BLOK

MUSKULOSKELETA
L
NYERI SENDI

A14

ANGGOTA KELOMPOK
KETUA : ARLY FADHILLAH

(1102014039)

SEKRETARIS

: IQBAL MUHAMMAD (1102014132)

ANGGOTA

: AMINATUZ ZAHRAH (1102014019)

ANDHIKA SHAHNAZ (1102014023)

ATIKA LAILANA Q (1102014047)
DWI PERTIWI NINGSIH

(1102014079)

DWINTA ANGGRAINI
EKA SYAFNITA

(1102014083)

FARIZAL ARIEF

(1102014095)

(1102014080)

HANI HANIFAH (1102014119)

Skenario 1
NYERI SENDI SIKU
Seorang laki-laki 50 tahun, datang ke Rumah Sakit
dengan keluhan sendi siku dirasakan nyeri dan
berdenyut serta mengganggu rentang gerak ( range of
movement / ROM) sejak 2 bulan ini.
[SKENARIO BERTINGKAT]
Riwayat
pernah
bengkak
kemerahan
pada
metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan
berkurang setelah minuman obat anti nyeri. Hasil
pemeriksaan laboratorium didapati hyperurecemia.
Dokter memberikan nonsteroid anti inflamasi drug
(NSAID) dan uricosuric pada pasien tersebut.

A. IDENTIFIKASI KATA
SULIT

Hyperurecemia

: Kelebihan Kristal asam urat

Range of movement
sendiri secara maksimal.
Uricosuric
asam urat lewat urin.

: Obat yang meningkatkan ekskresi

Metatarsophalangeal I
Olecranon

: Gerakan yang dapat dilakukan

: Ibu jari kaki.

: Tonjolan pada tulang ulna.

NSAID
: Obat yang memiliki khasiat antipiretik,
analgestik, antiinflamasi.

B. BRAIN STORMING

1. Gout arthritis.

1.

Apa diagnosis dari scenario diatas?

2.

Apa penyebab terjadi hyperurecemia?

3.

Mengapa
bengkak
terjadi
pada
metatarsophalangeal I dan olecranon?

4. Karena efek dari Kristal asam urat yang tajam dan

terlepasnya mediator-mediator inflamasi.

4.

Apa penyebab
berdenyut?

5. Makanan seperti kacang-kacangan, usia, jenis kelamin,

gangguan ginjal, obesitas, dan alkohol.

keluhan

nyeri

dan

5.

Apa factor pencetus dari penyakit ini?

6.

Apa saja pemeriksaan yang dilakukan

untuk menegakkan diagnosis?

7.

Kenapa nyeri pada

mengganggu ROM?

siku

8.

Apakah ROM selalu disebabkan oleh

hyperurecemia?

9.

Bagaimana mekanisme kerja obat

NSAID
dan
Uricosuric
dalam
mengobati penyakit ini?

10. Apakah jenis kelamin dan

mempengaruhi penyakit ini?

dapat

umur

2. Karena gangguan metabolisme purin.

3. Biasanya terjadi pada sendi-sendi diarthrosis.

6. Pemeriksaan darah dan Cairan sendi.

7. Karena sakit yang dirasakan dari Kristal asam urat yang
menumpuk.
8. Tidak selalu, karena banyak faktor lain yang dapat
mengganggu ROM.
9. NSAID
: Menghambat sintesis prostaglandin yang
merupakan mediator inflamasi, sehingga inflamasi
berkurang
Uricosuric: Menghambat reabsorpsi asam urat pada
ginjal.
10. Iya , laki-laki dewasa dan wanita menopause lebih
rentan terkena gout arthtritis,pada wanita menopause
dikarenakan berkurangnya hormone estrogen.

