I.
Tgl masuk
Nama pasien
Nama suami
Pekerjaan
Alamat
Pendidikan
Tinggi badan
Berat Badan
: 13 Juni 2009
Jam
: 19.25 WIB
: Ny. D.F.
Umur : 28 tahun
: Tn. E
Umur : 29 tahun
: karyawan swasta
Pekerjaan suami: karyawan swasta
: Taman Kopo Indah Blok I 106 RT3/ RW10 Kota Bandung.
: SMP
: 160 cm
: 55 kg
Anamnesis khusus
:
Pasien G1P0A0 merasa hamil 8 bulan datang dengan keluhan utama sakit kepala 1 hari
SMRSI, Sakit kepala disertai penglihatan kabur, tanpa disertai nyeri ulu hati. Sesak dirasakan terus
menerus semakin lama semakin berat sehingga pasien sering terbangun pada malam hari. Pasien juga
mengeluhkan batuk yang timbul sejak sesak dirasakan. Pasien mengeluh dahaknya berbusa dan
berwarna merah muda. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, pasien merasa sesak berkurang jika pasien
beristirahat dan tidur dengan menggunakan 2 bantal. 1 minggu SMRSI pasien memeriksakan
kehamilannya ke bidan dan diketahui adanya tekanan darah tinggi, tetapi pada kehamilan sebelumnya
pasien menyangkal adanya darah tinggi. Pasien merasa kedua kaki bengkak dan tidak hilang bila
pasien istirahat. Pasien juga mengeluhkan adanya mulas yang dirasakan semakin kuat dan semakin
sering sejak 2 jam SMRSI. Mulas dirasakan dari pinggang ke perut bawah dan tidak hilang bila
dibawa berjalan. Keluar darah dan lendir dari jalan lahir (-), panas badan (-), nyeri kepala (+), nyeri
ulu hati (+), pergerakan janin (+).
USG terakhir : Laki-laki, tunggal, ketuban cukup, lilitan tali pusat (-), TBBA : tidak tahu.
Anamnesis tambahan :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit interne
Riwayat operasi
Riwayat menstruasi
HPHT
TTP
Riwayat PNC
Riwayat menikah
Riwayat KB
Riwayat obstetri
No. Perkawinan
Lama
1.
kehamilan
Hamil ini
1 (8 bulan)
Penolong
Umur
Keadaan
kompliklasi
skrg
(sehat/tdk)
Kesadaran : CM
Nadi
: 80x/menit
Temp
: 36,4C
skrg
Abdomen
Extremitas
: cembung, gravid.
: edema +/+, akral hangat
Usul pemeriksaan
Rencana terapi
:
MgSO4 40% loading dose iv
Infus NaCl 0,5% 2500 ml
Pasang kateter dan urine bag (pemantauan input dan output)
Terminasi kehamilan
Prognosis:
Quo ad Vitam
: ad bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam
II.
FOLLOW UP DOKTER
TANGGAL
JAM
HIS
BJJ
13-6-2009
20.00
+ Jarang
11-12-12
TINDAKAN
MgSo4 6,2 cc dlm RL 500 cc (30
tts/mnt)
Kalmethason 1 amp
datang dengan
keluhan
sehingga
terbangun
pasien
pada
malam
sering
hari.
mengeluh
berbusa
dan
dahaknya
berwarna
merah
pasien
merasa
sesak
dan
diketahui
adanya
sebelumnya
pasien
NADI
TENSI
(mnt)
80x/mnt
(mmhg)
160/120
RESPIRASI
(mnt)
SUHU
(C)
sedang,
tidak
teraba
membesar.
Thorax : Cor: membesar, murmur
(+)
Pulmo: Rh +/+, Wh +/+
Abdomen : cembung, gravid.
