RESPONSI

ACUTE CORONARY SYNDROME (N-STEMI) +

LBBB + CONGESTIVE HEART FAILURE

Oleh :
Ika Rahmawati Caesarina
Septia Nindi Fariani

Pembimbing
dr. Yusra Pintaningrum, Sp.JP

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSU PROVINSI NTB
2012

RESPONSI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. K

Umur

: 42 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status

: Menikah

Alamat

: Janapria, Loteng

Suku

: Sasak

Agama

: Islam

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

:-

No RM

: 067091

MRS

: 22 November 2012

Waktu Pemeriksaan

: 22 November 2012

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri dada.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang sebagai rujukan dari RSI dengan keluhan nyeri dada yang
memberat sejak 10 hari yang lalu. Nyeri dada dirasakan seperti tertindih benda
berat di sebelah kiri, menjalar ke lengan kiri dan punggung kiri. Nyeri dada
yang dirasakan berdurasi >30 menit dan terus menerus. Nyeri dada kali ini
bukan yang pertama kali dirasakan pasien. Pasien pertama kali mengalami
nyeri dada sekitar 2 tahun yg lalu.
Selain nyeri dada, pasien juga mengeluhkan sesak (+) sejak 10 hari yang lalu.
Di rumah, pasien biasa tidur dengan bantal tinggi (2-3 bantal) dimana dalam
posisi demikian pasien merasa lebih nyaman dan tidak sesak. Pasien juga
terkadang terbangun di malam hari karena sesak, berkeringat dingin,
namun tidak pernah mengalami bengkak pada kaki.
Pasien juga mengaku matanya menguning sejak 1 hari yang lalu. Mual (-),
muntah (+), nyeri ulu hati (-), demam (-) lemah (+). BAB pasien normal, warna

kuning, darah (-), kehitaman (-), dempul (-). Sudah 3 hari BAB (-), flatus (+).
BAK pasien normal, berwarna kuning jernih, darah (-), nyeri (-), riwayat
kencing pasir (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

o

Pasien pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya sejak kirakira 2 tahun yang lalu.

Riwayat HT (+), DM (-), asma (-), ambeien (-)

Riwayat penyakit ginjal (-)

Riwayat batuk lama (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga dengan keluhan serupa. Tidak ada riwayat HT, DM, asma
pada keluarga pasien.

Riwayat Pengobatan :
Pasien sudah berobat ke RSI sebelum akhirnya dirujuk ke RSUP NTB.

Riwayat Pribadi dan Sosial :

Pasien sebelumnya adalah seorang wiraswasta. Namun, sekarang sudah tidak
bekerja lagi sejak 2 tahun yang lalu setelah pertama kali mengeluhkan nyeri
dada. Riwayat pasien merokok (+) dan minum alkohol (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

o

Keadaan umum

: Baik

Kesan sakit

: Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

GCS

: E4V5M6

Tensi

: 130/80 mmHg

Nadi

: 80 x/menit, reguler

Pernapasan

Suhu

: 24 x/menit
: 36,3 oC

Status General :
Kepala :

1.

Ekspresi wajah : depresi

2.

Bentuk dan ukuran : normal

3.

Rambut : berwarna hitam, masih lebat

4.

Edema (-)

5.

Malar rash (-)

6.

Parese N VII (-)

7.

Hiperpigmentasi (-)

8.

Nyeri tekan kepala (-)

Mata :

1.

Simetris

2.

Alis : normal

3.

Exophtalmus (-)

4.

Ptosis (-)

5.

Nistagmus (-)

6.

Strabismus (-)

7.

Edema palpebra (-)

8.

Konjungtiva : anemis (-/-)

9.

Sklera : ikterik (+/+), hiperemis (-)

10.

Pupil : isokor, bulat, refleks cahaya (+/+), diameter 1 mm/1

mm

11.

Kornea : normal

12.

Lensa : normal, katarak (-)

Telinga :

1.

Bentuk : normal, simetris

2.

Lubang telinga : normal, sekret (-)

3.

Nyeri tekan tragus (-)

4.

Pendengaran : kesan normal

Hidung :

1.

Simetris, deviasi septum (-)

2.

Napas cuping hidung (-)

3.

Perdarahan (-), sekret (-)

4.

Penciuman normal
Mulut :

1.

Simetris

2.

Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips

breathing (-)

3.

Gusi : hiperemis (-), perdarahan (-)

4.

