Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

Anaphylaxis berasal dari bahasa Yunani yang berarti Ana adalah balik dan
phylaxis adalah perlindungan. Jadi menurut bahasa, Anaphylaxis berarti
menghilangkan perlindungan. Definisi dari anafilaksis sendiri adalah reaksi alergi
umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi,
kutan dan gastrointestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului
dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.
Tahun 2641 SM Raja Menes, seorang Pharao meninggal mendadak tidak
lama setelah disengat tawon. Tahun 1902, Richet dan Portier menemukan
fenomena yang sama, mereka menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut,
setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yangs ama anjing itu
mendadak mati. Fenomena ini mereka sebut aldquo yang berarti anaphylaxis. Jika
seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi
terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas yang merupakan
suatu reaksi anafilaksis yang dapat berujung pada syok anafilaktik.
Reaksi anafilaksis merupakan reaksi alergi akut sistemik dan termasuk
reaksi hipersensivitas tipe I pada manusia dan mamalia pada umumnya yang
berpotensial fatal dan menimbulkan reaksi pada multiorgan yang disebabkan oleh
dilepasnya mediator-mediator inflamasi dari mast cells dan basofil.
Di Amerika Serikat, kematian akibat reaksi anafilaksis sistemik kira-kira
1500-2000 kematian per tahun. Kasus nonfatal lebih sering muncul, yakni sekitar
0,2 % dari populasi setiap tahunnya. Prevalensi kunjungan ke bagian
kegawatdaruratan kira-kira 2 per 10.000 penduduk sampai 5 per 10.000
penduduk. Neugut et al memperkirakan bahwa 1-15 % dari populasi Amerika
Serikat berada dalam risiko mendapatkan reaksi anafilaktik. Lebih lanjut, mereka
memperkirakan rata-rata reaksi anafilaksis akibat makanan adalah 0,0004%, 0,710% untuk penisilin, 0,22-1% untuk media radiokontras, dan 0,5-5% untuk
gigitan serangga.

1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Secara harfiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan
phylaxis yang berarti perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya
melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari
pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).
Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai
oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah
jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya
suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang
sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi
klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif, ditandai oleh adanya
hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan
disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian.
2.2 Etiologi dan Faktor Resiko
Reaksi anafilaksis terjadi ketika sistem imun tubuh bereaksi dengan
antigen yang dianggap sebagai penyerang atau benda asing oleh tubuh. Sel darah
putih kemudian memproduksi antibodi dalam hal ini adalah IgE yang bersirkulasi
pada peredaran darah dan bereaksi dengan benda asing yang masuk. Perlekatan
antigen-antobodi ini merangsang pelepasan mediator-mediator seperti histamin
dan menyebabkan berbagai reaksi dan gejala pada berbagai organ dan jaringan.
Beberapa golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis
adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting,
kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah
makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang
bisa menyebabkan anafilaksis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi

2

anti bisa ular dan laba – laba. antitoksin difteria. kokain Anestetik umum Tiopental Tambahan anestetik Suksinilkolin. NSAID. kacang.tetrasiklin. gama globulin. Atopi 3 . asam folat. laba – laba. makanan. kodein. iodides parenteral diuretika tiazid Analgesik lokal Prokain. bisa Table 1 : Penyebab reaksi anafilaksis Sedangkan faktor-faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis antara lain: 1. aminopirine Narkotik analgesik Morfin. vitamin B1. transfusi trombosit. transfusi darah. relaksan otot. lidokain. ubur – ubur Hormon Insulin. Ekstrak pituitaria Enzim dan biologis Asetilsistein. dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis. dan lainlain. kerang Bisa Tawon. tubokurarine Produk darah dan antiserum Sel merah. klorpropamid besi. streptomisin Zat anti inflamasi nonsteroid Salisilat. Sefalosporin. tetanus. opioid. tambahan enzim / pankreas Ekstrak alergen potensial yang dipakai pada desensitisasi Tepung sari. sel putih. aspirin. meprobamat Obat lain Protamine. eritromisin. Media kontras intravena. rabies. Zat diagnostik Zat radiokontras Makanan Telur. ACTH. latihan fisik. ular.intravena. susu. ikan. Antibiotik Penisilin dan analog penisilin.