Extremitas : edema +/+
Pemeriksaan
Fisik
(Status
obstetri) :
Pemeriksaan Luar
Inspeksi: Cholasma gravidarum
Hiperpigmentasi areola mamae +/
+
+/+
Hiperpigmentasi linea alba (-)
Palpasi :TFU: 33 cm
LP: 104 cm
Leopold I: kurang keras,
kurang melenting, kurang bundar
Leopold II :
tahanan
terbesar sebelah kiri
Leopold IV : konvergen
HIS : (+)
TBBA : 3100 gram
Auskultasi
: 12 12 12
(144x/menit)
Inspekulo (pada
KPSW
dan
Tidak
ada
kelainan
Portio : Tebal, lunak
Pembukaan : 1 2 cm
Ketuban : (+)
Letak terendah : Kepala, hodge
sulit dinilai
23.00
20 25
1 x 10
12-12-12
Tgl.
Follow Up
10/509
23.52
Hb: 12 g/dl
Ht: 37 %
L: 22600/mm3
Tc:412000/mm3
BT: 3
CT: 8
Gol. Darah: O
Nat: 132 meq/L
Kal: 4,6 meq/L
Ureum: 30
GDS: 156 mg/dl
11/509
01.30
02.35
Os merasa mulas
Ph: 7,397
PCO2:29,0
PO2: 69,0
HCO3: 17,7
170/120
40x/mnt
Order
MgSO4 40% 10mL IM
Infus NaCl 2500mL
Foley catheter + urine bag
Lab urine
Urine
BJ: 1,015
Ph: 6,5
Red: +++
Keton: ++
Urob: N
Bil: (-)
Nit: (-)
Epitel: 5 - 7
Eri: 4 7
Leuko: 12 20
Bakteri: (-)
Kristal: (-)
Lain-lain: granular, hyalin
O2 mask
Infus D5 250 ml/24 jam
Lihat output urine
Cek: Hb, Ht, Tc, GDS, urine rutin
02.50
03.00
88x/mnt
03.10
BJJ: 12-12-12
Laporan persalinan :
KU : sedang
Perdarahan Kala III : 600 cc
Kala IV : 30 cc
Tekanan darah :
Respirasi
24x/menit
Nadi
:
Suhu
121/69
mmHg
:
98x/menit
:
36,4C
36,6C
03.30
05.30
gram Biocef 2 x 1
Panjang
Insersi sentral
50cm
Kaltrofen 3 x 1
Infus RL:D5 1:1
Puasa
Hb post Op
Follow up IPD
Dokter Sp.OG
Perineum : Utuh
Anak
T: 164/81
HR: 122
SpO2: 96 %
09.20
S: 37C
SpO2: 96 %
Puasa
RA untuk 24 jam
Timol 200gr 1,5 2 x/hr
Rantin 2 x 1gr
Lasik 3 x 1
Biocef 2 x 1
Kalcifen 3 x 1
Cek lab: Hb, Ht, L, Tc
Dr. F (ICU)
11.00
15.00
Biocef 2 x 1
Lasik 3 x 20 mg
Yang lain tetap
Dr.Sp.PD
KU: CM
T: 130/100 R: 18
SpO2: 100%
PP: konjungtiva anemis -/Pupil bula, isokor, RC +/+
Thorax: Cor: BJ S1S2
Pulmo: VBS ki=ka, Rh /
Abdomen: soepel, BS (-)
Lanjutkan therapi
TD
Dr. Sp.OG
ASV MV 100%
Fi O2 40%
Dr. J (ICU)
AVS MV 100
Puasa
RA %
Tramal 200 untuk 24 jam
Rantin 2 x 1 amp
Biocef 2 x 1
Lasisx 3 x 1 amp
Bolus Hipnoz 3 mg PRN
ASV MV80 %
Fi O2 40 %
SpO2: 100%
Rh /
Dr.Ida
KU: CM
T:140/90 HR: 106 R: 16
Sat O2: 100%
Urine output 120 cc/ 6jam
MV 60 40 %
PS 8/ PEEP 5/ FiO2 40 %
Rencana ekstubasi sore ini bila Ppeak
RA
15.30
S: 36,5
