Anda di halaman 1dari 60

Asuhan Keperawatan pada Klien Asma

Pengertian
Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode
bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).
Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang
reversibel. (Joyce M. Black : 1996).
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon
secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).
Dari ketiga pendapat tersebut dapat diketahui bahwa asma adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas
obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme,
peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan
jalan nafas.

Etiologi
Asma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan oleh :
1) Kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas.
2) Pembengkakan membran bronkus.
3) Terisinya bronkus oleh mukus yang kental.

Patofisiologi
Proses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi dan psikologis, kedua faktor
tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal
mukus pada bronkiolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan
nafas, sehingga terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai

macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi
ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru, gangguan difusi gas di tingkat alveoli.
Tiga kategori asma alergi (asma ekstrinsik) ditemukan pada klien dewasa yaitu yang disebabkan alergi
tertentu, selain itu terdapat pula adanya riwayat penyakit atopik seperti eksim, dermatitis, demam tinggi
dan klien dengan riwayat asma. Sebaliknya pada klien dengan asma intrinsik (idiopatik) sering
ditemukan adanya faktor-faktor pencetus yang tidak jelas, faktor yang spesifik seperti flu, latihan fisik,
dan emosi (stress) dapat memacu serangan asma.

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspnoe, dan wheezing.
Pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada, pada penderita yang sedang bebas serangan
tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam,
gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja
dengan keras.
Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
1) Tingkat I :
a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di
laboratorium.
2) Tingkat II :
a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda
obstruksi jalan nafas.
b) Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
3) Tingkat III :
a) Tanpa keluhan.
b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.
4) Tingkat IV :
a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

5) Tingkat V :
a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat
refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel.
Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti :
Kontraksi otot-otot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, takikardi.

Klasifikasi Asma
Asma dibagi atas dua kategori, yaitu ekstrinsik atau alergi yang disebabkan oleh alergi seperti debu,
binatang, makanan, asap (rokok) dan obat-obatan. Klien dengan asma alergi biasanya mempunyai
riwayat keluarga dengan alergi dan riwayat alergi rhinitis, sedangkan non alergi tidak berhubungan
secara spesifik dengan alergen.
Faktor-faktor seperti udara dingin, infeksi saluran pernafasan, latihan fisik, emosi dan lingkungan
dengan polusi dapat menyebabkan atau sebagai pencetus terjadinya serangan asma. Jika serangan non
alergi asma menjadi lebih berat dan sering dapat menjadi bronkhitis kronik dan emfisema, selain alergi
juga dapat terjadi asma campuran yaitu alergi dan non alergi.

Penatalaksanaan
Prinsip umum dalam pengobatan pada asma bronhiale :
a. Menghilangkan obstruksi jalan nafas
b. Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan serangan asma.
c. Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan maupun penjelasan
penyakit.
Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :
a. Pengobatan dengan obat-obatan
Seperti :
1) Beta agonist (beta adrenergik agent)
2) Methylxanlines (enphy bronkodilator)
3) Anti kolinergik (bronkodilator)
4) Kortikosteroid

5) Mast cell inhibitor (lewat inhalasi)


b. Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya :
1) Oksigen 4-6 liter/menit.
2) Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nabulezer dan
pemberiannya dapat di ulang setiap 30 menit-1 jam. Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin 0,25 mg
dalam larutan dextrose 5% diberikan perlahan.
3) Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam.
4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon segera atau klien sedang
menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.
c.Pemeriksaan Penunjang :
Beberapa pemeriksaan penunjang seperti :
a. Spirometri :
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
b. Tes provokasi :
1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.
2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.
3) Tes provokasi bronkial seperti :
Tes provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin dan
inhalasi dengan aqua destilata.
4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh.
c. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.
d. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.
e. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.
f. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.
g. Pemeriksaan sputum.

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah pneumotoraks, atelektasis, gagal nafas,
bronkhitis dan fraktur iga.

Pengkajian
a. Identitas klien
1) Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin
2) riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak napas, keringat dingin.
3) Status mental : lemas, takut, gelisah
4) Pernapasan : perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.
5) Gastro intestinal : adanya mual, muntah.
6) Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah
b. Pemeriksaan fisik
Dada
1) Contour, Confek, tidak ada defresi sternum
2) Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal
3) Keabnormalan struktur Thorax
4) Contour dada simetris
5) Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna merata
6) RR dan ritme selama satu menit.
Palpasi :
1) Temperatur kulit
2) Premitus : fibrasi dada
3) Pengembangan dada
4) Krepitasi
5) Massa
6) Edema

Auskultasi
1) Vesikuler
2) Broncho vesikuler
3) Hyper ventilasi
4) Rochi
5) Wheezing
6) Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.
c. Pemeriksaan penunjang
1) Spirometri :
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
2) Tes provokasi :
a) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.
b) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.
c) Tes provokasi bronkial
Untuk menunjang adanya hiperaktivitas bronkus , test provokasi dilakukan bila tidak dilakukan test
spirometri. Test provokasi bronchial seperti : Test provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan
jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata.
3) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh.
4) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.
5) Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.
6) Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.
7) Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.
8) Pemeriksaan sputum.

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa 1 :

Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.


Tujuan :
Jalan nafas kembali efektif.
Kriteria hasil :
Sesak berkurang, batuk berkurang, klien dapat mengeluarkan sputum, wheezing berkurang/hilang, vital
dalam batas normal keadaan umum baik.
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : wheezing, ronkhi.
Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup
dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat).
b. Kaji / pantau frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi.
Rasional : Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan selama
strest/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang
dibanding inspirasi.
c. Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya : peninggian kepala tidak duduk pada sandaran.
Rasional : Peninggian kepala tidak mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi.
d. Observasi karakteristik batuk, menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keefektipan
memperbaiki upaya batuk.
Rasional : batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan.
e. Berikan air hangat.
Rasional : penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus.
f. Kolaborasi obat sesuai indikasi.
Bronkodilator spiriva 11 (inhalasi).
Rasional : Membebaskan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa.
Diagnosa 2 :
Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
Tujuan :

Pola nafas kembali efektif.


Kriteria hasil :
Pola nafas efektif, bunyi nafas normal atau bersih, TTV dalam batas normal, batuk berkurang, ekspansi
paru mengembang.
Intervensi :
1. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk
penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.
Rasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal
nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada
2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.
Rasional : ronki dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.
3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.
4. Observasi pola batuk dan karakter sekret.
Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.
5. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.
Rasional : dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak
nyaman upaya bernafas.
6. Kolaborasi
- Berikan oksigen tambahan
- Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer
Rasional : memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada
membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.
Diagnosa 3 :
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.

Kriteria hasil :
Keadaan umum baik, mukosa bibir lembab, nafsu makan baik, tekstur kulit baik, klien menghabiskan
porsi makan yang disediakan, bising usus 6-12 kali/menit, berat badan dalam batas normal.
Intervensi :
1. Kaji status nutrisi klien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva).
Rasional : menentukan dan membantu dalam intervensi selanjutnya.
2. Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.
Rasional : peningkatan pengetahuan klien dapat menaikan partisipasi bagi klien dalam asuhan
keperawatan.
3. Timbang berat badan dan tinggi badan.
Rasional : Penurunan berat badan yang signifikan merupakan indikator kurangnya nutrisi.
4. Anjurkan klien minum air hangat saat makan.
Rasional : air hangat dapat mengurangi mual.
5. Anjurkan klien makan sedikit-sedikit tapi sering
Rasional : memenuhi kebutuhan nutrisi klien.
6. Kolaborasi
- Konsul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi.
Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.
- Berikan obat sesuai indikasi.
- Vitamin B squrb 21.
Rasional : defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi.
- Antiemetik rantis 21
Rasional : untuk menghilangkan mual / muntah.
Diagnosa 4 :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

Tujuan :
Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
Kriteria hasil :
KU klien baik, badan tidak lemas, klien dapat beraktivitas secara mandiri, kekuatan otot terasa pada
skala sedang
Intervensi :
1. Evaluasi respons pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dyspnea peningkatan kelemahan/kelelahan
dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas.
Rasional : menetapkan kebutuhan/kemampuan pasien dan memudahkan pilihan intervensi.
2. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan
istirahat.
Rasional : Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik,
menghemat energi untuk penyembuhan.
3. Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat dan atau tidur.
Rasional : pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi atau menunduk kedepan meja atau bantal.
4. Bantu aktivitas keperawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama
fase penyembuhan.
Rasional :meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.
Rasional : menurunkan stress dan rangsangan berlebihan meningkatkan istirahat.
Diagnosa 5 :
Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah.
Kriteria hasil :
Mencari tentang proses penyakit :
- Klien mengerti tentang definisi asma

- Klien mengerti tentang penyebab dan pencegahan dari asma


- Klien mengerti komplikasi dari asma
Intervensi :
1. Diskusikan aspek ketidak nyamanan dari penyakit, lamanya penyembuhan, dan harapan
kesembuhan.
Rasional : informasi dapat manaikkan koping dan membantu menurunkan ansietas dan masalah
berlebihan.
2. Berikan informasi dalam bentuk tertulis dan verbal.
Rasional : kelemahan dan depresi dapat mempengaruhi kemampuan untuk mangasimilasi informasi
atau mengikuti program medik.
3. Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif atau latihan pernafasan.
Rasional : selama awal 6-8 minggu setelah pulang, pasien beresiko besar untuk kambuh dari
penyakitnya.
4. Identifikasi tanda atau gejala yang memerlukan pelaporan pemberi perawatan kesehatan.
Rasional : upaya evaluasi dan intervensi tepat waktu dapat mencegah meminimalkan komplikasi.
5. Buat langkah untuk meningkatkan kesehatan umum dan kesejahteraan, misalnya : istirahat dan
aktivitas seimbang, diet baik.
Rasional : menaikan pertahanan alamiah atau imunitas, membatasi terpajan pada patogen.

Evaluasi
a. Jalan nafas kembali efektif.
b. Pola nafas kembali efektif.
c. Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
d. Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
e. Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah.

