Anplas Asal
Anplas Asal
setelah MRS, pasien mengalami gejala lemas dan pucat yang sama,
pasien dibawa ke RS Mardi Waluyo dan dilakukan aspirasi sumsum tulang.
Pasien didiagnosa mengalami anemia akibat kegagalan produksi sumsum
tulang. Pasien mendapatkan transfusi darah. 1 bulan kemudian pasien
MRS di RSSA dengan gejala yang sama dan mendapatkan transfusi darah.
Sampai sekarang pasien sudah mendapatkan transfusi darah sebanyak 3
kali.
1 tahun yang lalu pasien merasa perutnya sebelah kiri membesar, terasa
penuh, dan mual bila sedang makan. Nafsu makan pasien tetap baik,
namun pasien mengalami penurunan berat badan sebesar 10 kg dalam
beberapa tahun terakhir. Pasien berobat ke dokter umum dan dikatakan
hanya mengalami maag biasa dan hanya diberi obat. Karena gejala tidak
membaik, pasien memeriksakan diri ke dokter spesialis, dilakukan USG
abdomen dan hasilnya menunjukkan limpa pasien membesar. Pasien
hanya diberi obat jalan.
Pasien kadang-kadang BAB berwarna merah atau hitam, menurut pasien
timbul tergantung makanannya. Riwayat perdarahan lainnya disangkal.
Saat badannya terasa lemas, pasien juga merasa pusing, pandangan
berkunang-kunang dan mengalami panas badan.
Pasien telah bekerja selama 10 tahun dengan berjualan bahan-bahan
kimia untuk pertanian. Menurut dokter, penyakit pasien ditimbulkan oleh
paparan bahan-bahan kimia tersebut.
Riwayat keluarga dengan penyakit sama disangkal.
Riwayat Pribadi :
Olahraga : voli
Lelah
Nafsu
makan
Penuruna
n BB
Anoreksia
Demam
Mual
Menggigil
Muntah
Berkering
at
Perdaraha
n
Rash
Melena
Gatal
Nyeri
Luka
Diare
Hematom
Konstipasi
Sakit
kepala
Buang air
besar
Nyeri
Hemoroid
Kaku
leher
Hernia
Kepala
dan Leher
Trauma
Abdomen
Hepatitis
Mata
Kacamata
Alat kelamin
laki-laki
Nyeri
Gatal
Gatal
Ikterus
Sekret
Merah
Penyakit
kelamin
Umum
Kulit
Telinga
Hidung
Mulut dan
Tenggoro
kan
Nyeri
Ulkus
Dipoplia
Ereksi
Visus
Pendenga
ran
Infeksi
Nyeri
Tinitus
Vertigo
Sekret
Kering
Disuria
Berdarah
Hematuria
Nyeri
Inkontinen
sia
Buntu
Nokturia
Berbau
Frekuensi
Halusinas
i
Batu
Infeksi
Anemia
Perdaraha
n
Bersin
bersin
Ginjal dan
Saluran
Kencing
Nyeri
Hematologi
Kering
Serak
Diabetes
Menelan
Norm
al
Perubaha
n BB
Turu
n
Sakit
menelan
Goiter
Toleransi
temp
Asupan
cairan
Gigi
Endokrin /
Metabolik
Gusi
Infeksi
Trauma
Batuk
Nyeri
Riak
Kaku
Nyeri
Bengkak
Mengi
Lemah
Sesak
nafas
Nyeri
punggung
Hemoptis
is
Muskuloskel
etal
Kram
Pneumoni
a
Sistem
Syaraf
Sinkop
Nyeri
pleuritik
Kejang
Pernapas
an
Tuberkulo
sis
Tremor
Payudara
Sekret
Nyeri
Jantung
Nyeri
Sensorik
Benjolan
Tenaga
Perdarah
an
Daya
ingat
Infeksi
Kecemasa
n
Angina
Tidur
Sesak
nafas
Depresi
Ortopnea
Halusinasi
PND
Klaudikasi
o
Edema
Flebitis
Murmur
Ulkus
Palpitasi
Arteritis
Infark
Vena
Varikose
Hipertens
i
Emosi
Vaskular
Tekstur kenyal,
turgor normal, rash
(-), hematom (-)
Telinga
Inspeksi: Serumen, infeksi, membran timpani,
tophi
Palpasi: Mastoid, massa
Tidak ditemukan
kelainan
Hidung
Inspeksi: septum, mukosa, sekret, perdarahan,
polip
Palpasi: nyeri
Tidak ditemukan
kelainan
Tidak ditemukan
kelainan
Mata
Konjungtiva anemic
+/+. Sklera ikterik-/Pupil isokor, 3/3