C. HIPOTESIS
Gout arthtritis adalah penyakit yang disebabkan karena
penumpukan kadar asam urat di dalam darah. Penyakit ini
menyebabkan gejala inflamasi berupa nyeri dan bengkak.
Adapun faktor yang menyebabkan antara lain makanan
seperti kacang-kacangan, usia, jenis kelamin, gangguan
ginjal, obesitas, dan alkohol. Diagnosis dari penyakit ini
dapat ditegakkan oleh pemeriksaan darah dan cairan sendi.
Pengobatan yang dapat diberikan adalah NSAID berfungsi
menghambat sintesis prostaglandin yang merupakan
mediator inflamasi, sehingga inflamasi berkurang, dan yang
lainnya yaitu, uricosuric yang berfungsi menghambat
reabsorpsi asam urat pada ginjal.

D. SASARAN BELAJAR
LI. 1 Memahami dan menjelaskan persendian dan
fungsi alat gerak
1.1 makroskopis
1.2 mikroskopis

LI. 2 Memahami dan menjelaskan metabolisme

asam urat
LI. 3 Memahami dan menjelaskan Gout Arthtritis

3.1
3.2
3.3
3.4
3.5
3.6
3.7
3.8

definisi
etiologi
patofisiologi dan pathogenesis
manifestasi klinis
komplikasi
diagnosis dan diagnosis banding
pemeriksaan lab
penatalaksanaan

LI. 1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN

PERSENDIAN DAN FUNGSI ALAT GERAK

1.1 Makroskopis
Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari
tulang, ototdan persendian (dibantuoleh tendon,
ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan
kita untuk duduk, berdiri, berjalan atau melakukan
kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain
sebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang
jugaberfungsi sebagai pelindung organ dalam.

Ekstremitas Superior
1. Articulatio Glenohumeralis
2. Articulatio Cubiti (Articulatio
ulnaris & art. Humeroradialis)
Otot- otot Shunt
Otot- otot Spurt

3. Articulatio Radio ulnaris Proximalis

4. Articulatio Radio Ulnaris distalis
5. Articulatio Radiocarpalis
6. Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I
Articulatio carpometacarpales II

7. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I
Art. Metacarpophalangealis II sampai V

8. Articulationes interphalangealis

humero

Ekstremitas Inferior
1. Articulatio
inferioris
(articulatio coxae)

liberi

2. Articulatio genus
3. Articulatio tibio fibularis
4. Articulatio talocrulalis
5. Articulatio Pedis

Articulatio talocalcaneonavicularis
Articulatio calcaneocuboidea
Articulatio tarsometatarsales
Articulatio Metatarsophalangeales
Articulationes Interphalangeales Pedis

Klasifikasi Sendi
1. Berdasarkan keluasan gerak

2. Berdasarkan bentuk permukaan sendi dan tipe

pergerakan

1. Arthroidea
(gliding)

2. Ginglymus (hing)

4. Ellipsoidea
(condyloidea)

5. Spheroidea (a ball
and socket)

3. Pivot (trochoidea)
6. Sellaris (saddle)

Bidang khayal tubuh

Gerak sendi tubuh

1. Bidang coronal

1. Fleksi

2. Bidang sagittal

2. Ekstensi

3. Bidang transversal

3. Abduksi
4. Aduksi
5. Endorotasi
6. Eksorotasi
7. Laterofleksi
8. Sirkumdiksi

1.2. Mikroskopis
Kebanyakan sendi bersifat permanen, dan dapat
digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3
golongan utama :
1. Fibrosa (sendi fibrosa)
2. Kartilaginosa (sendi tulang rawan)
3. Synovial (sendi synovial)

LI. 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN

METABOLISME ASAM URAT

LI. 3 MEMAHAMI DAN

MENJELASKAN
ARTHRITIS GOUT

3.1. Definisi

Arthritis
Gout
adalah
suatu
proses
inflamasi
(pembengkakan) yang terjadi karena deposisi, deposit
atau timbunan kristal asam urat pada jaringan sekitar
sendi atau tofi. Masalah akan timbul bila terbentuk
kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada
sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal ber
bentuk jarum inilah yang mengakibatkan reaksi
peradangan/inflamasi, yang bila berlanjut akan
mengakibatkan nyeri hebat.