Kelainan atopi biasanya menyerang kulit atau traktus respiratorius contohnya pada rhinitis alergi. dan anafilaksis. dan reaksi terhadap latex.3 Patofisiologi Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe I (Immediate type reaction). Hal ini berhubungan dengan katabolisme dan penurunan sintesis dari IgE spesifik seiring waktu. hal ini tidak didapati pada reaksi terhadap penisilin dan gigitan serangga. yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. reaksi anafilaksis yang diinduksi oleh latihan fisik. reaksi terhadap radiokontras. 3. Penelitian lain menunjukkan bahwa atopi merupakan faktor risiko untuk reaksi anfilaksis terhadap makanan. dermatitis atopi. 2. angioedema. 2. Reaksi hipersensitivitas tipe I diklasifikasikan menjadi reaksi atopi dan non-atopi. semakin lama interval pajanan pertama dan kedua. semakin kecil kemungkinan reaksi anafilaksis akan muncul kembali. maka hanya akan menyerang kulit (urtikaria) atau jaringan subkutan (angioedema). namun ketika reaksi yang terjadi berat maka akan berakibat menyeluruh (generalisata) dan bersifat life-threatening medical emergency (anafilaksis). Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE 4 . Selain itu. 53% dari pasien anafilaksis memiliki riwayat penyakit atopi. Asma Merupakan faktor risiko yang berakibat fatal. anafilaksis idiopatik. Kelainan hipersensitivitas non-atopi contohnya urtikaria. dan asma alergi. Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase. Lebih dari 90% kematian karena anafilaksis makanan terjadi pada pasien asma. Cara dan waktu pemberian Pemberian secara oral lebih sedikit kemungkinannya menimbulkan reaksi.Pada studi berbasis populasi di Olmsted County. Ketika reaksi yang terjadi ringan. Sementara.

Sel plasma memproduksi IgE spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (mastosit) dan basofil. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit T. Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh makrofag. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah performed mediators. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Gambar 1 : Patofisiologi Reaksi Anafilaksis 5 .sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4. Alergen yang masuk lewat kulit. mukosa. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala. serotonin.

Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. dan vasodilatasi. agregasi dan aktivasi trombosit.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. sekresi mucus. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang 6 . Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi.

Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik. Peningkatan permeabilitas vaskuler dapat menyebabkan pergeseran 50 % volume vaskuler ke ruang extravaskuler dalam 10 menit. 7 . yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen.4 Manifestasi Klinik Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. serta reaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita. Gambar 2 : Patofisiologi Reaksi Anafilaksis 2.diikuti dengan penurunan tekanan darah. reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen. vasodilatasi. dan disfungsi miokard. Hipotensi dan syok dapat terjadi sebagai akibat dari kehilangan volume intravaskular.

rasa sesak di mulut dan tenggorok. kulit. dan gatal-gatal juga sering terjadi. Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi pada satu atau lebih organ target. edema laring. bersinbersin. batuk dan mengi. tetapi kadang-kadang langsung berat. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. sesak. Wajah kemerahan. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut. diare. Derajat sedang dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea. Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan perifer. 8 . respirasi. pembengkakan periorbital. sedang. dan mata berair. antara lain kardiovaskuler. serak. pusing. keram pada abdomen. pruritus. dan kejang-kejang. dan sianosis. hangat. gatal pada mata dan kulit. dan sistem yang lain. Henti jantung dan koma jarang terjadi. ansietas. gastrointestinal. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. dan berat. muntah. sensasi hangat. Bisa diiringi gejala disfagia. mual. lemas dan sakit perut. anafilaksis juga dibagi dalam derajat ringan. aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible. Dapat juga terjadi kongesti hidung.Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas. susunan saraf pusat dan sistem saluran kencing. perih dalam mulut. mata. Derajat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame. dispnea berat. panas dan kesemutan pada tungkai. Berdasarkan derajat keluhan.