mm
Tidak dievaluasi
Tidak dievaluasi
Toraks
I : Simetris,
D=S,regular
P : SF D = S
P:SS
SS
Inspeksi: simetri, gerakan, respirasi, irama,
payudara, tumor
Palpasi: Stem fremitus
SS
A : V V Rh : Wh:
Perkusi: resonansi
VV
Auskultasi: suara nafas, rales, ronki, wheezing,
bronkofoni, pectoryloquy
VV
Jantung
Inspeksi: iktus
Palpasi: iktus, thrill
Perkusi: batas kiri, batas kanan, pinggang
I : ictus invisible
P : ictus palpable at
MCL S ICS V
P : RHM ~ SL D
jantung
LHM ~ ictus
Auskultasi: denyut jantung (frekuensi, irama)
S1, S2, S3, S4, gallop, murmur, efection click,
friction rub
A : S1 dan S2 single,
murmur (-),
Abdomen
Inspeks i: kontur, striae, sikatrik, vena, caput
medusae, hernia
Palpasi : nyeri, defans/rigiditas, massa, hernia,
hati, limpa, ginjal
Traube space
dullness
Punggung
Inspeksi: postur, mobilitas, skoliosis, kifosis,
lordosis
Palpasi: nyeri, gybus, tumor
Tidak ditemukan
kelainan
Extremitas
Inspeksi: gerak sendi, pembengkakan, merah,
deformitas, simetri, edema, sianosis, pucat,
ulkus, varises, kuku
Palpasi: panas, nyeri, massa, edema, denyut
nadi perifer
Anemis +/+
+/+
Alat Kelamin
Laki-laki: sirkumsisi, rash, ulkus, secret, massa,
nyeri
Tidak ditemukan
kelainan
Rektum
Hemoroid, fisura, kondiloma, darah, sfingter
ani, massa, prostat
Tidak ditemukan
kelainan
Neurologi
Berdiri, gaya jalan, tremor, koordinasi,
kelemahan, flaksid, spatik, paralisis, fasikulasi,
saraf kranial, reflek fisiologis, reflek patologis
Tidak ditemukan
kelainan
Bicara
Tidak ditemukan
kelainan
Urine Lengkap
Warna / keadaan : kuning jernih
SG/BJ : 1.015
PH : 6
Lekosit :
Nitrit :
Protein / Alb :
Glucose :
Keton :
Urobilinogen :
Bilirubin :
Eritrosit :
Mikroskopik Sedimen
10 x epitel : (+)
Silinder :
Hialin :
Granuler :
Lekosit :
Eritrosit :
Lain-lain :
40 x eritrosit : (-)
Lekosit : + (0-1) lpb
Kristal :
Bakteri :
Lain-lain :
Lain-lain :
2.5 PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD
SUMMARY OF
DATABASE
Tn. M/ 50 tahun/
R.25
Keluhan Utama:
Lemas badan
PHYSICAL EXAMINATION
Kesan umum : tampak sakit
sedang
Gizi : kesan gizi cukup
LABORATORY
FINDING
Leukosit : 1640 /mm3
Hemoglobin : 2,1 g/dl
MCV: 77,3
Berat badan : 60 kg
Pasien mengeluh
lemas badan sejak
3 hari sebelum
MRS. Perlahan dan
memberat.
Pasien pertama
kali merasa
tubuhnya lemas
sejak 1 tahun yang
lalu hingga tidak
mampu bekerja di
toko. Pasien
tampak pucat dan
kuning. Pasien
dibawa ke RS
TUlungagung dan
dikatakan
hemoglobinnya
rendah, pasien
kemudian MRS di
MCH: 26,8
Tinggi badan : 168 cm
Hematokrit : 7,5 %
BMI : 21,3 kg/m2
(normoweight)
Trombosit :
72.000/mm3
GCS : 456
Retikulosit 4 promil
Tekanan darah : 100/70
mmHg
Jumlah absolut
leukosit:
Neutrofil:
950/uL(57.9%)
sana dan
mendapatkan
transfusi darah.
3 bulan setelah
MRS, pasien
mengalami gejala
lemas dan pucat
yang sama, pasien
dibawa ke RS
Mardi Waluyo dan
dilakukan
aspirasi sumsum
tulang. Pasien
didiagnosa
mengalami
anemia akibat
kegagalan
produksi sumsum
tulang. Pasien
mendapatkan
transfusi darah.
1 bulan kemudian
pasien MRS di
RSSA dengan
gejala yang sama
dan mendapatkan
transfusi darah.
