DIABETES MELLITUS TIPE-2 DENGAN

KOMPLIKASI KARDIOVASKULER

A. Pengertian.
Penyebab kesakitan dan kematian utama pada pasien DM (baik DM tipe 1
ataupun DM tipe 2) adalah Penyakit Jantung Koroner, yang merupakan salah
satu penyulit makrovaskuler pada diabetes mellitus. Penyulit makrovaskuler ini
bermanifestasi sebagai arterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ
vital (jantung, otak). Penyebab arteroseklerosis pada pasien DM tipe-2 bersifat
multifaktoral, melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti
hiperglikemia, hiperlipidemia, stres oksidatif, penuaan dini, hiperinsulinemia,
dan/ atau hiperproinsulinemia serta perubahan-perubahan dalam proses koagulasi
dan fibrolisis.
Pada pasien DM resiko payah jantung kongestif meningkat 4-8 kali.
Peningkatan resiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung iskemik,
diketahui bahwa pasien DM dapat pula mempengaruhi otot jantung secara
independen.
B. Patofisiologi.
Arteroseklerosis dini arteri
koroner

Fibrosis interstisial
Pembentukan kolagen
Hipertropi sel-sel otot jantung.

Gangguan kontraksi dan

relaksasi otot jantung.
Peningkatan tekanan enddiastolik.

Pada tingkat seluler terjadi :

Gangguan pengeluaran
kalsium dari sitoplasma
Prubahan struktur troponin T
Peningkatan aktifitas piruvat
kinase.

Kardiomiopati restriktif

Tikfi andriani DIV KMB kepeminatan keperawatan DM dan edukator

1

Dasar terjadinya peningkatan resiko Penyakit Jantung Koroner pada pasien

DM belum diketahui secara pasti. Dari hasil penelitian didapatkan kenyataan
bahwa :
1. Angka kejadian arteroseklerosis lebih tinggi pada pasien DM
dibandingkan populasi non DM.
2. Pasien DM mempunyai resiko tinggi untuk mengalami trombosis,
fifbrinolisis dan peningkatan respon inflamasi.
3. Pada pasien DM terjadi glikosilasi protein yang akan mempengaruhi
integritas dinding pembuluh darah .
Arteroseklerosis mulai terjadi sebelum timbul onset klinis DM, yang ternyata
disebabkan karena kontrol glukosa darah yang buruk dalam waktu yang lama.
Lesi arteroseklerosis pada pasien DM dapat terjadi akibat hiperglikemia,
resistensi insulin dan hiperinsulinemia, hiperamilinemi, inflamasi, trombosis/
fibrinolisis, dislipidemia, hipertensi, hiperhomosisteinnemi.
C. Manifestasi klinis
Pada individu non DM, PJK dapat memberikan manifestasi klinis berupa:
Angina pektoris
Rasa nyeri dada yang disebabkan karena gangguan suplai oksigen yang tidak
mencukupi kebutuhan otot jantung. Keadaan ini terjadi terutama saat latihan fisik
atau adanya setres.
Angina pektoris tidak stabil.
Dikatakan AP tidak stabil bila nyeri timbul untuk pertama kali atau bila angina
pektoris sudah ada sebelumnya namun menjadi lebih berat.
Infark miokard
1. Kerusakan otot jantung akibat blokade arteri koroner yang terjadi secara total
dan mendadak.
2. Ditandai dengan nyeri dada seperti pada AP,namun lebih berat dan
berlangsung lebih lama sampai beberapa jam serta tidak hilang dengan
pemakaian nitrat.
3. Kadang-kadang gejala bisa berupa sesak nafas, atau sinkop (hilang
kesadaran).
4. Biasany disertai komplikasi seperti; gangguan irama jantung, renjatan
jantung (shock cardiogenik), gagal jantung kiri, bahkan kematian mendadak
(sudden death)
Sindrom koroner akut
Spektrum klinis yang terjadi mulai angina pektoris tidak stabil sampai terjadi
infark miokard akut.
Pada pasien DM, terjadi iskemi atau infark miokard kadang- kadang tidak
disertai nyeri dada yang khas (angina pektoris. Keadaan ini dikenal dengan Silent
Myocardial Ischaemia atau Silent Myocardial Infarction (SMI). Terjadinya SMI pada
pasien DM karena:
Gangguan sensitivitas sentral terhadap rasa nyeri.
Tikfi andriani DIV KMB kepeminatan keperawatan DM dan edukator
2

