Insulin merupakan indikator dari tingkat gula darah dari tubuh, seperti konsentrasi meningkat secara

proporsional dengan kadar gula darah. Jadi tingkat insulin besar dikaitkan dengan negara makan.
Seperti yang diharapkan oleh karena itu, meningkatkan laju jalur penyimpanan, seperti lipogenesis.
Insulin merangsang lipogenesis dalam tiga cara utama.

Malonyl-koenzim A
Dalam sintesis lemak, enzim piruvat dehidrogenase, yang membentuk asetil-CoA, dan juga asetil KoA
karboksilase yang membentuk malonyl-CoA merupakan titik kontrol yang jelas. Ini diaktifkan oleh
insulin. Hal ini menyebabkan peningkatan secara keseluruhan dalam tingkat malonyl-koenzim A, yang
merupakan substrat diperlukan untuk sintesis lemak. Jadi, fluks bawah jalur penyimpanan meningkat
ketika ada glukosa yang cukup pada negara 'makan'.

Piruvat dehidrogenase defosforilasi

Defosforilasi dehyrdrogenase piruvat meningkat dengan pelepasan insulin. Bentuk dephosphorylated
lebih aktif.
Mekanisme ini tidak jelas, seperti insulin mengikat ekstra-seluler bagian dari reseptor protein dan
piruvat dehidrogenase ditemukan dalam matriks mitokondria. Harus ada semacam proses utusan
sekunder.
Mekanisme ini menyebabkan peningkatan tingkat katalisis enzim ini, sehingga meningkatkan kadar
asetil-CoA. Peningkatan kadar asetil-CoA tidak hanya akan meningkatkan fluks melalui jalur sintesis
lemak, tetapi juga siklus asam sitrat.

Asetil-CoA karboksilase
Insulin ACC mempengaruhi dalam cara yang mirip dengan PDH. Ini menyebabkan defosforilasi nya.
Glukagon memiliki efek antagonis dan meningkatkan fosforilasi, oleh karena itu ACC menghambat, dan
memperlambat sintesis lemak. Mekanisme inhibisi dianggap ada hubungannya dengan ACC-tergantung
protein kinase.
Mempengaruhi ACC mempengaruhi tingkat asetil-CoA konversi ke malonyl-CoA. Malonyl-CoA increae
mendorong keseimbangan di atas untuk meningkatkan produksi asam lemak melalui biosintesis.
AMP protein kinase diaktifkan bertindak sebagai ukuran kebutuhan ATP sel dan bertindak untuk
phosphorylse ACC. Ketika ATP habis ada kenaikan 5'AMP. Kenaikan ini mengaktifkan diaktifkan AMPprotein kinase, yang phosphorylates ACC dan dengan demikian menghambat sintesis lemak. Ini adalah
cara yang berguna untuk memastikan glukosa yang tidak dialihkan ke jalur penyimpanan di saat-saat
tingkat energi rendah.
ACC juga diaktifkan oleh sitrat. Ini berarti bahwa ketika ada berlimpah asetil-KoA dalam sitoplasma sel
untuk sintesis lemak itu berlangsung pada tingkat yang tepat.
Catatan: Penelitian sekarang menunjukkan bahwa metabolisme glukosa (metabolit yang tepat akan
ditentukan), selain dari pengaruh insulin pada gen enzim lipogenic, dapat menyebabkan produk gen
untuk kinase piruvat Hati, asetil-KoA karboksilase dan asam lemak sintase. Gen ini disebabkan oleh
faktor-faktor transkripsi ChREBP / MLX melalui kadar glukosa darah tinggi dan peristiwa sinyal saat ini

tidak diketahui. Induksi insulin karena SREBP-1c, yang juga terlibat dalam metabolisme kolesterol.
Bekerja dari Howard Towle, Catherine Postic, dan K. Uyeda dapat dirujuk untuk ChREBP / MLX efek yang
dijelaskan di atas.