ASKEPASKEP KLIEN DENGAN DIABETES MELITUS


Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit
gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah
sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu
memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh.
Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang bertanggung jawab untuk
mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan insulin dibutuhkan untuk merubah (memproses)
karbohidrat, lemak, dan protein menjadi energi yang diperlukan tubuh manusia. Hormon insulin
berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah.
Tanda dan Gejala Diabetes Mellitus
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat
langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah
mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula
(glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua
dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)
5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10.Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak sadarkan diri
bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat berkembang dengan cepat waktu ke
waktu dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang anak yang menderita penyakit
diabetes mellitus tipe 1.
Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai gejala
diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah menderita kencing manis.
Tipe Penyakit Diabetes Mellitus
1. Diabetes mellitus tipe 1
Diabetes tipe 1 adalah diabetes yang bergantung pada insulin dimana tubuh kekurangan hormon
insulin,dikenal dengan istilah Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Hal ini disebabkan
hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. Diabetes tipe 1 banyak
ditemukan pada balita, anak-anak dan remaja.
Sampai saat ini, Diabetes Mellitus tipe 1 hanya dapat di obati dengan pemberian therapi insulin yang

dilakukan secara terus menerus berkesinambungan. Riwayat keluarga, diet dan faktor lingkungan
sangat mempengaruhi perawatan penderita diabetes tipe 1. Pada penderita diebetes tipe 1 haruslah
diperhatikan pengontrolan dan memonitor kadar gula darahnya, sebaiknya menggunakan alat test gula
darah. Terutama pada anak-anak atau balita yang mana mereka sangat mudah mengalami dehidrasi,
sering muntah dan mudah terserang berbagai penyakit.
2. Diabetes mellitus tipe 2
Diabetes tipe 2 adalah dimana hormon insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya,
dikenal dengan istilah Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Hal ini dikarenakan
berbagai kemungkinan seperti kecacatan dalam produksi insulin, resistensi terhadap insulin atau
berkurangnya sensitifitas (respon) sell dan jaringan tubuh terhadap insulin yang ditandai dengan
meningkatnya kadar insulin di dalam darah.
Ada beberapa teori yang mengutarakan sebab terjadinya resisten terhadap insulin, diantaranya faktor
kegemukan (obesitas). Pada penderita diabetes tipe 2, pengontrolan kadar gula darah dapat dilakukan
dengan beberapa tindakan seperti diet, penurunan berat badan, dan pemberian tablet diabetik. Apabila
dengan pemberian tablet belum maksimal respon penanganan level gula dalam darah, maka obat suntik
mulai dipertimbangkan untuk diberikan.
Kadar Gula Dalam Darah
Normalnya kadar gula dalam darah berkisar antara 70 - 150 mg/dL {millimoles/liter (satuan unit United
Kingdom)} atau 4 - 8 mmol/l {milligrams/deciliter (satuan unit United State)}, Dimana 1 mmol/l = 18
mg/dl.
Namun demikian, kadar gula tentu saja terjadi peningkatan setelah makan dan mengalami penurunan
diwaktu pagi hari bangun tidur. Seseorang dikatakan mengalami hyperglycemia apabila kadar gula
dalam darah jauh diatas nilai normal, sedangkan hypoglycemia adalah suatu kondisi dimana seseorang
mengalami penurunan nilai gula dalam darah dibawah normal.
Diagnosa Diabetes dapat ditegakkan jika hasil pemeriksaan gula darah puasa mencapai level 126 mg/dl
atau bahkan lebih, dan pemeriksaan gula darah 2 jam setelah puasa (minimal 8 jam) mencapai level
180 mg/dl. Sedangkan pemeriksaan gula darah yang dilakukan secara random (sewaktu) dapat
membantu diagnosa diabetes jika nilai kadar gula darah mencapai level antara 140 mg/dL dan 200
mg/dL, terlebih lagi bila dia atas 200 mg/dl.
Banyak alat test gula darah yang diperdagangkan saat ini dan dapat dibeli dibanyak tempat penjualan
alat kesehatan atau apotik seperti Accu-Chek, BCJ Group, Accurate, OneTouch UltraEasy machine.
Bagi penderita yang terdiagnosa Diabetes Mellitus, ada baiknya bagi mereka jika mampu untuk
membelinya.
Pengobatan dan Penanganan Penyakit Diabetes
Penderita diabetes tipe 1 umumnya menjalani pengobatan therapi insulin (Lantus/Levemir, Humalog,
Novolog atau Apidra) yang berkesinambungan, selain itu adalah dengan berolahraga secukupnya serta
melakukan pengontrolan menu makanan (diet).
Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, penatalaksanaan pengobatan dan penanganan difokuskan pada
gaya hidup dan aktivitas fisik. Pengontrolan nilai kadar gula dalam darah adalah menjadi kunci
program pengobatan, yaitu dengan mengurangi berat badan, diet, dan berolahraga. Jika hal ini tidak
mencapai hasil yang diharapkan, maka pemberian obat tablet akan diperlukan. Bahkan pemberian

suntikan insulin turut diperlukan bila tablet tidak mengatasi pengontrolan kadar gula darah.

A. PATHWAYS
Pathways dapat dilihat disini
B. ANALISA DATA
TGL /
NO
JAM

DATA

PROBLEM

ETIOLOGI

masalah yang sedang dialami Etiologi


Berisi data subjektif
pasien seperti gangguan pola berisi tentang
dan data objektif yang
1
nafas, gangguan keseimbangan penyakit
didapat dari pengkajian
suhu tubuh, gangguan pola
yang diderita
keperawatan
aktiviatas,dll
pasien
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diisi pada
saat
tanggal
pengkajian

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran darah


ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.

Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan

Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
makanan yang kurang.
Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya kadar
gula darah.
Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi
Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota
tubuh.
Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

o
o
o
o
o

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


NO

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

TUJUAN

PERENCANAAN

Ajarkan pasien untuk


melakukan mobilisasi
2. Ajarkan tentang faktor-faktor
yang dapat meningkatkan
mempertahankan
aliran darah :
sirkulasi perifer tetap
Tinggikan kaki sedikit lebih
normal
rendah dari jantung ( posisi
elevasi pada waktu istirahat ),
Dengan
Kriteria
hindari penyilangkan kaki,
Gangguan perfusi Hasil :
hindari balutan ketat, hindari
jaringan
penggunaan bantal, di
berhubungan
- Denyut nadi perifer
belakang lutut dan
dengan melemahnya teraba kuat dan reguler
sebagainya.
1 / menurunnya aliran - Warna kulit sekitar
3. Ajarkan tentang modifikasi
darah ke daerah
luka tidak
faktor-faktor resiko berupa :
gangren akibat
pucat/sianosis
Hindari diet tinggi kolestrol,
adanya obstruksi
- Kulit sekitar luka
teknik relaksasi,
pembuluh darah.
teraba hangat.
menghentikan kebiasaan
- Oedema tidak terjadi
merokok, dan penggunaan
dan luka tidak
obat vasokontriksi
bertambah parah.
- Sensorik dan motorik
4.
Kerja sama dengan tim
membaik
kesehatan lain dalam pemberian
vasodilator, pemeriksaan gula darah
secara rutin dan terapi oksigen ( HBO
).
1.

5.
Kaji luas dan keadaan luka
Tercapainya
proses
serta proses penyembuhan
penyembuhan luka.
6. Rawat luka dengan baik dan
benar : membersihkan luka
Kriteria Hasil :
Gangguan integritas
secara abseptik menggunakan
jaringan
larutan yang tidak iritatif,
1.Berkurangnya
berhubungan
angkat sisa balutan yang
2
oedema sekitar luka.
dengan adanya
menempel pada luka dan
2. pus dan jaringan
gangren pada
nekrotomi jaringan yang mati.
berkurang
ekstrimitas
3. Adanya jaringan
7.
Kolaborasi dengan dokter
granulasi.
untuk pemberian insulin,
4. Bau busuk luka
pemeriksaan kultur pus pemeriksaan
berkurang.
gula darah pemberian anti biotik.

rasa
nyeri
hilang/berkurang
Kriteria Hasil :

Gangguan rasa
nyaman ( nyeri )
3 berhubungan
dengan iskemik
jaringan.

8.
Kaji tingkat, frekuensi, dan
1.Penderita secara
reaksi nyeri yang dialami pasien.
verbal mengatakan
9. Jelaskan pada pasien tentang
nyeri berkurang/hilang
sebab-sebab timbulnya nyeri.
.
10.
Ciptakan lingkungan
2. Penderita dapat
yang tenang.
melakukan metode
11.
Ajarkan teknik
atau tindakan untuk
distraksi dan relaksasi.
mengatasi atau
12.
Atur posisi pasien
mengurangi nyeri .
senyaman mungkin sesuai
3. Pergerakan
keinginan pasien
penderita bertambah
13.
Lakukan massage dan
luas.
kompres luka dengan BWC
4. Tidak ada keringat
saat rawat luka.
dingin, tanda vital
dalam batas normal.
Kolaborasi dengan dokter
( S : 36 37,5 0C, N: 14.
untuk
pemberian
analgesik.
60 80 x /menit, T :
100 130 mmHg,
RR : 18 20 x
/menit ).

ASKEP KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT


A. TEORI
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan
atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin
darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
KLASIFIKASI :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat
reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi
ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Etiologi
1. Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam
saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena
ekstravasasi

Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.
Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau
pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat
mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada
seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan
reversibel.
Pemeriksaan Laboratorium :
4. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
5. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
6. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
7. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
8. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
9. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah
ginjal rusak.
10. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,
porfirin.
11. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;
menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
12. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.
13. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio
urine/serum sering 1:1.

14. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
15. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium.
16. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
17. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
18. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila
SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM
menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
19. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular
dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada
NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
Darah :
20. Hb. : menurun pada adanya anemia.
21. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
22. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan
ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
23. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
24. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
25. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular
( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
26. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi
27. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
28. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
29. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui
urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena
kekurangan asam amino esensial
30. CT.Scan
31. MRI

32. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.


B. PATHWAYS
Pathways dapat dilihat disini
C. ANALISA DATA
TGL /
NO
JAM

DATA

PROBLEM

ETIOLOGI

masalah yang sedang dialami Etiologi


Berisi data subjektif
pasien seperti gangguan pola berisi tentang
dan data objektif yang
1
nafas, gangguan keseimbangan penyakit
didapat dari pengkajian
suhu tubuh, gangguan pola
yang diderita
keperawatan
aktiviatas,dll
pasien
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diisi pada
saat
tanggal
pengkajian

Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.

Resiko

tinggi

terhadap

menurunnya

curah

jantung

berhubungan

dengan

ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,


akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
o

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


katabolisme protein

Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet,


anemia.

o
o
o

Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.


Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang
mengingat.
B. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

TUJUAN

PERENCANAAN

1.

