factor-? (TNF-?), protein macrophage
inflamatory 1? (MIP-1?), dan transforming growth factor ?2 (TGF-?2) akan
meningkat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan
sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang
berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan
mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin
banyak ditinggalkan.

Asnaeni, S.Kep (15 3145 105 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau

produksi faktor pertumbuhan. Kerusakan akibat Obat. Kerusakan ekstrinsik
pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti dosis tinggi
pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi yang paling
sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan
telah memicu mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari kebanyakan obat
dan zat kimia, terutama jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam
daya larut dengan air, melibatkan degradasi enzimatik hingga menjadi
komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang disebut intermediate);
komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk berikatan dengan
makromolekul seluler. Sebagai contoh, turunan hydroquinones dan quinolon
berperan terhadap cedera jaringan. Pembentukan intermediat metabolit yang
berlebihan atau kegagalan dalam detoksifikasi komponen ini kemungkinan
akan secara genetic menentukan namun perubahan genetis ini hanya terlihat
pada beberapa obat; kompleksitas dan spesifitas dari jalur ini berperan
terhadap kerentanan suatu loci dan dapat memberikan penjelasan terhadap
jarangnya kejadian reaksi idiosinkronasi obat.

D. KOMPLIKASI
Perdarahan
Infeksi organ
Gagal jantung

1.
2.
3.

E. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :
1. Lemah dan mudah lelah
2. Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi
bakteri
3. Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit
4. Pucat
5. Pusing
Asnaeni, S.Kep (15 3145 105 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

6. Anoreksia
7. Peningkatan tekanan sistolik
8. Takikardia
9. Penurunan pengisian kapiler
10. Sesak
11. Demam
12. Purpura
13. Petekie
14. Hepatosplenomegali
15. Limfadenopati
F. PENATALAKSANAAN
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi
1.

sebagai berikut :
Terapi Kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab.
Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak
diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas

2.

atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi.

Terapi suportif
Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat
pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :
a. Untuk mengatasi infeksi
- Hygiene mulut
- Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat
dan adekuat/.
- Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.
b. Usaha untuk mengatasi anemia
Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau
tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb
sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai normal karena akan menekan
eritropoesis internal
C. Usaha untuk mengatasi perdarahan
Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor

3.

atau trombosit < 20.000/mm3.

Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :
a. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan
dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek
samping yang dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati.

Asnaeni, S.Kep (15 3145 105 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.

GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah

neutrofil.
b. Terapi Definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan
jangka panjang. Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua
jenis pilihan sebagai berikut :
- Terapi imunosuprersif
Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti
-

thymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis

Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison

dosis tinggi
Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang
memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.

Asnaeni, S.Kep (15 3145 105 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Anamnesa
Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang
dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan
darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa medis.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari
anemia yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan
terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema
aplastik, serta penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya yang
dapat

memperparah

keadaan

klien

dan

menghambat

proses

penyembuhan.
Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia
merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya anemia, sering
terjadi pada beberapa keturunan, dan anemia aplastik yang cenderung
diturunkan secara genetik.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas / Istirahat
-

Keletihan, kelemahan otot, malaise umum

Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak

Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat

- Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada

sekitarnya
-

Ataksia, tubuh tidak tegak

Asnaeni, S.Kep (15 3145 105 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda

lain yang menunjukkan keletihan

b. Sirkulasi
- Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI
-

Palpitasi (takikardia kompensasi)

Hipotensi postural

Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan

pendataran atau depresi gelombang T
-

Bunyi jantung murmur sistolik

- Ekstremitas

pucat

pada

kulit

dan

membrane

mukosa

(konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku

-

Sclera biru atau putih seperti mutiara

Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan

vasokonsriksi kompensasi)

Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)

Rambut kering, mudah putus, menipis

c. Integritas Ego
- Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis
transfusi darah
-

Depresi

d. Eliminasi
- Riwayat pielonefritis, gagal ginjal
-

Flatulen, sindrom malabsorpsi

Hematemesis, feses dengan darah segar, melena

Diare atau konstipasi

Penurunan haluaran urine

Distensi abdomen

e. Makanan / cairan
- Penurunan masukan diet
-

Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)

Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia

Adanya penurunan berat badan

Asnaeni, S.Kep (15 3145 105 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

f.

Membrane mukusa kering,pucat

Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic

Stomatitis

Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah

Neurosensori
-

Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan

berkonsentrasi

Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata

Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki

Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis

Tidak mampu berespon lambat dan dangkal

Hemoragis retina

Epistaksis

Gangguan koordinasi, ataksia

g. Nyeri/kenyamanan
- Nyeri abdomen samar, sakit kepala
h. Pernapasan
-

Napas pendek pada istirahat dan aktivitas

Takipnea, ortopnea dan dispnea

i. Keamanan
-

Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida,

fenilbutazon, naftalen

Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas

Transfusi darah sebelumnya

Gangguan penglihatan

Penyembuhan luka buruk, sering infeksi

Demam rendah, menggigil, berkeringat malam

Limfadenopati umum

Petekie dan ekimosis

Asnaeni, S.Kep (15 3145 105 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna
makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel
darah merah.
4. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya
pertahanan

sekunder (penurunan hemoglobin

leucopenia, atau

penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).

5. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
perubahan sirkulasi dan neurologist.
6. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet;
perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.
7. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ;
salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik
Klinis Edisi 9. Jakarta : EGC
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC

Asnaeni, S.Kep (15 3145 105 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice.
A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 :
72-85.
Lanzkowsky

P. Iron

Deficiency

Anemia.

Pediatric

Hematology

and

Oncology.Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.

Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and
Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta
: EGC

Asnaeni, S.Kep (15 3145 105 046)

STIKes Mega Rezky Makassar