aliran darah paru menurun. dan penurunan volume tidal. pruritus Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva. Pada rhinitis alergi dapat dijumpai allergic shiners. gagal nafas. facial edema. dyspnea. disertai pula dengan aritmia. pulmonary edema. cough. Sementara pada ginjal. laryngeal edema. arrhytmias Bronchospasm. Pada kulit terdapat eritema. edema. dan diaphoresis. edema. tachycardia. gatal. pucat. sekret mata yang berlebihan. terjadi hipoperfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine (oligouri atau anuri) akibat penurunan GFR. keringat dingin. yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut. kulit terasa hangat atau dingin. hypoxia Dermatogical Urticaria. tanda-tanda iskemia otot jantung (angina). Obstruksi saluran napas yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada anafilaksis. Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi. Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. yaitu daerah di bawah palpebra inferior yang menjadi gelap dan bengkak. takikardia. peningkatan tekanan pulmonal. Pada sistem kardiovaskular terjadi hipotensi.Tabel 2 : Manifestasi Klinik Reaksi Anafilaksis Organ Systems Cardiovascular Pulmonary Signs and Symptoms Hypotension. urtikaria. Bunyi napas mengi terjadi apabila saluran napas bawah terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. kebocoran endotel yang menyebabkan terjadinya edema. penurunan saturasi oksigen. 9 . lembab/basah.

dan perubahan status mental. uji gores (scratch test). namun jika diperlukan penegasan diagnosis terutama pada sindrom yang berulang atau untuk mengeliminasi kelainan lainnya.Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis sel sentral. sel membengkak. gangguan fungsi trombosit. disfungsi tiroid. Gejala yang timbul pada sistem gastrointestinal merupakan akibat dari edema intestinal akut dan spasme otot polos. disfungsi mitokondria. dan uji 10 . serta kebocoran sel. Secara histologis terjadi keretakan antar sel. terjadi supresi kelenjar adrenal. 2. dan DIC dapat terjadi pada sistem hematologi. peningkatan kadar enzim hati. resistensi insulin. berupa nyeri abdomen. mual-muntah atau diare. demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab yaitu denganuji cukit (prick test). Pada keadaan syok terjadi perubahan metabolisme dari aerob menjadi anaerob sehingga terjadi peningkatan asam laktat dan piruvat. Depresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati. maka pemeriksaan penunjang ini menjadi salah satu indikasi.5 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium jarang diperlukan untuk membantu menentukan diagnosis pada reaksi anafilaktik karena reaksi anafilaksis umumnya didiagnosis secara klinis. Sementara gangguan pada system neuroendokrin dan metabolik. namun memerlukan biaya yang mahal. dan koagulopati. Pemeriksaan lain yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik dengan RAST (radioimmunosorbent test) atau ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test ). Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat.

6 Diagnosis Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih setelah terpapar dengan alergen tertentu. elektrolit. dan gula darah. 2. Untuk membantu menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy. kemerahan. penurunan PEF. bronkospasme. Respiratory compromise (misalnya sesak nafas. elektrokardiografi. uvula). wheezing. tes fungsi ginjal. dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga beberapa jam). yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintikbintik kemerahan pada seluruh tubuh. stridor. pembengkakan bibirlidah-uvula). rontgen thorak. inkontinensia). pembengkakan bibir. lidah. pruritus. kemerahan.intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/ SET). Asthma and Immunology telah membuat suatu kriteria. bronkospasme. Kriteria kedua. penurunan tekanan darah atau 11 . pruritus. feses lengkap. dan salah satu dari respiratory compromise (misalnya sesak nafas. hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia. sinkop. Pemeriksaan lainnya antara lain analisa gas darah. hipoksemia). Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga beberapa jam) dengan terlibatnya kulit. wheezing . stridor. jaringan mukosa atau keduaduanya (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh. penurunan PEF. tes fungsi hati. dan lain-lain.

Onset reaksi anfilaksis tergantung tipe triger. d. Suara serak/parau. sinkop. Pasien sulit bernafas dan menelan dan merasa tenggorokan tertutup. Triger intravena akan lebih cepat onsetnya daripada sengatan. b. Pasien biasanya cemas dan dapat mengalami “sense of impending” 2. kram. tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal. Sementara pada orang dewasa. Sedangkan kriteria dari Syok Anafilaksis sebagai berikut: 1. Pada bayi dan anak-anak. Kebanyakan reaksi terjadi dalam beberapa menit. 12 .gejala yang berkaitan (misalnya hipotonia. Pasien terlihat baik atau tidak baik b. Life-threatening Airway and/or Breathing and/or Circulation Problems Pasien dapat mengalami masalah A atau B atau C atau kombinasinya. dan gejala gastrointestinal yang persisten (misalnya nyeri abdominal. jarang reaksi terjadi lebih lambat dari onset c. inkontinensia). muntah). tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik). Pembengkakan jalan nafas seperti tenggorokan dan lidah membengkak (faring/laring edem). Airway Problem : a. Secara tiba-tiba onsetnya dan progresf yang cepat dari gejala a. dan triger sengatan cenderung lebih cepat onsetnya dari triger ingesti oral.

