CHF (Congestif Heart Failure)

A. Konsep Penyakit
1. Pengertian
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine
M.Wilson.1995:583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan
tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer Harkit.2001:119)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat,
ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland.1998:291)
Kesimpulan:
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama
dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah
bawah agak runang disebut apex cordis.

Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua
jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus
Cordis.

 Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi
dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari
ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.
Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari
ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua
atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira
0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi
ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus
mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan
darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung,
yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan
persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi
jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume)
Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf
akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini
gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahanka.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3
faktor yaitu:
Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot
jantung.
Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

3. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital
maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel
dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan
cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor
fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factorfaktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat
menyebabkan gagal jantung.
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a. Kelainan mekanis
Peningkatan beban tekanan
Sentral (stenosis aorta)
Perifer (hipertensi sistemik)
Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
Tamponade pericardium
Restruksi endokardium atau miokardium
Aneurisma ventrikel

 Dis-sinergi ventrikel

b. Kelainan miokardium
1) Primer
Kardiomiopati
Miokarditis
Kelainan metabolic
Toksisitas (alcohol, kobalt)
Preskardia
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
Kekurangan 02
Kelainan metabolic
Inflamasi
Penyakit sistemik
Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
Henti jantung
Fibrilasi
Tachycardia atau bradicardia yang berat
Asim kronis listrik, gangguan konduksi

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun
dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk
d. Berdebar-debar
e. Lekas capek
f. Batuk-batuk
Gambaran klinis gagal jantung kiri:
a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara sesak
f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto roentgen
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium
d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin

tetap, splenomegali, hepatomegali

e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%),
oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

5. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan
fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor
apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas
positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru
dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau
terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masingmasing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

6. Test Diagnostik
Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis dan
diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:
a) Electrocardiogram (ECG)

Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin
terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.
b) Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau
area penurunan kontraktilitas ventrikel.
c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.
d) Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras
disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas.
e) Rontgent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik
atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal
misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.
f) Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
g) Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
h) Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM
atau gagal jantung kiri kronis.
i) AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan
peningkatan PCO2 akhir.
j) Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

k) Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam
hepar yang mengalami kongesti.
l) HSD
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air
mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

7. Penatalaksanaan
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil
yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau
terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi
keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan
terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan
premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah
diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam
hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan
setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk
menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan
utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.

8. Klasifikasi
gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:
Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak terganggu.
Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu.
Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.
Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.
Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).

9. patoflowdiagram
ETIOLOGI : Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan

Hipertensi

Kompensasi jantung bekerja semakin berat

Penurunan kerja jantung

CHF

Stroke volume menurun

Cardiac output menurun

Penurunan fungsi pompa jantung kanan penurunan fungsi pompa jtg kiri

Residu darah diventrikel kanan meningkat residu darah diventrikel kiri

Terjadi peningkatan tek. Pada V.kanan terjadi peningkatan tek. Pada V.kiri

Darah masuk keatrium kanan darah masuk keatas atrium kiri

Peningkatan tek. Diatrium kanan terjadi peningkatan tek. Pd atrium kiri

Darah refluk keatas vena

V.kiri menurun darah masuk V.pulmonal

V.cava superior V.cava inferior SV menurun cairan meningkat diparu

Tjd kekurangan O2 diotak edema ekstremitas -edema paru

-Suara serak
-Batuk

-orthopnea

Letargi/kelemahan -kelemahan otot

-GI track : anoreksia
Pusing -perkemihan : urine sedikit

CO menurun

Supply ginjal menurun

Jml Urine menurun

B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF

1. Pengkajian
a. Identitas
b. Makanan atau cairan
Gejala:
Kehilangan nafsu makan
Mual dan muntah
Pembengkakan pada ekstremitas

 Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein

c. Eliminasi
Gejala:
Penurunan berkemih, urin berwarna gelap
Berkemih pada malam hari
Diare atau konstipasi
d. Aktivitas istirahat
Gejala:
Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari
Insomnia
Nyeri dada dengan aktivitas
e. Sirkulasi
Gejala:
Riwayat hipertensi
Bedah jantung
Anemia
Endokarditis
f. Integritas ego
Gejala:
Ansietas, kuatir dan takut
Stress yang berhubungan dengan penyakit

g. Kenyamanan

Gejala:
Nyeri dada, angina akut atau kronis
Sakit pada otot
h. Pernapasan
Gejala:
Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
i. Interaksi social
Gejala:
Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan
j. Keamanan
Gejala:
Perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan atau tonus otot
Kulit lecet
2. Diagnosa Keperawatan
1) Curah jantung menurun b.d
Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.
Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.
Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.

Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.

2. Catat bunyi jantung.
S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu
distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan
jantung.
4. Pantau tekanan darah.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan
jantung.
5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.
Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi
pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.
6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.
Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan
venous return.
8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.
Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.

2) Intoleransi aktivitas b.d

Kelemahan, kelelahan.
Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.
Dyspnea.
Pucat.
Berkeringat.
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasodilator, diuretic.
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan
cairan atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat.
Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.
3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan
program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas
dengan istirahat.

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.

6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih.
Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat baik
kembali.

3)

Kelebihan volume cairan b.d

Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium dan air.

Intervensi
Rasional
1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi
ginjal.
2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia)
meskipun edema atau asites masih ada.
3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.

Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi dan tirah
baring yang lama.
4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels,
mengi atau batuk.
Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan
gagal jantung kiri akut.
5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.
Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.
7. kolaborasi dengan ahli gizi.
Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.

4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d

Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam
area interstitial atau alveoli.
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.
Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk.
2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.

Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi.
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.
Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal.
5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.
Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia
jaringan.
6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.
Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen
dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan
kongestif paru.

5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d

Tirah baring.
Edema, penurunan perfusi jaringan.
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua atau
pigmentasi atau kegemukan.

Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
2. Pijat area kemerahan
Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif.
Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.
Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.
Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko tertekan dan
kerusakan kulit pada kaki.
6. Hindarai obat intramuscular.
Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk
kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.

6) Kurang pengetahuan b.d

Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.
Intervensi
Rasional
1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien
dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguan jantung kongestif.
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan program pengobatan.

2. Kuatkan rasional pengobatan.

Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol
gejala.
3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat.
Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.
rudi prasetyo SmArTnEt
2 komentar:
Muh. Andrian Senoputra mengatakan...
disedot yah...
17 Desember 2009 22:50
Nina mengatakan...
bagaimana analisa data pada pasien CHF
12 Februari 2011 21:57
Poskan Komentar
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Blog Archive

2010 (18)

2009 (1)

2008 (37)
o Oktober (3)
o September (34)

DIABETES MELLITUS

SECTIO CAESAREA DENGAN INDIKASI PANGGUL SEMPIT

ASKEP FRAKTUR CRURIS

ERITRODERMA

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS

SINUSITIS

askep Pada Klien Dengan CHF

ASKEP GASTROENTERITIS

ASKEP THYPOID

ASKEP ANAK DENGAN DHF

ASKEP BAYI DENGAN KELAINAN JANTUNG KONGENITAL

ASKEP BAYI DENGAN BBLR

Askep Hipertensi

Askep pada klien dengan GE

ASKEP anak dengan Atrium Septal Defek (ASD)

Askep Anak dengan Marasmus

ASKEP ANAK DENGAN KEJANG DEMAM

ENDOCARDITIS

ASKEP INFEKSI PUER PELAR

ASKEP DENGAN INFEKSI SALURAN PERKEMIHAN

ASKEP TROMBOFLEBITIS PASCA PARTUM

ASKEP PADA TINDAKAN VE ATAU FOREEP

ASKEP DENGAN SECTIO SECARIA

ASKEP POST FARTUM BLUES

JUDUL KTI

ASUHAN KEPERAWATAN SINUSITIS

ASUHAN KEPERAWATAN POST ATIKOANTROTOMI TELINGA

DEX...

Trauma Kapitis

ungkapan syukur

multipel sklerosis

LP Hirchprung

kanker lambung

sindrom chusing

meniere

Copyright SmArTnEt. All rights reserved. | Blog Partner : Kumpulan Terbaru - Portal
Informasi Online
Tricks-Collections Themes created by Tricks-Collections.Com
http://smartnet-q.blogspot.com/2008/09/askep-pada-klien-dengan-chf.html