15cmH2O
Obs I/O
18.00
Dr. Sp.An
Urine obsservasi dulu
Dr. I (ICU)
21.30
12/509
05.10
Urine 500 cc (+ 452)
T: 140/90 HR: 102 R: 20
Ppeak: 22
06.00
07.00
KU: CM
Ppeak: 21
T: 148/91
HR: 100 R: 18 S: 36,7
Konjungtiva anemis -/Thorax: Cor: BJ S1S2
Pulmo: VBS ki=ka, Rh -/-, Wh -/Abdomen: cembung, soepel, BS ()
Extremitas: oedem +/+
Urine 30 (+ 786)
24 jam
Urine 400
09.30
12.00
Dr. J (ICU)
Ku: CM
muka oedem (+)
T: 147/95
HR: 111
R: 20
SatO2: 99%
Konjungtiva anemis -/Thorax: Cor BJ S1S2
Pulmo VBS ki=ka, Rh -/Abdomen: cembung, soepel, BS ()
Extremitas: oedem +/+
I: 1383
O: 600
(+): 784
KU: CM
T: 160/100 HR 122 R: 19 SatO2: 99%
Konjungtiva anemis /
Pupil bulat, isokor, RC +/+
Thorax: Cor BJ S1S2 tachycardia
Pulmo VBS ki=ka, Rh -/Abdomen: cembung, soepel, BS ()
Dr. Sp.OG
Lepaskan ventilator
Terapi tetap
Dr. Sp.PD
MV: SpO2 mode P5%
PEEP 5/FiO2
Bila stabil: extubasi 7 M 8 jam
14.00
15.05
O2 FM 81/mnt
Dr. Sp.An
KU: CM T: 150/83
Thorax: VBS +/+, Rh -/Abdomen: datar, lembut, Defense Myscular (-), Pekak
samping/Pekak pindah (-/-), luka opersasi kering terawat.TFU: 2
jari di bawah pusat.
Verband diganti
T: 144/81
HR: 99
17.00
Os extubasi
18.00
21.45
KU: CM
T: 140/100 HR: 115 R: 22 S: 37C
Sat O2: 98%
Konjungtiva anemis-/Cor: BJ S1S2
Pulmo: VBS ki=ka, Rh -/Abdomen: soepel, BS (+), defense muscular (-), pekak
Dr. F (ICU)
O2
Diet cair 1500 Kkal
Infus KaENMg3 1000 s/s RA 50% inj
Tramal drip 200 g/24 jam
Biocef 2 x 1 amp
Lasix 3 x 1 amp
Rantin 2 x 1 amp
Remopain 3 x 1 amp
Hipnoz PRN
Dr. I (ICU)
Dr. Sp.An
PRC 2 labu pelan-pelan, 1 labu untuk 6 jam
Dr. Sp.OG
Acc PRC 2 labu
Obs Bleeding
Dr. I (ICU)
24.00
05.15
Dr. F (ICU)
Lab: Hb: 6,8
Ht: 20
Na: 133
K: 3,7
kreatinin: 1,6
ureum: 37
Th/ sama dengan diatas
Transfusi PRC 1 labu
13/509
06.00
06.30
06.55
7.50
Dr. F (ICU)
Tunda PRC
Cek Hb, Ht, L, Tc, Na, K, GDS, BGA, F (+),
13/509
05.11
FeIBC, Ret, Mc
Teruskan terapi
Dr. Sp.PD
12.00
KU: CM
T: 120/70 HR: 110
R: 22
Sat O2: 94%
Mata: konjungtiva anemis /
Pupil bulat, isokor, RC +/+
Thorax: Cor BJ S1S2
Pulmo VBS ki=ka, Rh -/Abdomen soepel, BS (+)
16.00
KU: CM
T: 110/75
18.00
13/509
21.45
HR: 115
KU: CM
Adbomen: datar, lunak
TFU 2 jari dibawah pusat
Th/ Invitex
Urine 1600 + 400 = 2000
(-) 1711
14/509
08.30
Dr. Sp.OG
KU: CM
T: 134/90 HR: 98 R: 19 SpO2: 100%
Pupil bulat, isokor, RC +/+