3.2. Etiologi
Penyebab terjadinya gout adalah adanya penimbunan
kristal asam urat di dalam persendian sehingga terjadi
kerusakan lokal.
Peningkatan kadar asam urat dalam darah disebabkan
oleh beberapa faktor:
1. Pembentukan zat purin
2. Gangguan atau kelainan pada ginjal

3.3. Patofisiologi dan Patogenesis

3.4. Manifestasi Klinis

Gejala khas dari serangan artritis gout adalah gejala pembengkakan,
kemerahan, nyeri hebat, panas, dan gangguan gerak dari sendi yang
terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya
kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama
adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Gejala umum yang sering dirasakan
pada penderita gout antara lain: pegal-pegal, nyeri pada sendi, rasa linu
pada kaki dan tangan kiri.
Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat.
Tahap 1: Serangan gout akut
Tahap 2: Stadium Interkritikal
Tahap 3: Gout tingkat lanjut

Terdapat kristal urat dalam cairan sendi

atau tofus dan atau bila ditemukan 6 dari
3.5.
Diagnosis
Diagnosis
Banding
12 kriteria
tersebutdan
di bawah
ini:

DIAGNOSIS
Inflamasi
maksimum

1.

pada

hari

DIAGNOSIS BANDING

pertama

2.

Serangan arthritis akut lebih dari satu

kali

3.

Arthritis nonartikuler

4.

Sendi
yang
kemerahan

5.

Pembengkakan dan sakit pada sendi

metatarsofalangeal

terkena

bewarna

6.

Serangan
pada
metatarsofalangeal unilateral

sendi

7.

Serangan pada sendi tarsal unilateral

8.

Adanya fokus

9.

Hiperurisemia

10. Pada
foto
sinar-x
tampak
pembengkakan sendi asimetris
11. Pada
foto
sinar-x
tampak
subkortikal tanpa erosi
12. Kultur bakteri cairan sendi negatif

kista

1.

Pseudogout

2.

Osteoarthritis

3.

Rheumatoid arthritis

3.6. Pemeriksaan Penunjang

1. Serum asam urat
2. Angka leukosit
3. Urin spesimen 24 jam
4. Analisis cairan aspirasi
5. Pemeriksaan radiologi

3.7. Komplikasi
1. Deposisi
kristal
urat
pada
cairan
sinovial
menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan
mediator kimia yang menyebabkan vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas vaskular, dan aktivitas
kemotaksis untuk leukosit polimorfonuklear.
2. Nefrolitiasis
3. Gagal ginjal akut

3.8. Penatalaksanaan
1. NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs)
SALISILAT DAN SALISILAMID

2. KOLKISIN
3. ALOPURINOL
4. URIKOSURIK

INDIKASI
1. SALISILAT DAN SALISILAMID
Farmakodinamik

1.

Antipiresis

2.

Dosis dewasa : 325 1000 mg

peroral, tiap 3 atau 4 jam

3.

Dosis anak anak : 20 mg/kgBB,

tidak boleh lebih dari 3.6 gr/hari

4.

Analgesik

5.

Dosis dewasa : 5 8 gr/ hari

6.

Dosis anak anak : 100 125

mg/kgBB/hari

1. Efek analgesik :

Sentral
:
Salisilat
bekerja pada hipotalamus
Perifer
:
Menghambat
pembentukan prostaglandin
di tempat terjadinya radang
dan
mencegah
sensitasi
reseptor rasa sakit terhadap
rangsang mekanik atau kimia
2. Efek antipiretik : Salisilat bekerja
mengembalikan fungsi thermostat di
Hipotalamus kembali normal.
Farmakokinetik
3. Oral : sebagian di absorbsi dengan
cepat dalam bentuk utuh di lambung,
tetapi sebagian besar di usus halus
bagian atas.

.EFEK SAMPING
1.

Reaksi alergi

2.

Saluran cerna berupa gastritis dan

ulkus peptikum karna efek iritasinya

3.