c. berkeringat. f. b. Breathing Problems : a. kolaps. hanya perubahan mukosa. b. d.c. Stridor. Mungkin eritema setengahnya atau secara general. tingginya suara inspirasi karena saluran nafas atas yang mengalami obstruksi. Dapat berlangsung halus atau secara dramatis. Tekanan darah rendah (hipotensi). Perubahan Kulit dan/atau Mukosa Sering muncul gambaran pertama dan muncul lebih dari 80% dari reaksi anafilaksis. Penurunan tingkat kesadaran atau kehilangan kesadaran e. Peningkatan frekuensi nadi (takikardi) c. Cardiac arrest 3. Mungkin hanya perubahan kulit. Tanda syok. merah muda. 13 . Anafilaksi dapat menyebabkan iskemik myokardial dan ECG berubah walaupun individu dengan normal arteri kononer. ini biasanya pada late sign Respiratory arrest Circulation Problems: a. berwarna pucar. b. d. Mungkin urtikaria yang muncul dimana saja pada tubuh. d. e. rash merah. f. Nafas pendek. a. merasa ingin jatuh (dizziness). atau keduanya c. pengingkatan frekuensi nafas Wheezing Pasien menjadi lelah Kebingungan karena hipoksia Sianosis (muncul biru). pucat. atau merah dan mungkin menunjukan seperti sengatan.

Chinese restaurant syndrome.8 Penatalaksanaan Jika terjadi syok anafilaktik setelah alergen masuk baik peroral maupun parenteral.e. reaksi hipoglikemik. Gambaran klinis yang tidak spesifik dari anafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan dengan penyakit lainnya yang memiliki gejala yang sama. dimana masing-masing mediator tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiap reseptor pada sistem organ. Hal ini terjadi karena anafilaksis mempengaruhi seluruh system organ pada tubuh manusia sebagai akibat pelepasan berbagai macam mediator dari sel mast dan basofil. Carsinoid syndrome. dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.7 Diagnosis Banding Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena. Angioedema mungkin seperti urtikaria tetapi termasuk pada jaringan lebih dalam sering pada kelopak mata dan bibir. maka tindakan pertama yang paling penting dilakukan adalah mengidentifikasi dan menghentikan kontak dengan alergen yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis. infark miokard akut. 2. dan rhinitis alergika. 14 . reaksi histeris. kadang pada mulut dan tenggorokan. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. 2. asma bronkiale. Beberapa kondisi yang menyerupai reaksi anafilaksis dan syok anafilaktik adalah reaksi vasovagal.

dan meningkatkan aktivitas otot jantung. karotis atau a. o Circulation support yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. yaitu dengan melakukan triple airway manuver. posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas.Tindakan selanjutnya adalah penilaian airway. atau trakeotomi. selain ditolong dengan obat-obatan. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial. Adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin 15 . harus segera ditolong dengan lebih aktif. dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Untuk penderita yang tidak sadar. melebarkan bronkus. segera lakukan kompresi jantung luar. Penderita dengan sumbatan jalan napas total. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. o Airway (penilaian jalan napas). krikotirotomi. dan circulation dari tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup dasar. Jalan napas harus dijaga tetap bebas agar tidak ada sumbatan sama sekali. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah. Obat-obatan Sampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama untuk mengobati syok anafilaksis. melalui intubasi endotrakea. menyempitkan pembuluh darah. baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas spontan. breathing. femoralis). o Breathing support. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen 5-10 liter/menit.