Sampai sekarang
pasien sudah
mendapatkan
transfusi darah
sebanyak 3 kali.
1 tahun yang lalu
pasien merasa
perutnya sebelah
kiri membesar,
terasa penuh, dan
mual bila sedang
makan. Nafsu
makan pasien
tetap baik, namun
Limfosit:
370/uL(22.6%)
Monosit :
280/uL(17.1%)
Evaluasi hapusan
darah:
Eritrosit normokrom
normositik
Jantung
Inspeksi : Ictus invisible
Trombosit kesan
jumlah menurun
Kesimpulan
pansitopenia ec
anemia aplastik dd
MDS
Paru
Inspeksi : Simetris
SGOT : 21 U/L
SGPT : 32 U/L
Perkusi : s s
ss
ss
Auskultasi : v v Rh Wh
vv
pasien mengalami
penurunan berat
badan sebesar 10
kg dalam
beberapa tahun
terakhir. Pasien
berobat ke dokter
umum dan
dikatakan hanya
mengalami maag
biasa dan hanya
diberi obat. Karena
gejala tidak
membaik, pasien
memeriksakan diri
ke dokter
spesialis,
dilakukan USG
abdomen dan
hasilnya
menunjukkan
limpa pasien
membesar. Pasien
hanya diberi obat
jalan.
Pasien kadangkadang BAB
berwarna merah
atau hitam,
menurut pasien
timbul tergantung
makanannya.
Riwayat
perdarahan
lainnya disangkal.
Saat badannya
terasa lemas,
pasien juga
merasa pusing,
pandangan
berkunang-kunang
dan mengalami
panas badan.
Pasien telah
vv
Urinalisis
SG / BJ : 1,015
Abdomen :
pH : 6,0
Inspeksi : flat
Leukosit :
Palpasi : Dinding perut
teraba soefl, nyeri ( )
Perkusi : Traubes space
dullness, liver span 10 cm
Nitrit :
Protein / albumin :Glucose :
Keton :
Extremitas :
Urobilinogen :
Pembengkakan pada
ekstremitas (-), edema (-),
pucat (+), panas (-), nyeri (-),
krepitasi (-), kaku sendi (-),
ulkus (-), kuku lengkap (+),
denyut nadi perifer (+),
varises (-).
Bilirubin :
Eritrosit :
10 x Epitel : +
Silinder -/ lpk
edema
Hyaline /lpk
Granuler / lpk
Anemia + +
Leukosit / lpk
++
40 x Eritrosit / lpb
Leukosit 0-1 / lpb
Kristal :
Bakteri +
Bone marrow
puncture (23 Juni
2011)
Selularitas: hiposeluler
N:S ratio 3:1
Sistem eritropoetik
aktivitas menurun,
tidak ditemukan
diseritropoetik
Sistem granulopoetik
aktivitas menurun,
tidak ditemukan
disgranulopoetik
Sistem trombopoetik
aktivitas menurun,
tidak ditemukan
dismegakaryopoetik
bekerja selama 10
tahun dengan
berjualan bahanbahan kimia untuk
pertanian.
Menurut dokter,
penyakit pasien
Cadangan besi
(-)/negatif
Lain-lain sel asing
tidak ditemukan
ditimbulkan oleh
paparan bahanbahan kimia
tersebut.
Berdasarkan hasil
pemeriksaan darah
tepi dan sumsum
tulang di atas
mengesankan suatu
aplastik anemia.
Riwayat keluarga
dengan penyakit
sama disangkal.
CLUE AND
CUE
PROBLE
M LIST
Tn.
M/50tahu
n
Pasien
mengeluh
lemas
badan
1.
General
weaknes
s
INITIAL
DIAGNO
SE
1.1. Due
to
anemia
PLANNI
NG
DIAGNO
SE
IVFD NS
0.9% 20
tpm
Diet TKTP
2100
kcal/hari
PLANNIN
G
THERAPY
Subyek
tif
Vital
Sign
PLANNING
MONITORI
NG
pusing
pandangan
berkunangkunang
panas
badan
Riwayat
terdiagnos
a anemia
aplastik
Riwayat
transfusi
darah
sebanyak
3x
Pemeriks
aan fisik:
konjungtiv
a anemis
ekstremita
s pucat
Laborator
ium:
Hemoglobi
n : 2,1 g/dl
Hematokrit
: 7,5 %
Leukosit :
1640 /mm3
Po B6/B12
31 tab
Trombosit :
72.000/mm
3
Po asam
folat 13
tab
Tn. M/50
2.
