Asidosis Laktat Berat pada

Pasien Kritis dengan Gagal

Ginjal Akut yang Melakukan
Terapi Pengganti Ginjal
Fadiah Gazzani Rahman (C11110809)

Abstrak
Tujuan :
Mendeskripsikan epidemiologi dari asidosis laktat berat (SLA)

Material dan Metode :

Observasi menggunakan analisis kohort pusat tunggal pada
pasien gagal ginjal akut (GGA) yang menjalani terapi
pengganti ginjal (TPG). Pada permulaan terapi, pasien SLA
(konsentrasi serum laktat > 5 mmol/L dan pH < 7,35)
dibandingkan dengan pasien non-SLA.

Hasil :
Dari 454 pasien yang menjalani dialisa, 342 di antaranya
memenuhi kriteria inklusi (116 pasien dengan SLA, 226 pasien
tanpa SLA). Pada pasien SLA, kadar laktat akan stabil atau
menurun 69,7% dalam 4 jam (P = .001) dan 81,8% dalam 4
sampai 24 jam (P < .001) setelah inisiasi terapi pengganti
ginjal.

Kesimpulan :
SLA sering terjadi pada pasien GGA yang menjalani terapi
pengganti ginjal (TPG). Pasien SLA akan memiliki tingkat
keparahan dan mortalitas yang lebih tinggi dibanding pasien
non-SLA.

Pendahuluan
Laktat serum merupakan biomarker penting dalam
mengevaluasi status hemodinamik pasien kritis. Laktat
serum merupakan refleksi dari keseimbangan antara
produksi dan pembersihan laktat.
Konsentrasi laktat pada kondisi basal metabolik sangat
bervariasi, antara 0,5 1 mmol/L.

Hiperlaktatemia : konsentrasi
serum antara 2 5 mmol/L

laktat

Asidosis laktat : kadar laktat darah > 5

mmol/L dan pH < 7,35

Cohen
Asidosis laktat terdiri atas tipe A (hipoksia
jaringan) dan tipe B (tanpa hipoksia
jaringan)

Laktat

Berat
molekul :
90 Da

Terapi
Pengganti
Ginjal

Dengan munculnya
asidosis laktat berat,
banyak klinisi yang ragu
untuk melakukan
inisisasi TPG karena
adanya hipotesis yang
mengatakan bahwa
administrasi bikarbonat
dengan dialisis dapat
memperburuk keadaan
pasien.

Metode : analisis kohort pusat

tunggal selama 3 tahun

Pasien ICU

GGA
dengan
TPG

SLA
(pH < 7,35;
serum laktat
5 mmol/L)

Non-SLA

Severitas penyakit dinilai pada 24 jam pertama pasien

masuk ICU dengan menggunakan skor APACHE II.
Saat inisiasi TPG, severitas penyakit dinilai berdasarkan
adanya disfungsi organ.
Konsentrasi serum laktat dan bikarbonat, pH, tekanan
darah, dan penggunaan obat-obat vasoaktif diperiksa
pada saat inisiasi TPG.
Konsentrasi serum kreatinin, urea, bilirubin, dan
trombosit diperiksa pada awal TPG dan 24 jam
berikutnya.

Hasil

Pasien dengan asidosis laktat berat

memiliki durasi perawatan ICU dan rawat
inap di rumah sakit yang lebih singkat,
namun angka mortalitasnya lebih tinggi.
Pada penelitian ini, 3 pasien dengan
asidosis laktat berat meninggal dalam 4
jam pertama inisiasi TPG, dan 33 pasien
meninggal dalam 4 sampai 24 jam
setelah inisiasi TPG.

Pada penelitian kohort pasien GGA kritis yang

diterapi dengan TPG ini, didapatkan bahwa
terdapat sepertiga pasien yang menderita
asidosis laktat berat ketika dilakukan inisiasi
TPG. Pasien tersebut memiliki angka
mortalitas ICU yang lebih tinggi dan penyakit
yang lebih berat jika dibandingkan dengan
pasien tanpa SLA. Kebanyakan pasien
dengan asidosis laktat berat memiliki
penurunan laktat serum dan peningkatan
kadar bikarbonat serta pH dalam 24 jam
penelitian.

Inisiasi TPG pada pasien ICU dengan

cedera ginjal akut dan asidosis laktat
berat masih kontroversi, dikatakan dapat
sia-sia karena angka mortalitas yang
cukup tinggi dan fakta bahwa pengaruh
pemberian TPG pada extracorporeal
lactate clearance masih belum jelas
sampai sekarang, dan penelitian ini masih
belum dapat memberikan penjelasan
mengenai kondisi tersebut.

Terapi pengganti ginjal tidak

dapat mengatasi penyebab
asidosis laktat yang
mendasari. Terapi ini hanya
dapat memberikan restorasi
keseimbangan hemostasis,
dan memberikan ruang
untuk terapi spesifik lain.

TERIMA KASIH