Sindrom reye

2. KOLKISIN
Farmakodinamik
Obat
ini
berikatan
dengan
protein
mikrotubular
dan
menyebabkan
depolimerisasi
dan
menghilangnya
mikrotubular fibrilar granulosit dan sel
bergerak lainnya.
Hal ini menyebabkan
penghambatan migrasi granulosit ke tempat
radang sehingga mediator inflamasi yang di
hambat dan respon inflamasi di tekan.
Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik.
Didistribusikan secara luas dalam tubuh.
Kadar tinggi di dapat di ginjal, hati, limpa,
dan saluran cerna. Ekskresi sebagian dalam
bentuk utuh melalui ginjal. 10 -20 % melalui
urin.

Indikasi
1. Dosis kolkisin 0,5 -0,6 mg tiap jam/1,2 mg
sebagai dosis awal diikuti 0,5 0,6 mg tiap 2
jam hingga gejala penyakit menghilang atau
gejala saluran cerna timbul, maksimal 7 8 mg.
Untuk profilaksis diberikan 0,5 -1 mg sehari.
2. Pemberian IV : 1 2 mg di lanjutkan dengan 0,5
mg tiap 12 -24 jam. Untuk mencegah iritasi
akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 ml
diencerkan hingga 10 ml dalam larutan garam
faal.
.Efek samping
1. Mual, muntah dan diare.
2. Depresi sumsum tulang, purpura,
perifer, miopati, anuria, alopesia.

neuritis

3. Gangguan hati : reaksi ini umumnya terjadi

pada pemberian IV.

3. Alopurinol
Berfungsi untuk menurunkan kadar asa urat. Alopurinol bekerja
dengan menghambat xantin oksidase. Waktu paru pendek,
cukup di berikan 1 kali sehari. Efek samping yang sering
terjadi reaksi kulit.
Dosis untuk pirai ringan : 200 400 mg sehari
Dosis untuk pirai berat : 400 600 mg sehari
Untuk pasien dengan gangguan ginjal : 100 200 mg sehari
Untuk hiperurusemia sekunder ; 100 200 mg sehari untuk
anak anak 6 10 tahun: 300 mg sehari dan anak di bawah 6
tahun150 mg sehari.

4. Urikosurik
Merupakan obat yang menambah pengeluaran asam urat melalui air kemih. Obat
urikosurik bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang telah
di filtrasi dan mengurai penyimpanannya. Mencegah pembentukan tophi yang
baru.
INDIKASI
Peningkatan frekuensi serangan dan keparahannya. Tidak efektif untuk pasien
dengan insufisiensi ginjal.
PILIHAN OBATNYA :
1. Probenezid : dosis awal 0,5 g/hari di tingkatkan secara bertahap menjadi 1 -2
g/hari. Menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping mual muntah
hipersensitifitas
2. Sulfinpirason : dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200 -400
mg/hari. Mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek
samping : mual mumtah timbul ulkus peptik
3. Bensbromaron : kelompok obat terbaru. Menghambat penyerapan kembali
asam urat pada bagian proksimal tubulus renalis. Masa kerjanya panjang
sehingga cukup diberikan 1 kali sehari
4. Azopropazon : memiliki efek anti inflamasi

DAFTAR PUSTAKA
F. Paulsen & J. Waschke. 2012. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Edisi 23 Jilid 1. Jakarta: EGC
Gunawan, S.G., et al. 2012. Farmakologi dan Terapi, edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. and Mitchell, R.N. 2007. Robbins Basic Pathology 8th Edition.
Philadelphia: Elsevier
Longo D.L., et al. 2012. Harrison's Principles Of Internal Medicine, 18th ed. New York:
McGrawHill
Murray, R. K. et al. 2012. Biokimia Harper.Edisi 29. Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI, vol. 1.
Jakarta : EGC
Sudoyo, Aru W., et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing
Syamsir, H.M. 2014. Kinesiologi. Jakarta: FKUY
http://emedicine.medscape.com/article/329958-overview .(accessed. Sept. 10 2015. 08.15 pm)