FOBT
Transfusi
Darah
tahun
Pasien
mengeluh
lemas
badan
Perut
membesar
BAB
merah/hita
m
pusing
pandangan
berkunangkunang
panas
badan
Riwayat
bekerja
berjualan
bahanbahan
kimia
untuk
pertanian
Riwayat
terdiagnos
a anemia
aplastik
Riwayat
transfusi
darah
sebanyak
3x
Pemeriks
aan fisik:
konjungtiv
Anemia
aplastik
ECG
SE
PRC 2
labu/hari
target Hb
10
lengkap
Subjekt
if
Tanda
perdara
han
a anemis
traube
space
dullness
ekstremita
s pucat
USG
Abdomen:
Splenomeg
ali ringan
Laborator
ium:
Leukosit :
1640 /mm3
Hemoglobi
n : 2,1 g/dl
Hematokrit
: 7,5 %
Trombosit :
72.000/mm
3
BMP:
mengesank
an aplastik
anemia
Tn. M/50
tahun
Pasien
mengeluh
lemas
badan
3.
Anemia
defisiens
i besi
SI
TIBC
Serum
feritin
Po Sulfas
ferosus
350 mg
Darah
lengkap
Subjekt
if
SI
pusing
TIBC
pandangan
Serum
berkunangkunang
Pemeriks
aan fisik:
konjungtiv
a anemis
ekstremita
s pucat
Laborator
ium:
Hemoglobi
n : 2,1 g/dl
Hematokrit
: 7,5 %
MCV : 77,3
MCH : 26,8
BMP:
cadangan
besi (-)
feritin
2.6 Follow Up
Tanggal
Subjectiv
e
15
Septemb
er 2011
BAB hitam
seperti
petis
Objective
GCS 456
TD: 120/80
N: 94x
RR: 26x
Lekosit:
2.200
Assessme
nt
1.
Gene
ral
weaknes
s
1.1 anemia
2.
Ane
mia
aplastik
3.
Mele
Planning
PDx: tunggu hasil
PTx:
IVFD NS 0,9%
20tpm
Diet TKTP 2100
kcal/h
B6/B12 31
As. Folat 13
Sulfas ferosus
350 mg
Hb: 4,0
Transfusi PRC 2
labu/hr sd Hb10
gr/dl
PCV: 11,5
Trombosit:
120.000
PPT: 13,9
dtk (12,6
dtk)
APTT: 42,3
dtk (28,1
dtk)
Pasang NG tube
GC/8 jam, bila 1x
(-) mulai diet
susu 6x200cc
na
3.1 dt no 2
4.
INR: 1,24
16
Septemb
er 2011
Leher kaku
dan pegal
Berkunang
-kunang
GCS 456
TD 120/70
N 74x
RR 26x
Lekosit
2.200
Hb 6,6
PCV 17%
Trombosit
92.000
ECG: sinus
rhythm dg
HR
80x/menit
1.
Ane
mia
defisiens
i besi
Inj.
Metoclopramid
3x10mg
Gene
ral
weaknes
s
1.1 anemia
2.
Inj. Ranitidine
2x50mg
Ane
mia
aplastik
3.
Ane
mia
defisiens
i besi
IVFD NS 0,9%
20tpm
Diet TKTP 2100
kcal/h
B6/B12 31
As. Folat 13
Sulfas ferosus
350 mg
po. Omeprazol
2x20mg
Inj.
Metoclopramid
k/p
Transfusi PRC 2
labu/hr sd Hb10
gr/dl
GCS 456
TD 100/80
N 84x
RR 20x
IVFD NS 0,9%
20tpm
Lekosit:
2.300
Hb: 7,1
PCV: 21,2
Trombosit:
132.000
PPT: 11,7
dtk (12,5
dtk)
17
Septemb
er 2011
18
Septemb
er 2011
(-)
(-)
APTT: 27,1
dtk (28,4
dtk)
Lekosit:
2.300
Hb: 8,1
PCV: 23,7
Trombosit:
96.000
1.
Gene
ral
weaknes
s
1.1 anemia
2.
Ane
B6/B12 31
As. Folat 13
Sulfas ferosus
350 mg
mia
aplastik
3.
Ane
mia
defisiens
i besi
po. Omeprazol
2x20mg
1.
PTx:
IVFD NS 0,9%
20tpm
Gene
ral
weaknes
s
1.1 anemia
2.
Ane
mia
aplastik
Transfusi PRC 2
labu/hr sd Hb10
gr/dl
B6/B12 31
As. Folat 13
Sulfas ferosus
350 mg
po. Omeprazol
2x20mg
3.