Perubahan
kelebihan volume
1 cairan b/d gagal
ginjal dengan
kelebihan air

Volume cairan tubuh


normal
Kriteria hasil :
Tidak terjadi oedem,
tidak ada keluhan pada
tubuh

2.

3.
4.
5.

Timbang berat badan


pasien setiap hari, Ukur intake
dan output tiap 24 jam, Ukur
tekanan darah (posisi duduk
dan berdiri), kaji nadi dan
pernapasan (Termasuk bunyi
napas) tiap 6-8 jam, Kaji
status mental, Monitor
oedema, distensi vena
jugularis, refleks hepato
jugular, Ukur CVP dan PAWP
Monitor data
laboratorium : Serum
Natrium, Kalium, Clorida dan
bicarbonat.
Monitor ECG
Berikan cairan sesuai
indikasi
Berikan Diuretic
sesuai pesanan dan monitor
terhadap responnya.

6.

Gangguan perfusi
jaringan renal
sehubungan dengan
kerusakan nepron Metabolisme kembali
2
sehingga tidak
normal
mampu
mengeluarkan sisa
metabolisme

Kaji Perubahan EKG,


Respirasi (Kecepatan dan
kedalamannya) serta tanda
tanda chvosteks dan
Trousseaus
7.
Monitor data-data
laboratorium : Serum pH,
Hidrogen, Potasium,
bicarbonat, calsium
magnesium, Hb, HT, BUN
dan serum kreatinin.
8.
Jangan berikan obat
obat Nephrothoxic.
9.

Berikan pengobatan
sesuai pesanan / permintaan
dokter dan kaji respon
terhadap pengobatan.

10.

Gangguan
pemenuhan nutrisi
kurang dari
3 kebutuhan tubuh
berhubungan
dengan katabolisme
protein

Nutrisi seimbang
Kriteria Hasil :
BB stabil, porsi makan
habis

Kaji terhadap adanya


Mual, muntah dan anorexia
11.
Monitor intake
makanan dan perubahan berat
badan ; Monitor data
laboratorium : Serum protein,
Lemak, Kalium dan natrium.
12.
Berikan makanan
sesuai diet yang dianjurkan
dan modifikasi sesuai
kesukaan Klien.
13.
Bantu atau anjurkan
pasien untuk melakukan oral
hygiene sebelum makan.
14.
Berikan antiemetik
dan monitor responya.
15.
Kolaborasi denga ahli
diet untuk pemberian diit
yang tepat bagi pasien.
16.

Resiko tinggi
terjadinya
Tidak terjadi
4 kerusakan integritas Kerusakan integritas
kulit sehubungan
kulit
dengan efek uremia.

5 Resiko tinggi
Tidak terjadi infeksi
terhadap infeksi b/d
depresi pertahanan
imunologi.

Kaji terhadap
kekeringan kulit, Pruritis,
Excoriations dan infeksi.
17.
Kaji terhadap adanya
petechie dan purpura.
18.
Monitor Lipatan kulit
dan area yang oedema
19.
Lakukan perawat kulit
secara benar.
20.
Berikan pengobatan
antipruritis sesuai pesanan.
21.
Gunting kuku dan
pertahankan kuku terpotong
pendek dan bersih.
22.

Kaji terhadap adanya


tanda- tanda infeksi.
23.
Monitor temperatur
tiap 4 6 jam : Monitor data
laboratorium : WBC : Darah,
Urine, culture sputum.
Monitor serum Kalium.
24.
Pertahankan tekhnik
antiseptik selama perawatan
dan patulah selalu universal
precaution.
25.
Pertahankan
kebersihan diri, status nutrisi
yang adekuat dan istirahat

yang cukup.
Kebiasaan hidup yang sehat
membantu mencegah infeksi.

26.

Resiko Tinggi
terjadinya gangguan
persepsi / sensori,
gangguan proses
pikir sehubungan
6 dengan
Proses pikir normal
abnormalitasnya zat
zat kimia dalam
tubuh yang
dihubungakan
dengan uremia

Kaji status
neurologic : Orientasi
terhadap waktu, tempat dan
orang : Pola tidur ; Tingkat
kesadaran dan ktivitas
motorik (kejang)
27.
Kaji tipe kepribadian
28.
Observasi terhadap
perubahan perilaku, adanya
neuropathi perifer, rasa
terbakar, kram otot dan gejala
paresthesia lainnya.
29.
Orientaskan pasien
terhadap kenyataan saat ini.
30.
Pertahankan tindakan
kenyamanan : Tutup rel
tempat tidur, tempat tidur
tidak boleh terlalu tiggi,
jaukan barang barang tajam,
letakan bel dekat pasien.
31.
Sempatkan waktu
anda untuk bersama sama
klien, tanyakan klien dengan
kalimat terbuka.
32.
Berikan latihan
relaksasi sebelum tidur dan
brikan periode stirahat.

33.

Kurang mampu
merawat diri
Personal hygiene
7
sehubungan dengan terpenuhi
kelemahan fisik.

Kaji kelemahan dan


kelelahan, dan berikan
penjelasan tentang kebutuhan
perawatan diri.
34.
Jika pasien tidak
mampu sama sekali Bantu
lakukan perawatan dipasien
dengan melibatkan kelurag.
35.

Lakukan latihan nafas


dalam batuk dan ambulasi di
tempat tidur

ASKEP HIPERTENSI
A. TEORI
Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mm Hg
atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, ).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG
dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,).

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah


sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau
lebih. (Barbara Hearrison )
Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah
peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140
mmHg dan diastolic lebih dari 90 mmHg.
Etiologi
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi
terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer
Namun ada beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
1. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau
transport Na.
2. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
3. Stress Lingkungan
4. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua serta
pelabaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a.

Hipertensi Esensial (Primer)


Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti
genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system
rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.

b.

Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal. Penggunaan
kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel
jugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Dan
apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin
yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada
angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh
darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.

Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan


retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan
darah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan
pada organ organ seperti jantung.
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah meningkatkan
tekanan darah > 140/90 mmHg, sakit kepala, epistaksis, pusing/migrain,
rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang kunang, lemah dan lelah,
muka pucat suhu tubuh rendah.
Komplikasi
Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata
berupa perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan,
gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak.
Penatalaksanaan
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan:
1.

Penatalaksanaan Non Farmakologis.


Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat
menurunkan
tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan
kadar adosteron dalam plasma.
Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan
batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,
bersepeda atau berenang.

2.

Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4. Tidak menimbulakn intoleransi.
5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti
golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,
golongan penghambat konversi rennin angitensin.
Test diagnostic.
3.
Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
4. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
5. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
6. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan
ada DM.
7. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
8. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang
P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
9. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
10. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,
pembesaran jantung.
B. PATHWAYS
Pathways dapat dilihat disini
C. ANALISA DATA
TGL /
NO
JAM

DATA

PROBLEM

ETIOLOGI

masalah yang sedang dialami Etiologi


Berisi data subjektif
pasien seperti gangguan pola berisi tentang
dan data objektif yang
1
nafas, gangguan keseimbangan penyakit
didapat dari pengkajian
suhu tubuh, gangguan pola
yang diderita
keperawatan
aktiviatas,dll
pasien
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diisi pada
saat
tanggal
pengkajian

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh


darah.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara


suplai dan kebutuhan O2.

Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan tekanan
vaskuler cerebral.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi in
adekuat, keyakinan budaya, pola hidup monoton.

Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak efektif, harapan
yang tidak terpenuhi, persepsi tidak realistic.

o
B.

Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangn

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


NO

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

1 Resiko tinggi
penurunan curah
jantung
berhubungan
dengan
vasokontriksi
pembuluh darah.

TUJUAN
Curah jantung kembali normal.
Dengan Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam
aktivitas yang menurunkan
tekanan darah / beban
kerja jantung , mempertahankan
TD dalam rentang individu yang
dapat
diterima, memperlihatkan
norma dan frekwensi jantung
stabil dalam rentang
normal pasien.

PERENCANAAN
1.

Observasi tekanan
darah (perbandingan dari
tekanan memberikan
gambaran
yang lebih lengkap tentang
keterlibatan / bidang
masalah vaskuler).
2.
Catat keberadaan,
kualitas denyutan sentral
dan perifer (Denyutan
karotis,jugularis, radialis
dan femoralis mungkin
teramati / palpasi.
Dunyut pada tungkai
mungkin menurun,
mencerminkan efek dari
vasokontriksi
(peningkatan SVR) dan
kongesti vena).
3.
Auskultasi tonus
jantung dan bunyi napas.
(S4 umum terdengar pada
pasien hipertensi berat
karena adanya hipertropi
atrium, perkembangan S3
menunjukan hipertropi
ventrikel dan kerusakan
fungsi, adanya krakels,
mengi dapat
mengindikasikan kongesti
paru sekunder terhadap
terjadinya
atau gagal jantung kronik).
4.
Amati warna kulit,
kelembaban, suhu, dan
masa pengisian kapiler.
(adanya pucat, dingin, kulit
lembab dan masa pengisian
kapiler lambat

mencerminkan
dekompensasi / penurunan
curah jantung).
5.
Catat adanya demam
umum / tertentu. (dapat
mengindikasikan gagal
jantung, kerusakan ginjal
atau vaskuler).
6.
Berikan lingkungan
yang nyaman, tenang,
kurangi aktivitas / keributan
ligkungan, batasi jumlah
pengunjung dan lamanya
tinggal. (membantu untuk
menurunkan rangsangan
simpatis, meningkatkan
relaksasi).
7.
Anjurkan teknik
relaksasi, panduan imajinasi
dan distraksi. (dapat
menurunkan rangsangan
yang menimbulkan stress,
membuat efek tenang,
sehingga akan menurunkan
tekanan darah).

2 Intoleransi aktivitas
berhubungan
dengan kelemahan
umum, ketidak
seimbangan antara
suplai dan
kebutuhan O2.

aktivitas kembali normal.


Kriteria Hasil :
Klien dapat berpartisipasi dalam
aktivitas yang di inginkan /
diperlukan,
melaporkan peningkatan dalam
toleransi aktivitas yang dapat
diukur.

8.

Kolaborasi dengan
dokter dlam pembrian
therafi anti
hipertensi,deuritik.
(menurunkan tekanan
darah).

9.