Lidah : glositis (-), atrofi papil lidah (-)

5.

Gigi : caries (-), karang gigi (-)

6.

Mukosa normal
Leher :

1.

Kaku kuduk (-)

2.

Scrofuloderma (-), pembesaran KGB (-)

3.

Trakea : ditengah

4.

Peningkatan JVP (-)

5.

Otot sternocleidomastoideus aktif, hipertrofi (-)

6.

Pembesaran nodul thyroid (-)

Thorax :

1.

Inspeksi
-

Bentuk dan ukuran dada normal, simetris

Permukaan dinding dada : massa (-), scar (-), spider navy (-)

Fossa intra dan supraklavikula cekung simetris. Fossa jugularis :

trakea di tengah.

Iga dan sela iga normal, simetris

Otot bantu pernapasan tidak aktif

Respiratory rate 24 x/menit, teratur.

Iktus cordis terlihat pad ICS VI Anterior aksila

2.

Palpasi
-

Edema (-), thrill (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), massa (-),
denyutan (-).

Posisi mediastinum : trakea ditengah, ictus cordis teraba

melebar di ICS VI-VII axilla anterior.

Pengembangan dinding dada simetris

Vocal fremitus simetris

3.

Perkusi
-

Sonor pada kedua lapang paru.

Batas paru-jantung :
Kanan : ICS II parasternal dextra
Kiri : : ICS VII axilla anterior

Batas paru-hepar :
Ekspirasi : ICS VI
Inspirasi : ICS VII

4.

Auskultasi
-

Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler (+/+), ronki (+/+), wheezing (-), tes bisik (-), tes
percakapan (-).

o Abdomen :
1. Inspeksi : distensi (-), sikatrik (-), vena kolateral (-), caput medusa (-),
scar (-)
2. Auskultasi : BU (+) N, metallic sound (-)

3. Perkusi : timpani (+), pekak beralih (-).

4. Palpasi : nyeri tekan (-), hepar teraba membesar sekitar 3-4 jari di
bawah arcus costae, L/R tidak teraba.
o Ekstremitas Superior :
1. Telapak tangan : hangat, eritema palmaris (-)
2. Tremor (-), kuku : Clubbing finger (-)
3. Sianosis (-), petechie (-)
4. Edema (-/-)
Ekstremitas Inferior :

1. Telapak kaki : Hangat, deformitas (-)

2. Tremor (-), kuku : Clubbing finger (-)
3. Sianosis (-), petechie (-)
4. Edema (-/-)
o Genitourinaria : tidak dievaluasi
RESUME
Laki-laki, 42 tahun datang sebagai rujukan dari RSI dengan keluhan nyeri
dada yang memberat sejak 10 hari yang lalu. Nyeri dada dirasakan seperti
tertindih benda berat di sebelah kiri, menjalar ke lengan kiri dan punggung
kiri dan berdurasi >30 menit dan terus menerus. Selain itu, pasien juga sesak (+)
sejak 10 hari yang lalu. Di rumah, pasien biasa tidur dengan bantal tinggi (2
bantal), terkadang terbangun di malam hari karena sesak, dan berkeringat
dingin.
Pemeriksaan fisik:
o

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 80 x/menit, reguler

Pernapasan

Suhu

Sclera icterik (+/+)

: 24 x/menit
: 36,3 oC

SCM aktif (+)

Hepar teraba membesar sekitar 3-4 jari di bawah arcus costae.

Ronki (+/+)

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap dan Kimia Klinik
Parameter
HGB
HCT
WBC
MCV
MCH
MCHC
PLT
GDS
Kreatinin
Ureum
SGOT
SGPT
CKMB
HBSAg

29/10/2012
13,5
42
10,41
89,4
28,7
32,1
194
95
1,5
105
1453
1027
73
(-)

Normal
11,5-16,5 g/dL
37-45 [%]
4,0 11,0 [10^3/ L]
82,0 92,0 [fL]
27,0-31,0 [pg]
32,0-37,0 [g/dL]
150-400 [10^3/ L]
<160
0,9-1,3
10-50
<40
<41
<16

Hasil EKG 22 November 2012

Interpretasi EKG Irama sinus, HR 78 x/menit, Axis normal, ST depresi (NSTEMI).