Konjungtiva anemis /
Thoarax: Cor BJ S1S2
Pulmo VBS ka=ki, Rh-/Abdomen cembung, soepel, BS (+)
Ekstremitas akral hangat, oedem-/Urine 450 (-1578)
Lanjutkan terapi
Dr. F (ICU)
08.45
KU: CM
T: 140/90 HR: 98 R: 15 S: 36,2
Konjungtiva anemis +/+
Thoarax: Cor BJ S1S2
Pulmo VBS ka=ki, Rh-/Ekstremitas reflex fisiologis +/+
I : 450
O: 400
Invitex stop
Biocef lanjut
Diet cair
SpO2: 96%
Dr. Sp.OG
Lasix Iv
V Block drip
MO drip
Isoket
Spirola 25 mg
Lanoxin 40 mg
Preparat Fe
- 1518
KU: CM
T: 140/92 HR: 113
Dr. Sp.PD
Resp. PC 12, RR 15, RS 12, PEEP 7,
FiO240%
Diet cair 1500 Kkal
Infus RA 500 cc/ 24 jam
Drip: MO 7 Isoket sup.
Th/: IV Lasix 1 x 1 amp
Rantin 2 x 1 amp
Biocef 2 x 1 amp
Abdomen soepel
KU: CM
T: 155/103 mmHg
10
09.15
Alinamin 2 x 1 amp
p.o: Spirola 1 x 25 mg
Lanoxin 1 x
Isoket R 2 x1
T: 110/90
HR: 90
13.45
14.45
KU: CM
T: 165/100 HR: 102
KU: Baik
Hemodinamik stabil
MV Ppeak < 15
24.00
15/509
05.30
Dr. J (ICU)
SpON: PS 8, PEEP 5, FiO2 40 %
Drip MO stop
Warning! Ventilator th/
Extubasi sore ini
Dr. Sp.An
Anti hipertensi IV/po
Tanya IPD
Dr. Sp.An
Adv. dr. Hary
Adalat oros 30 mg 1 x 1
Sp.PS 8, PEEP 5, FiO2 40%
Rencana extubasi
Diet cair 1500 Kkal
RA 500 cc/ 24 jam
Lasix 1 x 1 amp
Biocef 2 x 1 amp
Rantin 2 x 1
Alinamin 2 x 1
Spirola 1 x 25 mg
Lanoxin 1 x
Isoket R 2 x 1
Adalat oros 1 x 300
Novalgin 500 mg IV
Dr. Sp.An
Dr. Sp.An acc extubasi
O2 facemask 10 Lt/menit bila satO2 98%
O2 8 5 Lt/menit
Diet cair 1500 Kkal
Infus RA 500 cc/ 24 jam
Th/ IV: Lasix 1 x 1 amp
Biocef 2 x 1 gr
Rantin 2 x 1 amp
Alinamin F 2 x 1 gr
Th/ p.o: Spirola 1 x 25 mg
Lanoxin 1 x
Adalat oros 1 x 30 mg
Isoket R 2 x 1
Besok echo oleh dr. E
Dr. F (ICU)
Th/ s.d.a
`KU: CM
07.00
Dr. F (ICU)
oedem
-
09.15
O2 3Lt/menit/ kanula nasal
Pindah ruangan
Th/ lain sesuai IPD
11
Dr. Sp.An
Urine: 200 (-305)
09.30
KU: CM
sesak (-)
Lain-lain s.d.a
Diet SV 1500 Kkal
16/509
Adalat oros
Lanoxin
Furosemide
Spirola
Lasix 300
V Block 6,25 gr
Pindah ruangan
Dr. Sp.PD
O2 ganti nasal kanul 3 Lt/menit
Cek lab Hb, Ht, F(+)
Dr. J (ICU)
NGT tetap
Abdomen agak cembung
Dr. Sp.OG
Infus dicabut
Ganti verband
Opiaf 3 x 1
Kalcifen 3 x1
KU: CM
Dr.Sp.OG
Bisolvon syr. 3 x 1
Biocef
Alinamin stop
Rantin
Lanoxin
12
SatO2: 99%
Hb: 7,5
Ht: 23
KU: CM
VBS +/+ , Rh -/-
KU: CM
Abdomen
datar
lunak,
defense
muscular
(-),
pekak
III.