19
Septemb
er 2011
(-)
GCS 456
TD 140/90
N 60x
RR 20x
Hb 9,8
Lekosit
2.800
LED 32
mm/jam
Trombosit
86.000
Ane
mia
defisiens
i besi
1.
Gene
ral
weaknes
s
1.1 anemia
2.
Ane
mia
aplastik
3.
Ane
mia
defisiens
i besi
Transfusi PRC 2
labu/hr sd Hb10
gr/dl
PDx: tunggu hasil
PTx:
IVFD NS 0,9%
20tpm
Diet TKTP 2100
kcal/h
B6/B12 31
As. Folat 13
Sulfas ferosus
350 mg
po. Omeprazol
2x20mg
PCV 27,7
Hitung jenis
-/-/-/71/23/6
PPT: 9,9 dtk
(8,1 dtk)
APTT: 37,1
dtk (28,8
Transfusi PRC 2
labu/hr sd Hb10
gr/dl
dtk)
INR: 0,86
FOBT:
Coklat
lembek
Tes darah
samar
(benzidin):
(-)
GCS 456
TD 140/80
PDx:PTx:
N 80x
1.
RR 20x
Lekosit
2.500
Hb 8,5
PCV 24,9
20
Septemb
er 2011
Leher
pegal
Trombosit
75.000
21
Septemb
er 2011
Pegalpegal
leher
GCS 456
TD 140/80
N 60x
RR 20x
Lekosit
2.700
Gene
ral
weaknes
s
1.1 anemia
2.
Ane
Venflon
B6/B12 31
As. Folat 13
mia
aplastik
3.
Ane
mia
defisiens
i besi
Sulfas ferosus
350 mg
1.
KRS
B6/B12 31
Gene
ral
weaknes
s
1.1 anemia
2.
Ane
mia
aplastik
3.
Ane
mia
defisiens
i besi
Transfusi PRC 2
labu/hr sd Hb10
gr/dl
As. Folat 13
Sulfas ferosus
350 mg
Hb 10,0
PCV 29,8
Trombosit
82.000
BAB 3
PEMBAHASAN
Anemia aplastik adalah suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari
sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak
adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum (Sacharin, 2002).
Penyakit ini ditandai dengan adanya pansitopenia, di mana terjadi kondisi
defisit sel darah pada jaringan tubuh. Biasanya hal ini juga dikaitkan
dengan kurangnya jumlah sel induk pluripoten, defek pada limfosit T
helper, defisiensi regulator humoral atau selular, atau faktor-faktor
lainnya. Umumnya pasien anemia aplastik yang mendapat terapi
transplantasi sumsum tulang dari saudara kembar identik dapat sembuh
dari penyakit tersebut. Di samping itu, anemia aplastik dapat disebabkan
oleh induksi obat atau induksi toksin yang menyebabkan kerusakan sel
induk. Penyebab kasus lainnya adalah infeksi virus. Angka kejadian
anemia aplastik sangat rendah, pertahunnya kira-kira 2 5 kasus/juta
penduduk/tahun (Howard M.R, J Hamilton, 2008).
Secara umum, anemia aplastik diklasifikasikan menjadi:
d. Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan sebagainya. Zatzat kimia yang sering menjadi penyebab anemia aplastik misalnya
benzen, arsen, insektisida, dan lain-lain. Zat-zat kimia tersebut biasanya
masuk melalui kontak kulit pada individu sehingga terjadi akumulasi
bahan-bahan myelotoksik yang diabsorbsi melalui kulit dalam jangka
waktu yang lama.
e. Infeksi (misalnya Hepatitis C, EBV, CMV, parvovirus, HIV, dengue),
keganasan, gangguan endokrin.
f. Idiopatik : merupakan penyebab terbanyak.
. (PAPDI,2007)
Ada 3 hal yang menjadi patofisiologi pada anemia aplastik (PAPDI, 2007):
1. Kerusakan pada sel induk pluripoten
Gangguan pada sel induk pluripoten merupakan penyebab utama
terjadinya anemia aplastik. Sel induk pluripoten yang mengalami
gangguan gagal membentuk atau berkembang menjadi sel darah yang
baru. Umumnya hal ini disebabkan kurangnya jumlah atau menurunnya
fungsi sel induk pluripoten. Penanganan yang tepat untuk individu anemia
aplastik yang disebabkan oleh gangguan pada sel induk adalah
transplantasi sumsum tulang.