Kaji toleransi pasien


terhadap aktivitas dengan
menggunkan parameter :
frekwensi nadi 20 per menit
diatas frekwensi istirahat,
catat peningkatan
TD, dipsnea, atau
nyeridada, kelelahan berat
dan kelemahan, berkeringat,
pusig atau pingsan.
(Parameter menunjukan
respon fisiologis pasien
terhadap stress, aktivitas
dan indicator derajat
pengaruh kelebihan kerja
/ jantung).

10.

Kaji kesiapan untuk


meningkatkan aktivitas
contoh : penurunan
kelemahan
/ kelelahan, TD stabil,
frekwensi nadi, peningkatan
perhatian pada
aktivitas dan perawatan diri.
(Stabilitas fisiologis pada
istirahat
penting untuk memajukan
tingkat aktivitas individual).
11.
Dorong memajukan
aktivitas / toleransi
perawatan diri. (Konsumsi
oksigen miokardia selama
berbagai aktivitas dapat
meningkatkan jumlah
oksigen yang ada.
Kemajuan aktivitas
bertahap mencegah
peningkatan
tiba-tiba pada kerja
jantung).
12.
Berikan bantuan
sesuai kebutuhan dan
anjurkan penggunaan kursi
mandi,
menyikat gigi / rambut
dengan duduk dan
sebagainya. (teknik
penghematan
energi menurunkan
penggunaan energi dan
sehingga membantu
keseimbangan
suplai dan kebutuhan
oksigen).
13.

Dorong pasien untuk


partisifasi dalam memilih
periode aktivitas.
(Seperti jadwal
meningkatkan toleransi
terhadap kemajuan aktivitas
dan
mencegah kelemahan).

3 Gangguan rasa
Nyeri berkurang atau teratasi
nyaman nyeri : sakit
kepela berhubungan Kriteria Hasil :
dengan peningkatan
tekanan vaskuler
Melaporkan nyeri / ketidak
cerebral.
nyamanan tulang / terkontrol,
mengungkapkan
metode yang memberikan
pengurangan, mengikuti
regiment farmakologi yang
diresepkan.

14.

Pertahankan tirah
baring selama fase akut.
(Meminimalkan stimulasi /
meningkatkan relaksasi).
15.
Beri tindakan non
farmakologi untuk
menghilangkan sakit kepala,
misalnya : kompres dingin
pada dahi, pijat punggung
dan leher serta teknik
relaksasi. (Tindakan yang
menurunkan tekanan
vaskuler serebral dengan
menghambat / memblok
respon simpatik, efektif
dalam menghilangkan sakit
kepala dan komplikasinya).
16.
Hilangkan /
minimalkan aktivitas
vasokontriksi yang dapat
meningkatkan
sakit kepala : mengejan saat
BAB, batuk panjang,dan
membungkuk. (Aktivitas
yang meningkatkan
vasokontriksi menyebabkan
sakit kepala pada adanya
peningkatkan tekanan
vakuler serebral).
17.
Bantu pasien dalam
ambulasi sesuai kebutuhan.
(Meminimalkan
penggunaan
oksigen dan aktivitas yang
berlebihan yang
memperberat kondisi klien).
18.
Beri cairan,
makanan lunak. Biarkan
klien itirahat selama 1 jam
setelah
makan. (menurunkan kerja
miocard sehubungan
dengan kerja pencernaan).
19.

Kolaborasi dengan
dokter dalam pemberian
obat analgetik, anti ansietas,
diazepam dll. (Analgetik

menurunkan nyeri dan


menurunkan rangsangan
saraf
simpatis).

4 Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan
dengan intake
nutrisi in adekuat,
keyakinan budaya,
pola hidup
monoton.

Kebuituhan nutrisi terpenuhi.


Kriteria hasil :
klien dapat mengidentifikasi
hubungan antara hipertensi
dengan kegemukan,
menunjukan perubahan pola
makan, melakukan /
memprogram olah raga yang
tepat secara individu.

20.

Kaji pemahaman
klien tentang hubungan
langsung antara hipertensi
dengan
kegemukan. (Kegemukan
adalah resiko tambahan
pada darah tinggi, kerena
disproporsi antara kapasitas
aorta dan peningkatan curah
jantung berkaitan
dengan masa tumbuh).
21.
Bicarakan
pentingnya menurunkan
masukan kalori dan batasi
masukan
lemak,garam dan gula
sesuai indikasi. (Kesalahan
kebiasaan makan
menunjang
terjadinya aterosklerosis
dan kegemukan yang
merupakan predisposisi
untuk
hipertensi dan
komplikasinya, misalnya,
stroke, penyakit ginjal,
gagal
jantung, kelebihan masukan
garam memperbanyak
volume cairan intra vaskuler
dan dapat merusak ginjal
yang lebih memperburuk
hipertensi).
22.
Tetapkan keinginan

klien menurunkan berat


badan. (motivasi untuk
penurunan berat badan
adalah internal. Individu
harus berkeinginan untuk
menurunkan berat badan,
bila tidak maka program
sama sekali tidak
berhasil).
23.
Kaji ulang masukan
kalori harian dan pilihan
diet. (mengidentivikasi
kekuatan / kelemahan dalam
program diit terakhir.
Membantu dalam
menentukan kebutuhan
inividu untuk menyesuaikan
/ penyuluhan).
24.
Tetapkan rencana
penurunan BB yang realistic
dengan klien, Misalnya :
penurunan berat badan 0,5
kg per minggu. (Penurunan
masukan kalori
seseorang sebanyak 500
kalori per hari secara teori
dapat menurunkan berat
badan 0,5 kg / minggu.
Penurunan berat badan yang
lambat mengindikasikan
kehilangan lemak melalui
kerja otot dan umumnya
dengan cara mengubah
kebiasaan makan).
25.
Dorong klien untuk
mempertahankan masukan
makanan harian
termasukkapan
dan dimana makan
dilakukan dan lingkungan
dan perasaan sekitar saat
makanan dimakan.
(memberikan data dasar
tentang keadekuatan nutrisi
yang
dimakan dan kondisi emosi
saat makan, membantu
untuk memfokuskan

perhatian
pada factor mana pasien
telah / dapat mengontrol
perubahan).
26.
Intruksikan dan
Bantu memilih makanan
yang tepat , hindari
makanan
dengan kejenuhan lemak
tinggi (mentega, keju, telur,
es krim, daging dll)
dan kolesterol (daging
berlemak, kuning telur,
produk kalengan,jeroan).
(Menghindari makanan
tinggi lemak jenuh dan
kolesterol penting dalam
mencegah perkembangan
aterogenesis).
27.

5 Inefektif koping
individu
berhubungan
dengan mekanisme
koping tidak
efektif, harapan
yang tidak
terpenuhi, persepsi
tidak realistic.

Koping individu menjadi efektif


Kriteria hasil :
Mengidentifikasi perilaku
koping efektif dan
konsekkuensinya, menyatakan
kesadaran kemampuan koping /
kekuatan pribadi,
mengidentifikasi potensial
situasi stress dan mengambil
langkah untuk menghindari dan
mengubahnya.

28.

Kolaborasi dengan
ahli gizi sesuai indikasi.
(Memberikan konseling dan
bantuan dengan memenuhi
kebutuhan diet individual).

Kaji keefektipan
strategi koping dengan
mengobservasi perilaku,
Misalnya : kemampuan
menyatakan perasaan dan
perhatian, keinginan
berpartisipasi dalam
rencana pengobatan.
(Mekanisme adaptif perlu
untuk
megubah pola hidup
seorang, mengatasi
hipertensi kronik dan
mengintegrasikan terafi
yang diharuskan kedalam
kehidupan sehari-hari).
29.
Catat laporan
gangguan tidur, peningkatan
keletihan, kerusakan
konsentrasi, peka
rangsangan, penurunan
toleransi sakit kepala,
ketidak

mampuan untuk mengatasi /


menyelesaikan masalah.
(Manifestasi mekanisme
koping maladaptive
mungkin merupakan
indicator marah yang
ditekan dan
diketahui telah menjadi
penentu utama TD
diastolic).
30.
Bantu klien untuk
mengidentifikasi stressor
spesifik dan kemungkinan
strategi untuk
mengatasinya. (pengenalan
terhadap stressor adalah
langkah
pertama dalam mengubah
respon seseorang terhadap
stressor).
31.
Libatkan klien
dalam perencanaan
perwatan dan beri dorongan
partisifasi
maksimum dalam rencana
pengobatan. (keterlibatan
memberikan klien
perasaan kontrol diri yang
berkelanjutan. Memperbaiki
keterampilan koping,
dan dapat menigkatkan
kerjasama dalam regiment
teraupetik.
32.
Dorong klien untuk
mengevaluasi prioritas /
tujuan hidup. Tanyakan
pertanyaan seperti : apakah
yang anda lakukan
merupakan apa yang anda
inginkan ?. (Fokus perhtian
klien pada realitas situasi
yang relatif
terhadap pandangan klien
tentang apa yang
diinginkan. Etika kerja
keras,
kebutuhan untuk kontrol
dan focus keluar dapat

mengarah pada kurang


perhatian pada kebutuhankebutuhan personal).
33.

6 Kurang
pengetahuan
mengenai kondisi
penyakitnya
berhubungan
dengan kurangnya
informasi

Pengetahuan
klien
tentang
proses penyakit meningkat
setelah dilakukan tindakan
keperawatan
Kriteria hasil :
o

Menyatakan
pemahaman tentang
proses penyakit dan
regiment pengobatan.

Mengidentifikasi
efek samping obat dan
kemungkinan
komplikasi yang
perlu diperhatikan.
Mempertahankan TD
dalam parameter normal.

1.

Bantu klien untuk


mengidentifikasi dan mulai
merencanakan perubahan
hidup yang perlu. Bantu
untuk menyesuaikan
ketibang membatalkan
tujuan
diri / keluarga. (Perubahan
yang perlu harus
diprioritaskan secara
realistic untuk menghindari
rasa tidak menentu dan
tidak berdaya).