 Penurunan kadar b endorpin

Neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik.
D. Diagnosis
Diagnosis PJK pada pasien DM biasanya ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pada pasien DM tipe-2 sering disertai dengan berbagai faktor resiko, dan PJK
biasanya terjadi pada usia 50 tahun keatas. Seringkali DM baru terdiagnosis
pada saat pasien datang dengan keluhan angina, infark myokard atau payah
jantung. Sedangkan pada pasien DM dengan SMI, gejala yang timbul
biasanya tidak khas seperti mudah capek, dyspnoe defford atau dispepsia.
2. Pemeriksaan laboratorium.
3. Elektrokardiografi.
4. Uji latih (treadmill tes)
5. Pemeriksaan foto dada.
6. Ekokardiografi.
7. Pemeriksaa baku emas adalah angiografi koroner( kateterisasi)
E. Penatalaksanaan
Berdasarkan rekomendasi ADA , penatalaksanaan terhadap semua pasien DM
terutama ditujukan terhadap penurunan resiko kardiovaskuler secara
komprehensif,yaitu meliputi:
1. Pengobatan hiperglikemia dengan diet, obat- obat hipoglikemik oral atau
insulin.
2. Pengobatan terhadap dislipidemi
3. Pemberian Aspirin
4. Pengobatan terhadap Hipertensi untuk mencapai tekanan darah < 130/80
mmHg dengan ACE inhibitor, Angiotensin Receptor Blockers (ARB) atau b
blocker dan diuretik.
5. Menasehati pasien untuk berhenti merokok.
F. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya,
mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.
Tikfi andriani DIV KMB kepeminatan keperawatan DM dan edukator
3

 Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama,
takikardi, perubahan tekanan darah
Integritas Ego
Stress, ansietas
Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat
badan, haus, penggunaan diuretik.
Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi /
tidak)
Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
2. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri dada b/d iskemik skunder terhadap penurunan aliran darah
koroner.
2. Resiko penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas
miokardio.
3. Intervensi keperawatan
DX I : Nyeri dada b/d iskemik skunder terhadap penurunan aliran darah
koroner.
Tujuan : nyeri berkurang sampai dengan hilang.
Rencana tindakan:
1. Kaji vital sign.
2. Ukur tingkat nyeri dengan sekala 0-10.
3. Kolaborasi untuk pemasangan O2
4. Kolaborasi untuk pemberian analgetik.
5. Kolaborasi untuk rekam jantung/ ECG.
Rasional :
1. Rasa nyeri yang kuat akan terjadi peningkatan nadi dan tekanan
darah.
2. Untuk mengetahui ambang nyeri pasien.
3. Penurunan aliran darah ke jantung menyebabkan suplai O2 menurun.
4. Untuk mengurangi rasa nyeri, agar tidak terjadi syok neurogenik.
5. Untuk mengetahui kelainan jantung.
Tikfi andriani DIV KMB kepeminatan keperawatan DM dan edukator
4

DX II : Resiko penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas

miokardio.
Tujuan: penurunan curah jantung tidak menjadi aktual.
Rencana tindakan:
1. Kaji dan dokumentasikan tekanan darah, adanya sianosis, status
pernafasan, dan status mental.
2. Pantau tanda kelebihan cairan (misalnya edema pada tubuh bagian
bawah).
3. Kaji toleransi aktivitas pasien degan memperhatikan awal nafas
pendek, nyeri, palpitasi, atau pusing.
4. Evaluasi respon pasien terhadap terapi oksigen.
Rasional :
1. Sebagai monitoring suplai oksigen ke jaringan ferifer dan otak.
2. Indikator terjadinya payah jantung.
3. Mengetahui aktifitas yang dapat ditoleransi.
4. 1 liter O2 mampu meningkatkan konsentrasi sebanyak 4%.

Tikfi andriani DIV KMB kepeminatan keperawatan DM dan edukator

5