PEMBAHASAN
PREEKLAMPSIA
Preeklampsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria akibat kehamilan setelah
umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Preeklampsi merupakan penyulit
kehamilan yang akut dan dapat terjadi antepartum, intrapartum. Dari gejala klinik
preeklampsi dapat dibagi menjadi preeklampsi ringan dan berat.
Kriteria preeklampsi ringan, diagnosis didasarkan atas tekanan diastole antara 90-<110
mmHg disertai proteinuria ( 300mg/24 jam atau +1 dipstik).
13
Preeklampsi berat bila terdapat satu atau lebih gejala dibawah ini:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
1. Pembagian PEB:
PEB tanpa Impending eklampsia
PEB dengan Impending eklampsia
- Nyeri kepala
- Mata kabur
- Mual dan muntah
- Nyeri epigastrium dan RUQ
2.
Faktor-faktor risiko
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat
Patofisiologi preeklampsia
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak
teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada
satupun dari teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak
dianut adalah:
14
Pada wanita dengan kehamilan normal rahim dan plasenta mendapat darah dari cabang
arteri uterina dan arteri ovarica. Terjadi invasi trofoblast kedalam lapisan otot arteri spiralis
yang menyebabkan terjadinya dilatasi arteri spiralis sehingga matriks menjadi gembur dan
lumen arteri berdistensi dan dilatasi menyebabkan penurunan tekanan darah dan
penurunan resistensi vaskuler serta peningkatan aliran darah uteroplasenta sehingga aliran
darah ke janin menjadi banyak dan perfusi jaringan meningkat Remodelling artery spiralis
sehingga pertumbuhan janin baik.
Pada wanita yang mengalami hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblast pada lapisan otot arteri spiralis sehingga lapisan otot tetap kaku dan keras lumen
a.spiralis tidak berdistensi dan berdilatasi (a.spiralis relatif vasokonstriksi) terjadi
kegagalan remodelling arteri spiralis aliran darah uteroplasental menurun terjadi
hipoksia dan iskemik plasenta.
sangat toksis terhadap sel endothel pembuluh darah) merusak membran sel (yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak yang akan merusak
membran sel nukleus dan protein sel endothel).
Akibat sel endotel yang terpapar peroksida lemak menyebabkan disfungsi endotel, maka
akan terjadi :
Gangguan metabolisme prostaglandin
Agregasi sel-sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan
memproduksi tromboksan (TxA2). Pada keadaan normal perbandingan
protasiklin/tromboksaan lebih tinggi kadar protasiklin, pada preeklampsi kada
tromboksan lebih tinggi dari protasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi dengan
Ibu multipara yang menikah kembali mempunya risiko yang lebih besar dibanding
suami sebelumnya
Seks oral risiko lebih rendah
Pada perempuan hamil normal respon imum tidak menolak hasil konsepsi yang bersifat
asing karena ada HLA-G yang akan melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural
killer dan akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua.
Pada wanita hamil dan hipertensi HLA-G berkurang di desidua daerah plasenta sehingga
akan menghambat invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua dilatasi arteri spiralis
terganggu.
dilindungi oleh sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Pada hipertensi
terjadi hilangnya daya refrakter sehingga pembuluh darah menjadi peka terhadap bahanbahan vasopresor.
Teori genetika
Genotip ibu lebih berperan dimana pada ibu dengan preeklampsia, 26% anak
inflamasi masih dalam batas normal. Pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif
sehingga terjadi peningkatan debris apoptosis dan nekrotik trofoblas yang akan mengaktivasi
sel endotel dan sel makrofag yang akan menyebabkan reaksi sistemik inflamasi sehingga
timbul gejala-gejala preeklampsi.