Bantu klien dalam


mengidentifikasi factorfaktor resiko kardivaskuler
yang dapat diubah,
misalnya : obesitas, diet
tinggi lemak jenuh, dan
kolesterol, pola hidup
monoton, merokok, dan
minum alcohol (lebih dari
60
cc / hari dengan teratur)
pola hidup penuh stress.
(Faktor-faktor resiko
ini telah menunjukan
hubungan dalam menunjang
hipertensi dan penyakit
kardiovaskuler serta ginjal).
2.
Kaji kesiapan dan
hambatan dalam belajar
termasuk orang terdekat.
(kesalahan konsep dan
menyangkal diagnosa
karena perasaan sejahtera
yang
sudah lama dinikmati
mempengaruhi minimal
klien / orang terdekat untuk
mempelajari penyakit,
kemajuan dan prognosis.
Bila klien tidak menerima
realitas bahwa

membutuhkan pengobatan
kontinu, maka perubahan
perilaku
tidak akan dipertahankan).
3.
Kaji tingkat
pemahaman klien tentang
pengertian, penyebab, tanda
dan
gejala, pencegahan,
pengobatan, dan akibat
lanjut. (mengidentivikasi
tingkat pegetahuan tentang
proses penyakit hipertensi
dan mempermudahj
dalam menentukan
intervensi).
4.

Jelaskan pada klien


tentang proses penyakit
hipertensi
(pengertian,penyebab,tanda
dan gejala,pencegahan,
pengobatan, dan akibat
lanjut) melalui penkes.
(Meningkatkan pemahaman
dan pengetahuan klien
tentang proses penyakit
hipertensi).

ASKEP KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK


A. TEORI
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan oleh beberapa ahli meliputi
yaitu :
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahanlahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan
menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu
lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan
fungsi sudah tidak dimulai
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak
riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya
berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kegagalan
fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu
lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga

mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat
memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit.
Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan
pembagian sebagai berikut:
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. <>
Etiologi
1. penyakit Hipertensi
2. Gout menyebabkan nefropati gout.
3. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM.
4. gangguan metabolisme
5. SLE yang menyebabkan nefropati SLE.
6. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular.
7. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular.
8. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit ginjal genetik) /
herediter
9. infeksi, penyakit hipersensitif
10. penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus urinarius
11. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi
B. PATHWAYS
Pathways dapat dilihat disini
C. ANALISA DATA
TGL /
NO
JAM

DATA

PROBLEM

ETIOLOGI

masalah yang sedang dialami Etiologi


Berisi data subjektif
pasien seperti gangguan pola berisi tentang
dan data objektif yang
1
nafas, gangguan keseimbangan penyakit
didapat dari pengkajian
suhu tubuh, gangguan pola
yang diderita
keperawatan
aktiviatas,dll
pasien
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
o Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak
Diisi pada
saat
tanggal
pengkajian

mampu mengeluarkan sisa metabolisme


o

Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air


dan natrium

Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake
(Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein calori.

Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.

Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia.
Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir sehubungan
dengan abnormalitasnya zat zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan
uremia.
o Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan kelemahan fisik.
o Resiko terjadinya diskusi seksual
o Gangguan gambaran diri
E. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
o
o

NO

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

TUJUAN

PERENCANAAN
Kaji Perubahan EKG,
Respirasi (Kecepatan dan
kedalamannya) serta tanda
tanda chvosteks dan
Trousseaus
2. Monitor data-data
laboratorium : Serum pH,
Hidrogen, Potasium,
bicarbonat, calsium
magnesium, Hb, HT, BUN
dan serum kreatinin.
3. Jangan berikan obat obat
Nephrothoxic.
1.

Gangguan perfusi
jaringan renal
sehubungan dengan
kerusakan nepron Metabolisme kembali
sehingga tidak
normal
mampu
mengeluarkan sisa
metabolisme

Berikan pengobatan
sesuai pesanan / permintaan
dokter dan kaji respon
terhadap pengobatan.
4.

Timbang berat badan


pasien setiap hari, Ukur intake
dan output tiap 24 jam, Ukur
tekanan darah (posisi duduk
dan berdiri), kaji nadi dan
pernapasan (Termasuk bunyi
napas) tiap 6-8 jam, Kaji
status mental, Monitor
oedema, distensi vena
jugularis, refleks hepato
jugular, Ukur CVP dan PAWP
6. Monitor data laboratorium :
Serum Natrium, Kalium,
Clorida dan bicarbonat.
7. Monitor ECG
8. Berikan cairan sesuai indikasi
5.

Volume cairan tubuh


normal

Kelebihan volume
cairan sehubungan
dengan
Kriteria hasil :
2
ketidakmampuan
ginjal mengeskkresi Tidak terjadi oedem,
air dan natrium
tidak ada keluhan pada
tubuh

Berikan Diuretic
sesuai pesanan dan monitor
terhadap responnya.
9.

Kaji terhadap adanya


Mual, muntah dan anorexia
11.
Monitor intake
makanan dan perubahan berat
badan ; Monitor data
laboratorium : Serum protein,
Lemak, Kalium dan natrium.
12.
Berikan makanan
sesuai diet yang dianjurkan
dan modifikasi sesuai
kesukaan Klien.
13.
Bantu atau anjurkan
pasien untuk melakukan oral
hygiene sebelum makan.
14.
Berikan antiemetik
dan monitor responya.
15.
Kolaborasi denga ahli
diet untuk pemberian diit
yang tepat bagi pasien.
10.

Gangguan Nutrisi :
Kurang dari
kebutuhan tubuh
sehubungan dengan
pembatasan intake
3
(Diit) dan effect
uremia yang
mengakibatkan
malnutrisi protein
calori

Nutrisi seimbang
Kriteria Hasil :
BB stabil, porsi makan
habis

Potensial Infeksi
sehubungan dengan
4
Tidak terjadi infeksi
penekanan sistim
imun akibat uremia

Kaji terhadap adanya


tanda- tanda infeksi.
17.
Monitor temperatur
tiap 4 6 jam : Monitor data
laboratorium : WBC : Darah,
Urine, culture sputum.
Monitor serum Kalium.
18.
Pertahankan tekhnik
antiseptik selama perawatan
dan patulah selalu universal
precaution.
19.
Pertahankan
kebersihan diri, status nutrisi
yang adekuat dan istirahat
yang cukup.
Kebiasaan hidup yang sehat
membantu mencegah infeksi.

Resiko tinggi
terjadinya
Tidak terjadi
5 kerusakan integritas Kerusakan integritas
kulit sehubungan
kulit
dengan efek uremia.

Kaji terhadap
kekeringan kulit, Pruritis,
Excoriations dan infeksi.
21.
Kaji terhadap adanya
petechie dan purpura.
22.
Monitor Lipatan kulit
dan area yang oedema
23.
Lakukan perawat kulit
secara benar.
24.
Berikan pengobatan
antipruritis sesuai pesanan.
25.
Gunting kuku dan
pertahankan kuku terpotong
pendek dan bersih.

16.

20.

6 Resiko Tinggi
Proses pikir normal
terjadinya gangguan
persepsi / sensori,
gangguan proses
pikir sehubungan
dengan
abnormalitasnya zat
zat kimia dalam
tubuh yang
dihubungakan
dengan uremia

Kaji status
neurologic : Orientasi
terhadap waktu, tempat dan
orang : Pola tidur ; Tingkat
kesadaran dan ktivitas
motorik (kejang)
27.
Kaji tipe kepribadian
28.
Observasi terhadap
perubahan perilaku, adanya
neuropathi perifer, rasa
terbakar, kram otot dan gejala
paresthesia lainnya.
29.
Orientaskan pasien
terhadap kenyataan saat ini.
30.
Pertahankan tindakan
kenyamanan : Tutup rel
26.

tempat tidur, tempat tidur


tidak boleh terlalu tiggi,
jaukan barang barang tajam,
letakan bel dekat pasien.
31.
Sempatkan waktu
anda untuk bersama sama
klien, tanyakan klien dengan
kalimat terbuka.
32.
Berikan latihan
relaksasi sebelum tidur dan
brikan periode stirahat.

Kurang mampu
merawat diri
Personal hygiene
7
sehubungan dengan terpenuhi
kelemahan fisik.

Kaji kelemahan dan


kelelahan, dan berikan
penjelasan tentang kebutuhan
perawatan diri.
34.
Jika pasien tidak
mampu sama sekali Bantu
lakukan perawatan dipasien
dengan melibatkan kelurag.
35.
Lakukan latihan nafas
dalam batuk dan ambulasi di
tempat tidur

Resiko terjadinya
8
diskusi seksual

Dapat
mengungkapkan
masalahnya

Kaji keadaan pasien


secara umum.
37.
Minta pasien untuk
mengungkapkan perasaannya
secara terbuka.
38.
Bantu pasien untuk
memecahkan masalah .
39.
Jelaskan pasien
tentang permasalahan yang
terjadi.
40.
Rujuk pasien
kekonseling bila dibutuhkan

9 Gangguan
gambaran diri

Dapat menerima
keadaan tubuhnya

33.

36.

Kaji dan jelaskan


kepada pasien tentang
keadaan ginjalnya serta
alternatif tindakan lainnya
seperti dialysis atau
transplantasi
41.

Libatkan support
sistim dalam perawatan
42.

pasien.

ASKEP KLIEN DENGAN TUBERKULOSIS ( TBC )

A. TEORI
Micobacterium tuberculosis (TB) telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia, menurut WHO
sekitar 8 juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun (WHO,
1993). Di negara berkembang kematian ini merupakan 25% dari kematian penyakit yang
sebenarnya dapat diadakan pencegahan. Diperkirakan 95% penderita TB berada di negaranegara berkembang Dengan munculnya epidemi HIV/AIDS di dunia jumlah penderita TB akan
meningkat. Kematian wanita karena TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan,
persalinan serta nifas (WHO). WHO mencanangkan keadaan darurat global untuk penyakit TB
pada tahun 1993 karena diperkirakan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman TB.
Di Indonesia TB kembali muncul sebagai penyebab kematian utama setelah penyakit jantung
dan saluran pernafasan. Penyakit TB paru, masih menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hasil
survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa tuberkulosis
merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran
pernapasan pada semua golongan usia dan nomor I dari golongan infeksi. Antara tahun 1979 ?
1982 telah dilakukan survey prevalensi di 15 propinsi dengan hasil 200-400 penderita tiap
100.000 penduduk.
Diperkirakan setiap tahun 450.000 kasus baru TB dimana sekitar 1/3 penderita terdapat
disekitar puskesmas, 1/3 ditemukan di pelayanan rumah sakit/klinik pemerintahd an swasta,
praktek swasta dan sisanya belum terjangku unit pelayanan kesehatan. Sedangkan kematian
karena TB diperkirakan 175.000 per tahun.
Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok usia kerja produktif, penderita TB

kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi rendah. Dari 1995-1998, cakupan penderita TB Paru
dengan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse Chemotherapy) -atau
pengawasan langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari- baru mencapai 36% dengan
angka kesembuhan 87%. Sebelum strategi DOTS (1969-1994) cakupannya sebesar 56% dengan
angka kesembuhan yang dapat dicapai hanya 40-60%. Karena pengobatan yang tidak teratur
dan kombinasi obat yang tidak cukup dimasa lalu kemungkinan telah timbul kekebalan kuman
TB terhadap OAT (obat anti tuberkulosis) secara meluas atau multi drug resistance (MDR).
Definisi :
Penyakit Tuberkulosis: adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB
(Mycobacterium Tuberculosis), sebagian besar kuman TB menyerang Paru, tetapi dapat juga
mengenai organ tubuh lainnya.
Kuman Tuberkulosis :
Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu taha terhadap asam pada
pewarnaan, Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA), kuman TB cepat
mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang
gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant, tertidur lama selama
beberapa tahun.
Cara Penularan :
Sumber penularana adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita
menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). Droplet yang
mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang
dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Selama kuman TB
masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari
paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran linfe,saluran napas,
atau penyebaran langsung kebagian-nagian tubuh lainnya.
Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari
parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita
tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut
dianggap tidak menular.
Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan
lamanya menghirup udara tersebut.
Resiko Penularan :
Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI) di Indonesia
dianggap cukup tinggi dan berfariasi antara 1 ? 2 %. Pada daerah dengan ARTI sebesar 1 %,
berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk, 10 (sepuluh) orang akan terinfeksi. Sebagian besar
dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB, hanya 10 % dari yang terinfeksi
yang akan menjadi penderita TB. Dari keterangan tersebut diatas, dapat diperkirakan bahwa
daerah dengan ARTI 1 %, maka diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 100 (seratus)
penderita tuberkulosis setiap tahun, dimana 50 % penderita adalah BTA positif. Faktor yang
mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi penderita TB adalah daya tahan tubuh yang
rendah; diantaranya karena gizi buruk atau HIV/AIDS.
Riwayat terjadinya Tuberkulosis
Infeksi Primer :
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang

terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier
bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat
kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di Paru, yang mengakibatkan
peradangan di dalam paru, saluran linfe akan membawa kuma TB ke kelenjar linfe disekitar
hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai
pembentukan kompleks primer adalah 4 ? 6 minggu.
Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif
menjadi positif.
Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya
tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat
menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan
menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak
mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang
bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan
mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.
Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB) :
Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi
primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang
buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan
terjadinya kavitas atau efusi pleura.
Komplikasi Pada Penderita Tuberkulosis :
Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut :
Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian
karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas.
Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.
Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru.
Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru.
Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya.
Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency).
Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu dirawat inap di rumah sakit.
Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA negatif) masih bisa
mengalami batuk darah. Keadaan ini seringkali dikelirukan dengan kasus kambuh. Pada kasus
seperti ini, pengobatan dengan OAT tidak diperlukan, tapi cukup diberikan pengobatan
simptomatis. Bila perdarahan berat, penderita harus dirujuk ke unit spesialistik.
Perjalanan Alamiah TB yang Tidak Diobati :
Tanpa pengobatan, setelah lima tahun, 50 % dari penderita TB akan meninggal, 25 % akan
sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi, dan 25 % sebagai ?kasus Kronik? yang tetap
menular (WHO 1996).
Pengaruh Infeksi HIV :
Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular
Immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang
bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang
terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah penderita TB akan meningkat, dengan demikian
penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.
Gejala - gejala Tuberkulosis Gejala Umum :

Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih.
Gejala Lain Yang Sering Dijumpai :
Dahak bercampur darah.
Batuk darah.
Sesak napas dan rasa nyeri dada.
Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise),
berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan.
Penemuan pederita Tuberkulosis (TB)
Penemuan Penderita Tuberkulosis Pada Orang Dewasa.
Penemuan penderita TB dilakukan secara Pasif, artinya penjaringan tersangka penderita
dilaksanakan pada mereka yang datang berkunjung ke unit pelayanan kesehatan. Penemuan
secara pasif tersebut didukung dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh petugas kesehatan
maupun masyarakat, untuk meningkatkan cakupan penemuan tersangka penderita. Cara ini
biasa dikenal dengan sebutan Passive Promotive Case Finding
Selain itu, semua kontak penderita TB paru BTA positif dengan gejala sama, harus diperiksa
dahaknya. Seorang petugas kesehatan diharapkan menemukan tersangka penderita sedini
mungkin, mengingat tuberkulosis adalah penyakit menular yang dapat mengakibatkan
kematian.Semua tersangka penderita harus diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari
berturut-turut, yaitu sewaktu ? pagi ? sewaktu (SPS).
Penemuan Penderita Tuberkulosis Pada Anak.
Penemuan penderita tuberkulosis pada anak merupakan hal yang sulit. Sebagian besar diagnosis
tuberkulosis anak didasarkan atas gambaran klinis, gambaran radiologis dan uji tuberkulin.
Diagnosis Tuberkulosis (TB)
Diagnosis Tuberkulosis Pada Orang Dewasa.
Diagnosis TB paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada
pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikitnya
dua dari tiga SPS BTA hasilnya positif.
Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto rontgen
dada atau pemeriksaan spesimen SPS diulang.
Kalau hasil rontgen mendukung TB, maka penderita diidagnosis sebagai penderita TB BTA
positif.
Kalau hasil rontgen tidak mendukung TB, maka pemeriksaan lain, misalnya biakan.
Apabila fasilitas memungkinkan, maka dapat dilakukan pemeriksaan lain, misalnya biakan.
Bila tiga spesimen dahak negatif, diberikan antibiotik spektrum luas (misalnya kotrimoksasol
atau Amoksisilin) selama 1 ? 2 minggu. Bila tidak ada perubahan, namun gejala klinis tetap
mencurigakan TB, ulangi pemeriksaan dahak SPS :
Kalau hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif.
Kalau hasil SPS tetap negatif, lakukan pemriksaan foto rontgen dada, untuk mendukung
diagnosis TB.
- Bila hasil rontgen mendukung TB, diagnosis sebagai penderita TB BTA negatif rontgen
positif.
- Bila hasil ropntgen tidak mendukung TB, penderita tersebut bukan TB.
UPK yang tidak memiliki fasilitas rontgen, penderita dapat dirujuk untuk difoto rontgen dada.
ALUR DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PARU PADA ORANG DEWASA
Di Indonesia, pada saat ini, uji tuberkulin tidak mempunyai arti dalam menentukan diagnosis
TB pada orang dewasa, sebab sebagian besar masyarakat sudah terinfeksi dengan

Mycobacterium Tuberculosis Karena tingginya prevalensi TB. Suatu uji tuberkulin positif
hanya menunjukkan bahwa yang bersangkutan pernah terpapar dengan Mycobacterium
Tuberculosis . Dilain pihak, hasil uji tuberkulin dapat negatif meskipun orang tersebut
menderita tuberkulosis. Misalnya pada penderita HIV / AIDS, malnutrisi berat, TB milier dan
Morbili.
Refleksi Hari TBC Sedunia
Setiap tanggal 24 Maret diperingati sebagai hari Tuberkulosis (TBC) sedunia. Tahun ini
peringatan hari TBC sedunia bertemakan "Every Breath Counts, Stop TB Now!". Tema ini
menekankan pada kata "breath" yang tidak hanya berarti pernapasan, tetapi juga merupakan
pusat dari segala aktivitas manusia. Sehingga, rusaknya "breath" karena TBC akan
mengakibatkan rusaknya segala aktivitas manusia. Tema ini sekali lagi mengingatkan kita akan
bahaya TBC dan urgensi pemberantasannya. Dalam rangka memperingati hari TBC ini juga
dilakukan "2nd Stop TBC Partners", forum dan kampanye Stop TBC untuk 2004-2005 yang
diselenggarakan di New Delhi.
Pembunuh massal
Tidaklah berlebihan kalau dikatakan bahwa bakteri mycobacterium tuberculosis yang
menyebabkan TBC adalah bekteri pembunuh massal. WHO memperkirakan bakteri ini
membunuh sekitar 2 juta jiwa setiap tahunnya. Antara tahun 2002-2020 diperkirakan sekitar 1
miliar manusia akan terinfeksi. Dengan kata lain pertambahan jumlah infeksi lebih dari 56 juta
tiap tahunnya. Biasanya 5-10 persen di antara infeksi berkembang menjadi penyakit, dan 40
persen di antara yang berkembang menjadi penyakit berakhir dengan kematian.
Jika dihitung, pertambahan jumlah pasien TBC akan bertambah sekitar 2,8-5,6 juta setiap tahun,
dan 1,1-2,2 juta jiwa meninggal setiap tahun karena TBC. Perkiraan WHO, yakni 2 juta jiwa
meninggal tiap tahun, adalah berdasarkan perhitungan ini. Angka ini adalah angka yang besar,
karena 2-4 orang terinfeksi setiap detik, dan hampir 4 orang setiap menit meninggal karena
TBC ini. Kecepatan penyebaran TBC bisa meningkat lagi sesuai dengan peningkatan
penyebaran HIV/AIDS dan munculnya bakteri TBC yang resisten terhadap obat.
Selain itu migrasi manusia juga mempercepat penyebaran TBC. Di Amerika Serikat, hampir 40
persen dari penderita TBC adalah orang yang lahir di luar negeri. Mereka imigrasi ke Amerika
dan menjadi sumber penyebaran TBC. Begitu juga dengan meningkatnya jumlah pengungsi
akibat perang dengan lingkungan yang tidak sehat sehingga memudahkan penyebaran TBC.
Diperkirakan sebanyak 50 persen dari pengungsi di dunia berpeluang terinfeksi TBC.
Di kawasan Asia Tenggara, data WHO (http:www.whosea.org) menunjukan bahwa TBC
membunuh sekitar 2.000 jiwa setiap hari. Dan sekitar 40 persen dari kasus TBC di dunia berada
di kawasan Asia Tenggara. Dua di antara tiga negara dengan jumlah penderita TBC terbesar di
dunia, yaitu India dan Indonesia, berada di wilayah ini. Indonesia berada di bawah India,
dengan jumlah penderita terbanyak di dunia, diikuti Cina di peringkat kedua.
Dibandingkan dengan penyakit menular lainnya, TBC juga menjadi pembunuh nomor satu di
kawasan ini, di mana jumlahnya 2-3 kali jumlah kematian yang disebabkan oleh HIV/AIDS
yang berada di peringkat kedua. Sementara itu, penyakit tropis seperti demam berdarah dengue
(DBD) tidak sampai sepersepuluhnya. Kita bisa membayangkan betapa seriusnya masalah TBC
ini.
Karena itu, perlu kita sadari kembali bahwa TBC adalah penyakit yang sangat perlu mendapat
perhatian untuk ditanggulangi. Karena bakteri mycobacterium tuberculosis sangat mudah
menular melalui udara pada saat pasien TBC batuk atau bersin, bahkan pada saat meludah dan
berbicara. Satu penderita bisa menyebarkan bakteri TBC ke 10-15 orang dalam satu tahun.
Berdasarkan data Rumah Sakit "Prof DR Sulianti Saroso" (http:www.infeksi.com), di Indonesia