3. IDENTIFIKASI MASALAH
Subjective

Objective

Nyeri dada di sebelah

kiri, menjalar ke lengan kiri dan
punggung kiri

Durasi nyeri >30 menit

Sesak (+)

Tidur

bantal

Sclera icterik (+/+)

SCM aktif (+)

Hepar teraba membesar

sekitar 3-4 jari di bawah arcus
costae.

Ronki (+/+)

tinggi

SGOT : 1453

Terkadang terbangun di
malam hari karena sesak

SGPT : 1027

CKMB: 73

Edema paru

Ascites minimal

dengan

Berkeringat dingin.

4.ASSESSMENT

Acute Coronary Syndrome (NSTEMI)

CHF NYHA III-IV

5. PLANNING TERAPI

Medikamentosa
o

O2 2 lpm

IVFD RL 10 tpm

ISDN 3 x 5 mg tab

Inj. Furosemid 1A/8 jam

Captopril 3 x 6,25 mg tab

Bisoprolol 1 x 1,25 tab

Spironolacton 1 x 25 mg tab

Aspilet 1 x 80 mg tab

Simvastatin 1 x 20 mg tab

Curcuma 3x1 tab

Non-medikamentosa

Balance cairan

Monitoring : Keadaan umum, tanda vital, dan keluhan.

6.USULAN PEMERIKSAAN

Foto rontgent

EKG

Echocardiography

FOLLOW UP
Tgl
23/11/12

S
O
nyeri dada (+) TD : 120/60
hilang
timbul, N : 80
sesak (+), lesu. R : 24
T : 35,6

A
NSTEMI

Aserin
g

Arixtr
a 2,5 mg/hari

Inj
ranitidin 1 A/12
jam

Inj
ketorolac 1 A/8
jam

Irama sinus, HR 75 x/menit, axis normal

24/11/12

nyeri dada (+)

berkurang
dibanding
kemarin, sesak
(+), lesu

TD : 120/80
N : 80
R : 24
T : 35,6

NSTEMI

Aserin
g 8 tpm

Arixtr
a 2,5 mg/hari

Inj
ranitidin 1 A/12
jam

Inj
ketorolac 1 A/8
jam

Farsix

10

1 x tab

Bisopr
olol 1 x tab

Fasorb
id 3 x 5 mg

Irama sinus, HR 75 x/menit, axis normal

25-29/11

Pasien pindah ke bangsal Kenanga

USG abdomen 28/11/12

EKG 29/11/12

11

30/11/12

sesak (+)
mendadak
memberat
selama 2 hari
terakhir, nyeri
dada (-), lesu

Irama sinus, HR 70 x/menit, axis normal

TD : 150/90
Post IMA

O2
N : 130
(LBBB
masker 10 lpm
R : 30
komplit) +

Pasan
ronki (+/+)
edema paru
g kateter urin
akut

Inj
Farsix 2 A IV bolus
farsix pump 5
mg/jam IV

Dobut
amin 3 mg/kg/min

Spiron
olactone 25 mg tab

Aspile
t 1 x 80 mg

ISDN
3 x 5 mg tab

Capto
pril 3 x 6,25 mg tab

Simva
statin 20 mg tab

Irama sinus, HR 80 x/menit, axis normal, LBBB komplit

Hasil analisa gas darah

ASAM BASA

12

pH

: 7,32

(7,2 - 7,6)

PCO2

: 20

(30 - 50)

PO2

: 139

(70 - 700)

HCO3

: 9,9

01/12/12

ELEKTROLIT
Na

: 124

(135 - 145)

: 4,6

(3,5 5,1)

Ca

: 0,45 (1,12 1,32)

sesak berkurang, TD : 140/60

nyeri dada (-)
N : 90
R : 30
ronki (-/-)

Post IMA
(LBBB
komplit) +
edema paru

O2
masker 8-10 lpm

Aserin
g + dobutamin 250
mg (3
meq/kgBB/menit)

Inj
furosemid 3 x 1 IV

Spiron
olactone 25 mg tab

Aspilet
1 x 80 mg

ISDN
3 x 5 mg tab

Captop
ril 3 x 12,5 mg tab

Simvas
tatin 20 mg tab

Bisopr
olol 1,25 mg tab

13

Irama sinus, HR 64x/menit, axis normal, LBBB komplit

Rontgen toraks

02/12/12

sesak (+), nyeri TD : 120/80

dada (+).
N : 90
R : 22
ronki (-/-)

Post IMA
(LBBB
komplit) +
edema paru

Pulmo : dbn
Cor : cardiomegali

O2
masker 8-10 lpm

Aserin
g + dobutamin 250
mg (3
meq/kgBB/menit)