2. Kerusakan pada microenvironment
Gangguan pada mikrovaskuler, faktor humoral (misal eritropoetin) atau
bahan penghambat pertumbuhan sel mengakibatkan gagalnya jaringan
sumsum tulang berkembang. Gangguan
pada microenvironment menyebabkan hilangnya kemampuan sel tersebut
menjadi sel-sel darah. Selain itu, pada beberapa penderita anemia
aplastik ditemukan hambatan pertumbuhan sel. Hal ini dapat dibuktikan
dengan adanya limfosit T yang menghambat pertumbuhan sel-sel
sumsum tulang.
3. Proses autoimun
Pasien berusia lebih dari 20 tahun dengan hitung neutrofil 200 500
/mm3 tampaknya lebih mendapat manfaat dari imunosupresi daripada
transplantasi sumsum tulang. Meskipun pada pasien yang hitungnya
sangat rendah, secara umum terapi yang lebih baik untuk diberikan
adalah transplantasi karena dibutuhkan waktu yang lebih pendek untuk
resolusi neutropenia. Pasien neutropenia yang mendapat terapi
imunosupresif mungkin baru akan membaik setelah 6 bulan (Fauci, et al,
2011; Medscape, 2011; PAPDI,2007).
Terapi imunosupresif merupakan modalitas terapi terpenting untuk
sebagian besar pasien anemia aplastik. Obat-obatannya mencakup antara
lain antithymocyte globulin (ATG) atauantilymphocyte Globulin
(ALG) dan Cyclosporin (CSA). Mekanisme kerja ATG ata ALG pada
kegagalan sumsum tulang tidak diketahui dan mungkin melalui koreksi
terhadap destruksi T-cell immunomediated pada sel asal, dan stimulasi
langsung atau tidak langsung terhadap hemopoeisis. Terapi ini terutama
diberikan pada anemia aplastik yang disebabkan oleh proses autoimun.
Regimen standar ATG yang dikombinasi dengan cyclosporine menginduksi
pemulihan hematologis (lepas mandiri dari tranfusi dan hitung leukosit
yang adekuat untuk mencegah infeksi) pada 60 66% dari pasien. Anakanak dapat berefek dengan baik sedangkan pada dewasa tua seringkali
menderita komplikasi yang diakibatkan munculnya komorbiditas. Relaps
(pansitopeni berulang) seringkali terjadi, terutama saat terputusnya
cyclosporine; kebanyakan pasien dapat merespon dengan pengulangan
imunosupresan, namun beberapa pasien menjadi tergantung kepada
pemberian cyclosporine yang terus menerus. Perkembangan MDS, dengan
morfologis sumsum tulang khusus atau gambaran abnormal sitogenetik,
terjadi pada 15% pasien yang mendapatkan penanganan. Pada beberapa
pasien, dapat berkembang menjadi leukemia. Diagnosa laboratorium PNH
dapat secara umum dibuat pada waktu munculnya anemia aplastik
dengan alat ukur flow cytometry.
ATG atau ALG diindikasikan pada : 1) Anemia aplastik bukan berat,
2).Pasien tidak memiliki donor sum-sum tulang yang cocok, 3) Anemia
aplastik berat yang berusia lebih dari 20 tahun, dan pada saat
pengobatan tidak terdapat infeksi atau perdarahan atau dengan
granulosit lebih dari 200/mm3.
ATG kuda (20 mg/kg/hari) atau antilymphocyte globulin (ALG) kelinci (3,5
mg/kg/hari) dimasukkan per infus intravena selama 4 atau 5 hari
berupa packed red cell sampai kadar hemoglobin 7-8 g% atau lebih pada
orang tua dan pasien dengan penyakit kardiovaskular. Resiko perdarahan
meningkat bila trombosit kurang dari 20.000/mm3.Tranfusi trombosit
diberikan bila terdapat perdarahan atau bila trombosit dibawah
20.000/mm3 sebagai profilaksis. Tranfusi trombosit konsentrat berulang
dapat menyebabkan pembentukan zat anti terhadap trombosit donor
(Fauci, et al, 2011; Medscape, 2011; PAPDI,2007).
Pada anemia kronis, kelasi besi, deferoxamine dan defeasirox, harus
ditambahkan setiap kira-kira tranfusi kelima belas untuk menghindari
hemochromatosis sekunder (Fauci, et al, 2011; Medscape, 2011;
PAPDI,2007).
Cara lain untuk meningkatkan jumlah sel darah pada anemia aplastik
adalah dengan terapi eritropoietin. Terapi ini dapat digunakan dengan
syarat terdapat cadangan besi yang cukup, tidak boleh terdapat
hipertensi berat, dan kadar hemoglobinnya berkisar 8 mg/dl. Namun
demikian, kemungkinan keberhasilan terapi ini kurang baik pada anemia
aplastik yang disebabkan oleh defek sumsum tulang, sedangkan untuk
anemia aplastik karena penyebab lainnya terapi ini masih dapat
digunakan (Fauci,et al,2011).