tiap tahun terdapat 583 ribu kasus dan 140 ribu di antaranya meninggal dunia. Jika dihitung,
setiap hari 425 orang meninggal akibat TBC di Indonesia. Kalau 1 orang pasien bisa
menularkan ke 10 orang, pada tahun berikutnya jumlah yang tertular adalah 5,8 juta orang.
Karena itu, jelaslah bahwa TBC adalah pembunuh massal yang harus diberantas.
Terapi TBC
Karena yang menjadi sumber penyebaran TBC adalah penderita TBC itu sendiri, pengontrolan
efektif TBC mengurangi pasien TBC tersebut. Ada dua cara yang tengah dilakukan untuk
mengurangi penderita TBC saat ini, yaitu terapi dan imunisasi. Untuk terapi, WHO
merekomendasikan strategi penyembuhan TBC jangka pendek dengan pengawasan langsung
atau dikenal dengan istilah DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse Chemotherapy).
Dalam strategi ini ada tiga tahapan penting, yaitu mendeteksi pasien, melakukan pengobatan,
dan melakukan pengawasan langsung.
Deteksi atau diagnosa pasien sangat penting karena pasien yang lepas dari deteksi akan menjadi
sumber penyebaran TBC berikutnya. Seseorang yang batuk lebih dari 3 minggu bisa diduga
mengidap TBC. Orang ini kemudian harus didiagnosa dan dikonfirmasikan terinfeksi kuman
TBC atau tidak. Sampai saat ini, diagnosa yang akurat adalah dengan menggunakan mikroskop.
Diagnosa dengan sinar-X kurang spesifik, sedangkan diagnosa secara molekular seperti
Polymerase Chain Reaction (PCR) belum bisa diterapkan.
Jika pasien telah diidentifikasi mengidap TBC, dokter akan memberikan obat dengan komposisi
dan dosis sesuai dengan kondisi pasien tersebut. Adapun obat TBC yang biasanya digunakan
adalah isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, streptomycin, dan ethambutol. Untuk menghindari
munculnya bakteri TBC yang resisten, biasanya diberikan obat yang terdiri dari kombinasi 3-4
macam obat ini.
Dokter atau tenaga kesehatan kemudian mengawasi proses peminuman obat serta
perkembangan pasien. Ini sangat penting karena ada kecendrungan pasien berhenti minum obat
karena gejalanya telah hilang. Setelah minum obat TBC biasanya gejala TBC bisa hilang dalam
waktu 2-4 minggu. Walaupun demikian, untuk benar-benar sembuh dari TBC diharuskan untuk
mengkonsumsi obat minimal selama 6 bulan. Efek negatif yang muncul jika kita berhenti
minum obat adalah munculnya kuman TBC yang resisten terhadap obat. Jika ini terjadi, dan
kuman tersebut menyebar, pengendalian TBC akan semakin sulit dilaksanakan.
DOTS adalah strategi yang paling efektif untuk menangani pasien TBC saat ini, dengan tingkat
kesembuhan bahkan sampai 95 persen. DOTS diperkenalkan sejak tahun 1991 dan sekitar 10
juta pasien telah menerima perlakuan DOTS ini. Di Indonesia sendiri DOTS diperkenalkan
pada tahun 1995 dengan tingkat kesembuhan 87 persen pada tahun 2000 (http:www.who.int).
Angka ini melebihi target WHO, yaitu 85 persen, tapi sangat disayangkan bahwa tingkat deteksi
kasus baru di Indonesia masih rendah. Berdasarkan data WHO, untuk tahun 2001, tingkat
deteksi hanya 21 persen, jauh di bawah target WHO, 70 persen. Karena itu, usaha untuk
medeteksi kasus baru perlu lebih ditingkatkan lagi.
Imunisasi
Pengontrolan TBC yang kedua adalah imunisasi. Imunisasi ini akan memberikan kekebalan
aktif terhadap penyaki TBC. Vaksin TBC, yang dikenal dengan nama BCG terbuat dari bakteri
M tuberculosis strain Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Bakteri ini menyebabkan TBC pada
sapi, tapi tidak pada manusia. Vaksin ini dikembangkan pada tahun 1950 dari bakteri M
tuberculosis yang hidup (live vaccine), karenanya bisa berkembang biak di dalam tubuh dan
diharapkan bisa mengindus antibodi seumur hidup. Selain itu, pemberian dua atau tiga kali
tidak berpengaruh. Karena itu, vaksinasi BCG hanya diperlukan sekali seumur hidup. Di
Indonesia, diberikan sebelum berumur dua bulan.

Imunisasi TBC ini tidak sepenuhnya melindungi kita dari serangan TBC. Tingkat efektivitas
vaksin ini berkisar antara 70-80 persen. Karena itu, walaupun telah menerima vaksin, kita masih
harus waspada terhadap serangan TBC ini. Karena efektivitas vaksin ini tidak sempurna, secara
global ada dua pendapat tentang imunisasi TBC ini. Pendapat pertama adalah tidak perlu
imunisasi. Amerika Serikat adalah salah satu di antaranya. Amerika Serikat tidak melakukan
vaksinasi BCG, tetapi mereka menjaga ketat terhadap orang atau kelompok yang berisiko tinggi
serta melakukan diagnosa terhadap mereka. Pasien yang terdeteksi akan langsung diobati.
Sistem deteksi dan diagnosa yang rapi inilah yang menjadi kunci pengontorlan TBC di AS.
Pendapat yang kedua adalah perlunya imunisasi. Karena tingkat efektivitasnya 70-80 persen,
sebagian besar rakyat bisa dilindungi dari infeksi kuman TBC. Negara-negara Eropa dan Jepang
adalah negara yang menganggap perlunya imunisasi. Bahkan Jepang telah memutuskan untuk
melakukan vaksinasi BCG terhadap semua bayi yang lahir tanpa melakukan tes Tuberculin, tes
yang dilakukan untuk mendeteksi ada-tidaknya antibodi yang dihasikan oleh infeksi kuman
TBC. Jika hasil tes positif, dianggap telah terinfeksi TBC dan tidak akan diberikan vaksin.
Karena jarangnya kasus TBC di Jepang, dianggap semua anak tidak terinfeksi kuman TBC,
sehingga diputuskan bahwa tes Tuberculin tidak perlu lagi dilaksanakan.
Bagaimana dengan Indonesia? Karena Indonesia adalah negara yang besar dengan jumlah
penduduk yang banyak, agaknya masih perlu melaksanakan vaksinasi BCG ini. Dengan
melaksanakan vaksinasi ini, jumlah kasus dugaan (suspected cases) jauh akan berkurang,
sehingga memudahkan kita untuk mendeteksi pasien TBC, untuk selanjutnya dilakukan terapi
DOTS untuk pasien yang terdeteksi. Kedua pendekatan, yaitu vaksinasi dan terapi perlu
dilakukan untuk memberantas TBC dari bumi Indonesia.
: Andi Utama (Peneliti Puslit Bioteknologi-LIPI dan Pemerhati Masalah Kesehatan)
PERANGI TBC :
10 HAL TENTANG TBC DAN PENANGGULANGANNYA.
10 FAKTA PENTING MENGENAI SITUASI TBC DI INDONESIA
Tiap tahun terdapat 583.000 kasus TBC di Indonesia
Secara nasional, TBC ?membunuh? kira-kira 140.000 orang setiap tahun
Setiap hari 425 orang meninggal akibat TBC di Indonesia.
Indonesia merupakan ?penyumbang? kasus TBC ke-3 di Dunia, setelah RRC dan India.
Tingkat resiko untuk terserang TBC di Indonesia berkisar antara 1,7 % - 4,4 % ( menurut data
1972-1987 ).
Sekitar pasien TBC di Indonesia tergolong dalam usia produktif.
Tahun 1995, pemerintah Indonesia mulai mengadopsi starategi DOTS (Directly Observed
Tratment Short-Course) untuk menanggulangi TBC.
Tahun 1996, obat TBC di Puskesmas diberikan dalam bentuk Kombipak.
Tahun 1999 merupakan dimulainya era penting dalam penanggulangan TBC di Indonesia,
karena dibentuknya GERDUNAS-TBC (Gerakan Terpadu Nasional Penanggulangan TBC)
yang merupakan wujut nyata kemitraan dengan berbagai sektor yang terkait dalam
penanggulangan TBC di Indoensia.
Penelitian ekonomi kesehatan di Indonesia menemukan bahwa jika pengobatan dapat
diterapkan secara dini, setiap US$ 1 yang untuk program penanggulangan TBC, maka akan
dapat menghemat US$ 55 dalam waktu 20 tahun.
10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC
Tiap tahun selalu terdapat peningkatan jumlah penderita TBC yang tinggi dibandingkan tahun
sebelumnya.