monitor 1 menit.9% atau RL).1 mg dimasukan ke dalam 500 cc NaCl 0. Monitoring untuk memutuskan menaikan jumlah tetesan adrenalin dilakukan dalam 10-15 menit. Apabila setelah pemberian tetesan ada perbaikan makan jumlah tetesan dapat dikurangi kembali. Dengan menggunakan syringe pump diawali dengan 8 tetes kemudian apabila tidak ada perbaikan boleh dinaikan menjadi 20 tetes.1 mcg secara titrasi (1 ampul adrenalin yang berisi 0. Apabila setelah dilakukan RJP tidak berhasil. maka berikan kembali adrenalin 1 ampul bolus. dst.dan mediator lain yang poten. Pada saat titrasi obat tambahan seperti antihistamin dan kortikosteroid boleh diberikan secara bolus. maka adrenalin diberikan secara bolus intravena 1 ampul bersamaan dengan antihistamin dan kortikosteroid. Apabila tidak ada. 16 . Apabila ada perbaikan berikan adrenalin secara titrasi. Mekanisme kerja adrenalin adalah meningkatkan cAMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya. Adrenalin ini memiliki onset yang cepat sehingga setelah pemberian 1 menit langsung dimonitor apakah ada perbaikan atau tidak. masih tidak ada perbaikan naikan kembali menjadi 30 tetes. Pada pasien pemberian adrenalin pada kasus syok anafilaktik sebaiknya diberikan dalam jalur intravena dengan dosis 0. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek.

kortikosteroid. Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon peradangan. Pada keadaan anafilaksis berat antihistamin dapat diberikan intravena. Rute pemberian adrenalin pada anak pada umumnya sama dengan dewasa. AH2 yang dapat diberikan yaitu simetidin 300 mg atau ranitidin 150 mg.1 ml/kg BB dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000). Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis. Glukokortikoid intravena baru diharapkan menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian. obatobat yang sering dimanfaatkan adalah antihistamin. Dengan menggunakan spuit 10 cc ambil 1 cc dan encerkan dengan NaCl 0. Metilprednisolon 125 mg 17 . kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek episode anafilaksis atau mencegah anafilaksis berulang. Bila penderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin harus dihindari sebagai gantinya dipakai ranitidin.9% menjadi 10 cc. Hanya berbeda dosis. dan bronkodilator. Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat reseptor-mediator tetapi bukan bukan merupakan obat pengganti adrenalin. 10 cc tersebut sudah berisi adrenalin 10 mcg. 1 ampul adrenalin berisi 10 cc. Antihistamin yang juga dapat diberikan adalah dipenhidramin intravena 50 mg secara pelan-pelan. Tergantung beratnya penyakit.Pada anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kgBB (0. antihistamin dapat diberikan oral atau parenteral.

Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler. pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari volume plasma. dan intra sel. apabila pembuluh darah sudah kolaps. dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Pada dasarnya. Biasanya. volume nterstitial. Pada keadaan syok. maka tetap usahakan secara simultan dan apabila tetap tidak memungkinkan maka jalur intraosseus dapat dicoba untuk dikerjakan. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. Sedangkan bila diberikan larutan koloid. atau deksametason 2-6 mg/kg BB. maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat.intravena atau hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB. maka jalur intravena akan sulit dilakukan. Observasi 18 . bila memberikan larutan kristaloid. Terapi Cairan. Bila tekanan darah tetap rendah.

Jika syok sudah teratasi. 6 jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik. elektrokardiografi. dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. penderita harus diobservasi dulu selama 24 jam. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat. namun perlu diperhatikan bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut.9 Pencegahan Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penatalaksanaan syok anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif 19 . vital sign. aborsi. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan. infark miokard. mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik. Melakukan anamnesis riwayat alergi penderita dengan cermat akan sangat membantu menentukan etiologi dan faktor risiko anafilaksis. Penderita yang telah mendapat adrenalin lebih dari 2-3 kali suntikan. dan produksi urine). Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. dan komplikasi karena edema laring. harus dirawat di rumah sakit. klinis (keadaan umum. analisa gas darah. tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. kesadaran. syok dan cardiac arrest. Hal-hal yang perlu diobservasi adalah keluhan. gagal nafas. 2.Penderita berada dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. Melakukan skin test bila perlu juga penting.