16
4.
Volume plasma
17
Pada kehamilan normal volume plasma meningkat untuk memenuhi kebutuhan janin. Pada
preeklampsia didapatkan penurunan volume plasma 30-40% sehingga timbul hipovolemi
vasokonstriksi hipertensi.
Hipertensi
Hipertensi terjadi akibat vasospasme menyeluruh 140/90 mmHg, bila terdapat tekanan
diastolik 90 mmHg dengan proteinuria akan menyebabkan kematian perinatal yang tinggi.
Fungsi ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh:
Proteinuria timbul sebelum hipertensi merupakan suatu gejala penyakit ginjal. Bila tidak
disertai dengan hipertensi merupakan penyulit kehamilan. Bila tidak disertai dengan
peningkatan tekanan diastolik 90 mmHg kemungkinan berasal dari ISK atau pasien
mengalami anemia. Proteinuria diperiksa dari urine 24 jam , patologis bila 300 mg/24 jam
atau uurine dipstik +1.
Asam urat serum akan meningkat 5 mg/cc karena penurunan sekresi asam urat atau
akibat iskemik jaringan.
Kreatinin meningkat lebih dari 1 mg/cc.
Terjadi oligouri atau anuria.
Elektrolit
Elektrolit menurun pada wanita dengan kehamilan normal. Pada preeklampsia berat +
hipoksia menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa.
Tekanan osmotik koloid plasma atau tekanan onkotik
Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena terjadi kebocoran protein dan
peningkatan permeabilitas.
Koagulasi dan fibrinolisis
Terjadi trombositopenia, peningkatan FDP, penurunan anti-trombin III, peningkatan
fibronectin.
Viskositas darah
18
Viskositas darah yang meningkat akan mengakibatkan peningkatan resistensi perifer dan
mengurangi aliran darah ke organ.
Hematokrit
Hematokrit meningkat karena terjadi hipovolemi
Edema
Terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Patologik bila terdapat
pada muka atau tangan.
Hematologik
Terjadi peningkatan hematokrit, trombositopenia (< 100.000 sel/mm), peningkatan
viskositas darah.
Hepar
Terjadi vasospasme, iskemik, perdarahan.
Neurologik
19
Karena terjadi hiperfusi otak mengakibatkan vasogenik edema sehingga akan timbul nyeri
kepala. Bila terjadi spasme arteri retina dan edema retina akan menyebabkan gangguan visus.
Dapat pula ditemukan hiperrefleksi, kejang eklamptik, perdarahan intrakranial.
Kardiovaskuler
Perubahan kardiovaskuler disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi
dan penurunan cardiac pre-load akibat hipovolemik.
Paru-paru
Pada preeklampsi berat berisiko terjadi edema paru karena terjadi payah jantung kiri,
kerusakan sel endotel pembuluh darah kapiler paru.
Janin
Preeklampsi berpengaruh buruk pada janin karena terjadi penurunan perfusi
uteroplasenta, hipovolemik, vasospame, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta,
sehingga mungkin akan terjadi IUGR, oligohidramnion, kenaikan morbiditas dan mortalitas
janin secara tidak langsung akibat IUGR, oligohidramnion, prematuritas, solusio plasenta.
5.
Komplikasi:
Penyulit pada ibu:
a. SSP:
- PIS
- Thrombosis vena sentral
- Hipertensi encephalopati
- Edema cerebri / retina
- Retino detachment
- Kortical blindness
b. Gastrointestinal hepatik:
- Subscapula hematom
- Ruptur capsula hepar
c. Ginjal:
- Gagal ginjal akut
- Necrosis tubular akut
d. Hematologik:
- DIC
- Trombositopeni
e. Kardiopulmoner:
- Edema paru
- Depresi napas
- Cardiac arrest
- Ischemi miokard
f. Lain-lain:
- Asites
Penyulit pada janin:
- IUGR
- Solutio plasenta
- IUFD
- Kematian neonatus
20
Prematuritas
Cerebral palsy
o
o
o
o
konservatif.