Spiron
olactone 25 mg tab

Aspilet
1 x 80 mg

ISDN
3 x 5 mg tab

03/12/12

sesak (+), nyeri TD : 120/80

dada (+).
90/60
N : 80 130
RR : 28
akral dingin

Post IMA
(LBBB
komplit) +
edema paru

Captop
ril 3 x 12,5 mg tab

Simvas
tatin 20 mg tab

Bisopr
olol 1,25 mg tab

O2
masker 8-10 lpm

Aserin
g + dobutamin 250
mg (3
meq/kgBB/menit)
habis STOP

Dopa
min 200 mg (3
meq/kgBB/menit)

Farsix

14

1 A/8 jam

Spiron
olactone 25 mg tab

Aspilet
1 x 80 mg

ISDN
3 x 5 mg tab

Captop
ril 3 x 12,5 mg tab

Simvas
tatin 20 mg

Bisopr
olol 1,25 mg

Irama sinus, HR 85 x/menit, axis normal, LBBB komplit

CLINICAL REASONING
Nyeri dada yang berlokasi di sebelah kiri, menjalar ke lengan dan punggung kiri,
berdurasi >30 menit.
Riwayat merokok (+), riwayat hipertensi (+).
Hasil EKG menunjukkan non ST-elevasi dan menjadi LBBB sejak tanggal 1
Desember 2012.
Hasil laboratorium menunjukkan kenaikan kadar enzim jantung CKMB.
Beberapa daftar masalah di atas dapat dijelaskan hubungannya satu sama lain
secara singkat melalui bagan berikut.

15

Nyeri dada yang berlokasi di sebelah kiri, menjalar ke lengan dan punggung
kiri, berdurasi >30 menit, merupakan tanda-tanda yang cukup spesifik untuk
kelainan jantung, terutama Acute Coronary Syndrome (ACS).
Acute Coronary Syndrome (ACS) terdiri dari 3, yaitu STEMI, NSTEMI, dan
unstable angina. Ketiganya dapat dibedakan dari hasil EKG dan pemeriksaan
CKMB. Pada pasien ini, hasil EKG menunjukkan non-ST elevasi dan
peningkatan CKMB sehingga dapat dikatakan termasuk NSTEMI (Non-ST
Elevasi Miocard Infark). Pada NSTEMI, pembuluh darah mengalami sumbatan
yang masih parsial seperti ditunjukkan pada gambar berikut.

16

Acute Coronary Syndrome (ACS) memiliki beberapa faktor resiko seperti

merokok, dislipidemia, hipertensi, DM, dan usia lanjut. Pada pasien ini, terdapat
beberapa faktor resiko yang menguatkan diagnosa ke arah Acute Coronary
Syndrome (ACS) yaitu riwayat merokok dan hipertensi.
LBBB (Left Bundle Brunch Block) merupakan kelainan konduksi jantung
yang dapat disebabkan oleh ACS, terutama yang mengenai jantung bagian
anterior atau anteroseptal. Kriteria LBBB yaitu sebagai berikut (Surya Darma,
2009):
o Kompleks QRS lebar dan bertakik (berbentuk huruf M) di sadapan I,
aVL, V5, dan V6.
o Durasi kompleks QRS >0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-0,12
detik (blok tidak komplit).
o Tidak dijumpai gelombang Q di sadapan I, V5, dan V6.
o Kadang disertai depresi segmen ST dan T inverse di sadapan I, aVL, V5,
dan V6.
o Ada kompleks QS atau rS di V1.
o Ada gelombang RsR di V6.

Sesak saat beraktivitas, tidur dengan bantal tinggi, terkadang terbangun karena
sesak, hasil rontgen thorax menunjukkan kardiomegali.

17

Berikut adalah beberapa tanda dan gejala lainnya yang dapat mengarahkan
kecurigaan gagal jantung.

Yang ditandai merah adalah tanda-tanda yang dijumpai pada pasien. Selain itu,
terdapat criteria Framingham yang digunakan untuk menentukan diagnosa gagal
jantung yang dialami bersifat kongestif / Congestive Heart Failure (CHF). Dari
criteria ini, diperlukan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor untuk menegakkan
CHF. Berikut adalah criteria Framingham.