encerkan obat bila pemberian dengan jalur subkutan. Catat obat penderita pada status yang menyebabkan alergi. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis dari reaksi anafilaksis yang akan menentukan tingkat keparahan dari reaksi tersebut. Jelaskan kepada penderita supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi. Maka dari itu perlu dilakukan observasi setelah terjadinya serangan anafilaksis untuk mengantisipasi kerusakan sistem organ yang lebih luas lagi.mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%. atopi. bila tes kulit positif. intradermal. keseimbangan asam basa dan elektrolit. Dalam pemberian obat juga harus berhati-hati. reaksi anafilaksis jarang menyebabkan kematian. Namun reaksi anafilaksis tersebut dapat kambuh kembali akibat paparan antigen spesifik yang sama. tepat. penyakit kardiovaskular. 2. Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. obat-obatan yang dikonsumsi 20 . Hal yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi reaksi anfilaksis serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. ataupun intravena dan observasi selama pemberian. yaitu umur. Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang. intramuskular. dan sesuai dengan prinsip kegawatdaruratan. tipe alergen.10 Prognosis Penanganan yang cepat. asma. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat. penyakit paru obstruktif kronis.

serta interval waktu dari mulai terpajan oleh alergen sampai penanganan reaksi anafilaksis dengan injeksi adrenalin. Syok anafilaktik memang jarang dijumpai. tetapi mempunyai angka mortalitas yang sangat tinggi. BAB III KESIMPULAN Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat.seperti β-blocker dan ACE Inhibitor. Beberapa 21 .

pemeriksaan fisik. dan bisa atau racun serangga. jalur pemberian obat. dan penunjang yang baik akan membantu seorang dokter dalam mendiagnosis suatu syok anafilaktik. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal kemudian menjadi berat. reaksi anafilaksis jarang menyebabkan kematian. Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penetalaksanaan syok anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Anafilaksis dikelompokkan dalam reaksi hipersensitivitas tipe I. monitoring keadaan hemodinamik penderita bila perlu berikan terapi cairan secara intravena. keaadaan ini disebut syok anafilaktik. Faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko terjadinya anafilaksis. baringkan penderita dengan kaki diangkat lebih tinggi dari kepala. yaitu sifat alergen. dan kesinambungan paparan alergen. riwayat atopi. Penatalaksanaan syok anfilaktik harus cepat dan tepat mulai dari hentikan allergen yang menyebabkan reaksi anafilaksis. obat-obatan. pemberian adrenalin dan obat-obat yang lain sesuai dosis.golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis. tetapi kadang-kadang langsung berat yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ target. Apabila ditangani secara cepat dan tepat sesuai dengan kaedah kegawatdaruratan. observasi keadaan penderita bila perlu rujuk ke rumah sakit. B. yaitu makanan. Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Anamnesis. terdiri dari fase sensitisasi dan aktivasi yang berujung pada vasodilatasi pembuluh darah yang mendadak. C dari tahapan resusitasi jantung paru. penilaian A. 22 .

2015. Chapter 88. Mustafa. http://emedicine. Anaphylaxis. 2. Balentine. April 8. Longecker. SS. Anaphylactic Reaction and Anesthesia dalam Anesthesiology. 2013. 3. Accessed at: on December 18. 2008.DAFTAR PUSTAKA 1. hal 1948-1963. 2008.com/article/135065-overview Available .medscape. DE. Available at: 23 . JR. Severe Allergic Reaction (Anaphylactic Shock).

et al. 1217-22. August 8. Anaphylaxis: Rapid recognition and Treatment. 2006. Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology.371-376.http://www.com/contents/anaphylaxis-rapid-recognition-andtreatment . Mullins RJ. Clinical Feature and Severity Grading of Anaphylaxis. Sampson HA. p. 2015. Brown SGA.com. Available https://www. United States: McGraw-Hill. 5th edition. In: Bochner BS. Perioperative and Critical Care Medicine. Lebowitz H. p. 6. Hal 1442-1445.au/journal/2006/185/5/2-anaphylaxis-diagnosis-andmanagement . In: Belval B. PW. Vol 316. Butterworth JF. Anaphylaxis dalam ABC of Allergies.mja. Australia. 2015. Simons FER. Camargo Jr CA.com/severe_allergic_reaction_anaphylactic_shoc k/page2_em. Brown SGA.htm . Ewan. 2006. BMJ. Anaphylaxis: Diagnosis and Management. Hobart. 9. 5. Available at: http://www. Mackey DC. 2015. 4. 8. Western Australia. Accessed on December 19. 2013. Wasnick JD. 7. 24 at: . 2013. Gold MS. Margaret and Fremantle Hospitals.emedicinehealth. Accessed on December 18. Accessed on December 19.uptodate. 2004. Clinical Immunology and Allergy. 1998. Allergy Clinical Immunology.