Infeksi adalah penyebab utama mortalitas. Faktor resiko mencakup
neutropenia berkepanjangan dan penggunaan kateter jangka panjang
untuk terapi spesifik. Infeksi fungal, khususnya yang disebabkan oleh
spesies Aspergillus, sebagai resiko paling besar. Terapi antibiotik spektrum
luas empiris harus diberikan, di mana mencakup sensitif terhadap gramnegatif dan positif (Fauci,et al,2011).
Tranfusi granulosit menggunakan granulocyte colony-stimulating factor
(G-CSF)- memobilisasi darah perifer secara efektif pada terapi infeksi yang
berlebihan atau berulang. Penggunaangranulocyte colony-stimulating
factor (G-CSF, Filgrastim dosis 5 ig/kg/hari) atau GM-CSF (Sagramostim
dosis 250 ig/kg/hari) bermanfaat untuk meningkatkan neutrofil walaupun
tidak bertahan lama. Jika dikombinasikan dengan dengan regimen
ATG/CsA, G-CsF dapat memperbaiki neutropenia dan respon terapi ini
merupakan faktor prognostik dini yang positif untuk respons di masa
depan. Peningkatan dosis G-CSF tampaknya tidak bermanfaat. Beberapa
laporan menyatakan bahwa terapi G-CSF yang lama dapat menyebabkan
evolusi klonal, khususnya monosomi-7.
Mencuci tangan, metode satu-satunya yang paling baik untuk mencegah
tersebarnya infeksi, tetap menjadi praktik yang seringkali dilupakan.
Diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP) adalah diet yang mengandung
energi dan protein di atas kebutuhan normal. Diet diberikan dalam bentuk
makanan biasa ditambah bahan makanan sumber protein tinggi seperti
susu, telur, dan daging, atau dalam bentuk minuman enteral energi tnggi
protein tinggi. Pemberian diet ini bila pasien telah memiliki cukup nafsu
makan dan dapat menerima makanan lengkap. Tujuannya adalah untuk
memenuhi kebutuhan energi dan protein yang meningkat dan mencegah
atau mengurangi kerusakan jaringan tubuh, menambah berat badan
hingga mencapai berat badan normal. Syarat-syarat diet tinggi kalori
tinggi protein adalah 1).Energi tinggi, yaitu 40 45 kkal/kg, 2).Protein
tinggi, yaitu 2,0 2,5 g/kg, 3).Lemak cukup, yaitu 10-25% dari kebutuhan
energi total., 4).Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energi total,
5).Vitamin dan mineral cukup, sesuai kebutuhan normal. 6). Makanan
diberikan dalam bentuk mudah cerna. Indikasi pemberian diet ini adalah
kepada pasien yang : 1). Kurang energi protein (KEP) 2).Sebelum dan
sesudah operasi tertentu, serta selama radioterapi dan kemoterapi. 3).
Luka bakar berat dan baru sembuh dari penyakit dengan panas tinggi, 4).
Hipertiroid, hamil, post-partum atau keadaan lemas badan dimana
kebutuhan energi meningkat., 5) Anemia oleh karena berbagai sebab.
Pada pasien ini, harapannya dengan pemberian asupan tinggi kalori dan
protein, dapat membantu perbaikan kondisi pasien.
Pemberian suplemen vitamin B6, B12, serta asam folat berguna dalam
pembentukan sel darah merah. Asam folat memiliki mekanisme
partisipasi dalam sintesa DNA dan eritropoesis, meskipun penggunaan
vitamin ini tidak efekif secara tunggal pada kondisi anemia pernisiosa,
aplastik atau anemia normositik. Suplemen ini banyak digunakan pada
anemia megaloblastik oleh karena kekurangan asam folat, anemia yang
bersumber dari nutrisi, kehamilan, dan peningkatan serum homocysteine.
Pyridoxine (vitamin B6) adalah suplemen lainnya yang juga bermanfaat
dalam memperbaiki kondisi anemia. Kekurangan zat ini terbukti dapat
menyebabkan anemia, confusion, depresi, kecemasan, inflamasi mulut,
bibir, dan lidah, meski sangat jarang namun dapat mengakibatkan kejang.