18

Pada pasien, dijumpai 4 kriteria mayor dan 1 kriteria minor, sehingga dapat
dikatakan pasien sudah mengalami CHF.
Untuk lebih memudahkan penegakan diagnosa pada kelainan jantung, berikut
adalah algoritma dari WHO pada tahun 2012.

Berdasarkan bagan di atas, bila didapatkan tanda-tanda seperti sesak,

kelelahan, dan edema, maka perlu digali lebih lanjut untuk mencari tahu apakah
tanda dan gejala tersebut berdasarkan oleh kelainan pada jantung. Penggalian
lebih lanjut dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang (WHO, 2012).

19

Anamnesis
Meskipun sesak dan cepat lelah adalah tanda-tanda gagal jantung, namun
gejala tersebut juga dapat ditemukan pada kondisi-kondisi lain seperti
kelainan respirasi dan obesitas. Informasi adanya kelainan jantung
sebelumnya dapat meningkatkan kemungkinan bahwa gejala saat ini
diakibatkan oleh gagal jantung. Adanya riwayat nyeri dada sebelumnya,
hipertensi, demam rematik, atau riwayat operasi jantung sebelumnya dapat
membantu menegakkan diagnosa. Keluhan berdebar-debar / palpitasi juga
dapat disebabkan oleh kelainan irama atau konduksi jantung yang dapat
berujung pada gagal jantung (WHO, 2012).

Pemeriksaan fisik
Banyak pasien dengan gagal jantung yang hanya memiliki sedikit gejala.
Beberapa tanda fisik, seperti edema pada kaki merupakan tanda yang tidak
spesifik yang bahkan dapat ditemukan pada pasien tanpa kelainan jantung.
Sedangkan, ditemukannya peningkatan JVP (tanpa adanya anemia, kelainan
paru, ginjal, maupun hepar), nadi yang cepat dan lemah, adanya sura jantung
3, dan perubahan posisi apex jantung merupakan tanda-tanda fisik yang
spesifik untuk kelainan jantung. Ditemukannya sesak tanpa adanya tandatanda fisik di atas lebih mengarah pada kelainan pada paru atau penyakit
lainnya (WHO, 2012).

Pemeriksaan penunjang untuk investigasi lainnya.

Tujuan pemeriksaan ini antara lain :
o Untuk memastikan diagnosis gagal jantung dengan mencari kelainan
jantung yang mendasarinya.
o Menentukan penyebab gagal jantung dengan mencari kelainan jantung
yang mendasarinya.
o Membantu menentukan pilihan terapi yang tepat.
o Menentukan prognosis.
o Mendapatkan informasi mengenai hasil atau efek terapi yang
diberikan.
Pemeriksaan darah dapat membantu menyingkirkan kelainannya disebabkan
oleh anemia, penyakit tiroid, hepar, maupun ginjal. Pemeriksaan yang paling

20

sering

dilakukan

adalah

pemriksaan

EKG,

rontgen

thorax,

dan

echocardiogram bila tersedia (WHO, 2012).

Hepar teraba membesar sekitar 3-4 jari di bawah arcus costae, sclera ikterik (+/
+), peningkatan SGOT dan SGPT.

Pada pasien CHF / gagal jantung kongestif yang diawali dengan adanya gagal
jantung kiri terjadi edema paru karena penumpukan cairan (sehingga
ditemukan ronki) gagal jantung kanan tekanan di atrium kanan meningkat
JVP meningkat dan dapat terjadi kongestif hepatopati.
Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada
penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal
jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak
ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Congestive hepatopathy juga
dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy, nutmeg liver,atau chronic passive
hepatic congestion. Bila kondisi ini berlangsung lama akan mengakibatkan
timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang sering disebut dengan cardiac
cirrhosis atau cardiac fibrosis. Meskipun cardiac cirrhosis menggunakan istilah
sirosis, jarang memenuhi kriteria patologis sirosis. Congestive hepatopathy ini
sangat sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak
spesifik. Tetapi tidak sama seperti sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus
atau penggunaan alkohol, pengobatan ditujukan pada pengelolaan gagal jantung
sebagai penyakit dasar.
Sebenarnya, peningkatan enzim hepar dapat disebabkan oleh banyak hal
sebagai berikut.

21

Pada pasien, tingkat SGOT dan SGPT berada di atas 1000. Seperti terlihat di
atas, salah satu penyebabnya adalah iskemik pada hepar yang dapat disebabkan
oleh CHF seperti telah dijelaskan di atas.

22