- Janin: tanda-tanda fetal distress.
- Laboratorium: sindrom HELLP.
Tekanan darah terkontrol Rawat dalam kamar isolasi
Infus D 5% : RL = 2 : 1
Dauer kateter
Laboratorium: Hb, L, Tc, Diff count, OT / PT, Fibrinogen, Kreatinin Asam urat,
urine.
o MgSO4 8gr IM 40% (4gr IM bokong kanan, 4gr bokong kiri) diulang tiap 4 jam
4gr IM sampai 24jam post partum; tensi 140/90 mmHg.
Syarat pemberian:
- Refleks patella +/+
- Respirasi > 16 kali/menit
- Urine 30 cc/jam
- Tersedia Ca glukonas 10 %
o Anti hipertensi (Clonidin)
Pemberian bila tekanan darah 180/110 mmHg
o Diuretikum (Lasik)
Tidak diberikan secara rutin karena:
- Memperberat penurunan perfusi plasenta
- Memperberat hipovolemia
- Meningkatkan hemokonsentrasi
Hanya diberi bila:
- Edema paru
- Payah jantung
- Edema anasarka
o Kardiotonika indikasi: payah jantung; nadi > 120 x/menit
2. Konservatif indikasi:
- < 160/110 mmHg
- Kehamilan < 37 minggu
- Keadaan janin baik
o MgSO4
o Jika dalam 1 x 24 jam tidak ada perbaikan terminasi
o Induksi setelah kehamilan 37 minggu
21
Pada penderita dengan proses yang masih akti, kadang-kadang diperlukan perawatan, untuk
membuat diagnosis serta untuk memberikan pendidikan. Perlu diterangkan pada penderita
bahwa mereka memerlukan pendobatan yang cukup lama dengan ketekunan serta ada
kemauan untuk berobat secara teratur. Penyakit akan sembuh dengan baik bila pengobatn
yang diberikn dipatuhi oleh penderita. Pengobatan terutama dengan kemoterapi dan sangat
jarang diperlukan tindakan operasi.
Obat-obat yang digunakan:
a. Isoniazid (INH) dengan dosis 300 mg per hari. Obat ini mungkin menimbulkan
komplikasi pada hati, sehingga timbul gejala-gejala hepatitis berupa nafsu makan
berkurang, mual, dan muntah. Oleh karena itu perlu diperiksa faal hati sewaktuwaktu, dan bla ada perubahan maka obat untuk sementara harus segera dihentikan.
b. Ethambutol dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari. Dilaorkan obat ini dapat menimbulkan
komplikasi retrobulbar neuritis. Akan tetapi laporan efek samping obat ini dalam
kehamilan sangat sedikit, dan pada janin belum ada.
c. Streptomycin dengan dosis 1 g per hari. Obat ini harus hati-hati digunakan dalam
kehamilan dan jangan digunakan dalam kehamilan trimester pertama. Pengaruh obat
ini pada janin dapat menyebabkan tuli bawaan (ototoksik). Di samping itu, pemberian
obat ini kurang menyenangkan pada penderita karena harus disuntikkan tiap hari.
Dilaporkan bila dosis yang diberikan kurang dari 30 gram selama kehamilan, tidak
banyak atau jarang pengaaruhnya pada janin.
d. Rifampicin dengan dosis 600 mg per hari. Obat ini baik sekali untuk pengobatan TBC
paru, akan tetapi mempunyai efek potensial teratogenik yang besar pada binatang
percobaan. Pada manusia belum banyak laporan, dan dianjurkan untuk tidak
menggunakannya dalam trimester pertama.
Pemeriksaan sputum setelah 1-2 bulan pengobatan harus dilakukan, Dan kalau masih positif,
perlu diulang tes kepekaan kuman terhadap obat. Tidak ada indikasi untuk melakukan
tindakan penggugurn kehamilan pada penderita TBC paru. Antenatal care dapat dilakukan
seperti biasa. Dianjurkan penderita datang sebagai pasien permulaan atau terakhir dan segera
diperiksa, agar tidak terjadi penularan pada orang sekitarnya.