Defisiensi cyanocobalamin (vitamin B12) dapat mengakibatkan anemia
makrositik, kerusakan saraf, dan demensia. Cyanocobalamin memiliki
fungsi dalam fungsi dan reaksi fisiologis dalam tubuh. Pemakaian
kombinasi antara asam folat / cyanocobalamin (B12) / pyridoxine (B6)
sebagai suplemen nutrisi pada gagal ginjal stadium akhir, dialisis,
DAFTAR PUSTAKA
1. Bakshi, Sameer. Besa, C Emmanuel. 2011. Anemia Aplastic. Medscape
for iPhone. WebMD : USA
2. Fauci, et al. 2011. Anemia Aplastic. Hariisons Principles of Internal
Medicine, 18th Ed. McGraw-Hill : USA
3. Howard Martin R., and Peter J. Hamilton. Haematology. Third Edition.
Elsevier. 2008: 52 53.
4. Medscape.2011.Pyridoxine. Medscape for iPhone. WebMD : USA
5. Medscape.2011.Cyanocobalamin. Medscape for iPhone. WebMD : USA
6. Medscape.2011.Metoclopramide. Medscape for iPhone. WebMD : USA
7. Medscape.2011.Ranitidine. Medscape for iPhone. WebMD : USA
8. Medscape.2011.Folic Acid. Medscape for iPhone. WebMD : USA
9. Ngastiyah. (2005) Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta. EGC . Hal 1213
10. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. IPD FKUI Pusat. Jakarta. 2007: 627-633
11. Sacharin Rosa M. (2002). Prinsi-prinsip Pediatri. Alih bahasa :
Maulanny R.F. Jakarta : EGC.
12. Shahidi, NT. 2008. Acquired Aplastic Anemia: Classification and
Etiologic Consideration in Aplastic Anemia and Other Bone Marrow Failure
Syndrome. New York Springer Verlag 2008: 25-37.
13. Spivak, Jerry L. Fundamentals of Clinical Hematology .Second Edition.
Harpers & Row Publisher. USA. 1984: 108 110.
14. Sodeman, William A., and Thomas M. Sodeman. Patofisiology
Pathologic Physiology Mechanism of Disease. Hipokrates. 1995: 277 278
dan 344 348.
15. Sudoyo, AW, Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S.
2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 632.
RELATED
About these ads
UJIAN KASUS PENDEKIn "IKA"
Kasus GastroenterologiIn "IPD"
Jurnal Kulit
Posted in:
IPD
POST NAVIGATION
Jurnal Kardiologi
Kasus Gastroenterologi
REPLY
Dear Dewi,
Mohon bantuannya, untuk kondisi kasus diatas, adakah rekomendasi
dokter untuk konsultasi & penanganan lebih lanjut. Terima kasih
Regards,
Arie
2. DEWI SRI WULANDARI
February 3, 2013 at 11:38 am
REPLY
Halo, Arie..
Pada kasus anemia aplastik, diperlukan konsultasi dengan dokter penyakit
dalam. Secara umum, penanganannya hanya dapat dilakukan secara
suportif seperti pemberian suplemen dan transfusi darah seperti yang
telah dijelaskan di atas, selain itu juga terapi konvensional seperti steroid
dan obat imunosupresan. sedangkan terapi definitif dapat dilakukan
dengan transplantasi sumsum tulang karena penyebab penyakit ini adalah
kegagalan sumsum tulang memproduksi sel darah.
Namun kembali lagi pada prognosis. Tidak semua anemia aplastik
berespon baik terhadap terapi yang diberikan, karena sebagian besar
pemicu penyakit ini tidak diketahui. Walaupun sudah terjadi remisi pelu
dilakukan kontrol secara teratur dan pemeriksaan darah berulang untuk
mendeteksi kemungkinan terjadinya relaps.
3. CHANDRA
REPLY
Dear dewi,
Dear dewi, apakah transplantasi sumsum sudah bisa dilakukan di
indonesia. dan mohon infonya berapa biaya yang dibutuhkan
4. DEWI SRI WULANDARI
February 23, 2013 at 4:48 am
REPLY
Halo, Chandra..
Transplantasi sumsum tulang sudah bisa dilakukan di Indonesia, namun
hanya terbatas di beberapa center kesehatan. Sejauh yang saya ketahui
biaya operasinya saja sekitar 400 juta rupiah. Lebih lengkap dapat lihat di
http://www.hompedin.org/news-10062005.php
5. CHANDRA
February 28, 2013 at 3:17 am
REPLY
Dear dewi,
Tks responnya dan infonya Bu..ternyata memang turut serta pemerintah
dalam menekan biaya tansplantasi di indonesia masih kecil sementara
sementara penderita anemia aplastik kalangan bawah berharap banyak
bisa disembuhkan dan tidak tergantung tranfusi darah rutin sekali lagi
terimakasih..
L E AVE A R E P LY
Follow