Persalinan pada wanita yang tidak dapat pengobatan dan tidak aktif lagi,dapat berlangsung
seperti biasa, akan tetapi pada mereka yang masih aktif, penderita ditempatkan di kamar
bersalin tertentu. Persalinan ditolong dengan tindakan ekstraksi vakum atau forseps dan
22
sedapat mungkin penderita tidak meneran,diberi masker untuk menutupi mulut dan hidung
agar tidak terjadi penyebaran kuman ke sekitarnya.
Cegah terjadinya perdarahan postpartum sep[erti pada pasien pada umumnya. Setelah
melahirkan, penderita dirawat di ruang observasi 6-8jam, kemudian dapat dipulangkan.
Diberi obat uterotonika dan obat TBC diteruskan. Penderita yang tidak mungkin dipulangkan,
dirawat di ruang isolasi. Perawatan bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita TBC harus
sebaik-baiknya, agar tidak tertular. Dalam keadaan ideal bayi setelah lahir segera dipisahkan
dari ibunya, sampai ibunya tidak memperlihatkan tanda-tanda proses aktif lagi, setelah
dibuktikan dengan pemeriksaan sputum sebanyak 3 kali dan hasilnya negatif. Pada bayi
diberi suntikan Mantoux sampai menunjukkan reaksi positif. Bila ada suntikan BCG,
sebaiknya diberi pada bayi setelah lahir, atau bila reaksi Mantoux negatif. Yang penting
adalah pendidikan pada penderita dan keluarganya tentang penyakit TB paru serta bahaya
penularan pada anak, sehingga penderita dan keluarga dapat melakukan perawatan bayi
dengan baik.
Oksitosin
Oksitosin adalah obat yang merangsang kontraksi uterus. Banyak obat memperlihatkan
efek ositosik, tetapi hanya beberapa saja yang kerjanya cukup selektif dan dapat berguna bagi
praktek kebidanan.
Oksitosin merangsang frekuensi dan kekuatan kontraksi otot polos uterus. Efek ini
tergantung pada konsentrasi estrogen. Pada konsentrasi estrogen yang rendah maka efek
oksitosin terhadap uterus juga berkurang. Uterus imatur kurang peka terhadap oksitosin. Pada
percobaan invitro, progesteron dapat mengantagonisasi efek perangsangan oksitosin terhadap
uterus, namun pengaruh ini sulit diperlihatkan pada uterus wanita hamil.pada hewan coba,
oksitosin meninggikan ekskresi Na walaupun efek ini tergantung adanya ADH di sirkulasi.
Pada manusia perubahan ekskresi elektrolit oleh ginjal tidak berarti. Dosis besar oksitosin
mungkin menimbulkan intoksikasi air terutama pada penderita yang mendapat cairan infus
dalam jumlah besar. Oksitosin dapat mensupresi sekresi ACTH.
Yang perlu diperhatikan dalam induksi pitosin:
1. Induksi dengan triple procedure:
23
Skor
Pembukaan
serviks (cm)
Pendarahan
serviks
Penurunan
kepala diukur
dari bidang
Hodge 3 (cm)
0
0
1
1-2
2
3-4
3
5-6
0-30%
40-50%
60-70%
80%
-3
-2
-1/0
+1/+2
24
Konsistensi
serviks
Posisi serviks
Keras
Sedang
Lunak
Ke belakang
Searah sumbu
jalan lahir
Ke arah depan
Prognosa:
< 5 : kurang baik
5-8 : cukup
>8 : baik
25
IV.
Kesimpulan
V.
DAFTAR PUSTAKA
1. Silbernagl S., 2007. Regurgitasi Mitral dalam Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Jakarta : EGC. Halaman 196-197.
2. Sarwono Prawirohardjo. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka.
Halaman 281-300, 491-493.
26