TBC membunuh lebih banyak kaum muda dan wanita dibandingkan penyakit menular lainnya.
Terdapat sekitar 2 sampai 3 juta orang meninggal akibat TBC setiap tahun. Sesungguhnya
setiap kematian akibat TBC itu bisa dihindari.
Setiap detik, ada 1 orang yang meninggal akibat tertular TBC.
Setiap 4 detik, ada yang sakit akibat tertular TBC.
Setiap tahun. 1 % dari seluruh populasi di seluruh dunia terjangkit oleh penyakit TBC.
Sepertiga dari jumlah penduduk di dunia ini sudah tertular oleh kuman TBC (walaupun) belum
terjangkit oleh penyakitnya.
Penderita TBC yang tidak berobat dapat menularkan pentakit kepada sekitar 10 ? 15 orang
dalam jangka waktu 1 tahun.
Seperti halnya flu, kuman TBC menyebar di udara pada saat seseorang yang menderita TBC
batuk dan bersin, meludah atau berbicara.
Kuman TBC biasanya menyerang paru-paru.
10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC & PERPINDAHAN PENDUDUK
Sekitar 50 % dari jumlah pengungsi di seluruh dunia kemungkinan telah tertular TBC, Setiap
tahunnya, lebih dari 17.000 orang pengungsi menderita sakit akibat TBC.
Populasi pengungsi menghadapi peningkatan masalah akibat TBC; jumlah pengungsi dan
pelarian di seluruh dunia telah berlipat 9 kali selama 20 tahun terakhir.
Penderita TBC yang tidak dirawat dapat menyebarkan penyakitnya secara cepat, terutama di
lingkungan penampungan dan kamp pengungsi, Amatlah sulit memberikan perawatan TBC bagi
penduduk yang berpindah-pindah.
WHO merekomendasikan bahwa TBC harus menjadi prioritas utama, sesegera mungkin setelah
fase darurat bagi para pengungsi itu berlalu.
Turisme, perjalanan antar-negara dan migrasi menunjang terjadinya penyebaran kuman TBC.
Di banyak negara industri maju, paling tidak setengah dari jumlah kasus TBC, ditemukan pada
orang-orang yang lahir di negara lain.
Di Amerika Serikat, 1/3 dari jumlah kasus TBC, ditemukan pada orang yang tempat
kelahirannya bukan di AS
Jumlah kasus TBC di AS diantara orang-orang yanglahirnya bukan di AS, senantiasa meningkat
setiap tahun.
Kaum gelandangan di negara maju merupakan golongan yang resiko tertular TBC-nya semakin
meningkat.
Pada tahun 1995, dilaporkan bahwa hampir 30 % dari populasi gelandangan di San Francisco
(AS) dan sekitar 25 % dari populasi gelandangan di London (Inggris) telah tertular oleh kuman
TBC ? jauh lebih tinggi daripada rata-rata nasional di kedua negara tersebut.
10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC & PEREMPUAN
TBC merupakan penyakit menular paling ganas yang menyerang dan membunuh kaum
perempuan.
Lebih dari 900 juta wanita di seluruh dunia tertular oleh kuman TBC. 1 juta diantaranya akan
meninggal dan 2,5 juta akan segera menderita penyakit tersebut pada tahun ini, Perempuan
yang menderita TBC ini berusia antara 15 ? 44 tahun.
TBC merupakan penyakit pembunuh yang paling mematikan bagi perempuan muda usia.
TBC memiliki andil sekitar 9 % dari kematian berusia 15-44 tahun, dibandingkan penyebab
kematian lainnya (akibat perang:4%,HIV:3%,dan penyakit jantung:3 % ).
Perempuan dalam usia reproduksi lebih rentan terhadap TBC dan lebih mungkin terjangkit oleh
penyakit TBC dibandingkan pria dari kelompok usia yang sama.
Wanita pada kelompok usia reproduksi juga beresiko lebih tinggi terhadap penuaran HIV.

Di sebagian negara Afrika, jumlah perempuan yang terjangkit TBC lebih besar dibandingkan
jumlah penderita pria.
TBC menyebabkan jumlah kematian lebih besar bagi wanita dibandingkan kematian akibat
melahirkan.
Di beberapa bagian dunia, stigma atau rasa malu akibat TBC menyebabkan terjadinya isolasi,
pengucilan dan perceraian bagi kaum wanita.
Di beberapa bagian dunia, pergerakan kaum perempuan sedang mengusahakan adanya upaya
lebih baik penanggulangan penyakit TBC.
APAKAH DOTS ITU ?
DOTS atau kependekan dari Directly Observed Treatment, Short-course adalah strategi
penyembuhan TBC jangka pendek dengan pengawasan secara langsung.
Dengan menggunakan startegi DOTS, maka proses penyembuhan TBC dapat secara cepat.
DOTS menekankan pentingnya pengawasan terhadap penderita TBC agar menelan obatnya
secara teratur sesuai ketentuan sampai dinyatakan sembuh.
Strategi DOTS memberikan angka kesembuhan yang tinggi, bisa sampai 95 %. Startegi DOTS
direkomendasikan oleh WHO secara global untuk menanggulangi TBC.
Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen, yaitu :
o Adanya komitmen politis dari pemerintah untuk bersungguh-sungguh menanggulangi TBC.
o Diagnosis penyakit TBC melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopis
o Pengobatan TBC dengan paduan obat anti-TBC jangka pendek, diawasi secara langsung oleh
PMO (Pengawas Menelan Obat).
o Tersedianya paduan obat anti-TBC jangka pendek secara konsisten.
o Pencatatan dan pelaporan mengenai penderita TBC sesuai standar.

A. PATHWAYS
Pathways dapat dilihat disini
B. ANALISA DATA
TGL /
NO
JAM

DATA

PROBLEM

ETIOLOGI

masalah yang sedang dialami Etiologi


Berisi data subjektif
pasien seperti gangguan pola berisi tentang
dan data objektif yang
1
nafas, gangguan keseimbangan penyakit
didapat dari pengkajian
suhu tubuh, gangguan pola
yang diderita
keperawatan
aktiviatas,dll
pasien
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diisi pada
saat
tanggal
pengkajian

Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental/darah.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolar-kapiler.

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan


produksi spuntum/batuk, dyspnea atau anoreksia

Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan primer,
penurunan geraan silia, stasis dari sekresi.

Kurang pengetahuan tentang kondisi, terapi dan pencegahan berhubungan dengan


infornmasi kurang / tidak akurat.

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


NO

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

TUJUAN

PERENCANAAN

Jelaskan klien tentang


kegunaan batuk yang efektif dan
mengapa terdapat penumpukan sekret
di sal. pernapasan.
2. Ajarkan klien tentang metode
yang tepat pengontrolan
batuk.
Kebersihan
jalan
3. Napas dalam dan perlahan
napas efektif.
saat duduk setegak mungkin.
4. Lakukan pernapasan
Dengan
Kriteria
diafragma.
Hasil :
5. Tahan napas selama 3 - 5
Bersihan jalan
detik kemudian secara
? Mencari posisi yang
napas tak efektif
perlahan-lahan, keluarkan
nyaman yang
1 berhubungan
sebanyak mungkin melalui
memudahkan
dengan sekresi yang
mulut.
peningkatan
kental/darah.
6. Auskultasi paru sebelum dan
pertukaran udara.
sesudah klien batuk.
? Mendemontrasikan
7. Ajarkan klien tindakan untuk
batuk efektif.
menurunkan viskositas
? Menyatakan strategi
sekresi : mempertahankan
untuk menurunkan
hidrasi yang adekuat;
kekentalan sekresi.
meningkatkan masukan cairan
1000 sampai 1500 cc/hari bila
tidak kontraindikasi.
1.

Dorong atau berikan


perawatan mulut yang baik setelah
batuk.
8.

Berikan posisi yang nyaman,


biasanya dengan peninggian kepala
tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit.
Dorong klien untuk duduk sebanyak
mungkin.
10.
Observasi fungsi
pernapasan, catat frekuensi
pernapasan, dispnea atau
perubahan tanda-tanda vital.
R/ Distress pernapasan dan
perubahan pada tanda vital
dapat terjadi sebagai akibat
stress fisiologi dan nyeri atau
dapat menunjukkan terjadinya
syock sehubungan dengan
hipoksia.
11.
Jelaskan pada klien
bahwa tindakan tersebut
dilakukan untuk menjamin
keamanan.
12.
Jelaskan pada klien
tentang etiologi/faktor
pencetus adanya sesak atau
kolaps paru-paru.
9.

Pertukaran gas efektif.


Kriteria Hasil :
Kerusakan
pertukaran gas
berhubungan
2
dengan kerusakan
membran alveolarkapiler.

? Memperlihatkan
frekuensi pernapasan
yang efektif.
? Mengalami
perbaikan pertukaran
gas-gas pada paru.
? Adaptive mengatasi
faktor-faktor
penyebab.

Pertahankan perilaku tenang,


bantu pasien untuk kontrol diri
dnegan menggunakan pernapasan
lebih lambat dan dalam.
13.

3 Perubahan nutrisi :
kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan
dengan peningkatan
produksi
spuntum/batuk,
dyspnea atau
anoreksia

Kebutuhan
adekuat

nutrisi 14.
Diskusikan penyebab
anoreksia, dispnea dan mual.
15.
Ajarkan dan bantu
Kriteria Hasil :
klien untuk istirahat sebelum
makan.
? Menyebutkan
16.
Tawarkan makan
makanan mana yang
sedikit tapi sering (enam kali
tinggi protein dan
sehari plus tambahan).
kalori
17.
Pembatasan cairan
? Menu makanan yang
pada makanan dan
disajikan habis
menghindari cairan 1 jam
? Peningkatan berat
sebelum dan sesudah makan.
badan tanpa
18.
Atur makanan dengan
peningkatan edema
protein/kalori tinggi yang
disajikan pada waktu klien
merasa paling suka untuk
memakannya.

Konsul dengan dokter/shli


gizi bila klien tidak mengkonsumsi
nutrien yang cukup.
19.

SKEP KLIEN DM DENGAN GANGREN

Gangren atau pemakan luka didefinisikan sebagaii jaringan nekrosis atau jaringan mati yang
disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah
terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit serangga,
kecelakaan kerja atau terbakar); proses degeneratif (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes
mellitus (Tabber, dikutip Gitarja, 1999). Ganggren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh
perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi pada daerah tungkai.
Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik
kuman yang biasa menginfeksi pada gangren diabetik adalah streptococcus (Soeatmaji, 1999). Faktor
resiko terjadinya gangren diabetik Berbagai faktor resiko yang dapat mempengaruhi timbulnya gangren
diabetik adalah neuropati, iskemia, dan infeksi. (Sutjahyo A, 1998 ) Iskemia disebabkan karena adanya
penurunan aliran darah ke tungkai akibat makroangiopati ( aterosklerosis ) dari pembuluh darah besar
di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis. Angka kejadian gangguan pembuluh darah perifer
lebih besar pada diabetes millitus dibandingkan dengan yang bukan diabetes millitus. Menurut Ari
Sutjahjo (1998 ) hal ini disebabkan karena beberapa faktor. Resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes
mellitus sehingga memperburuk fungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya proses
atherosklerosis. Kerusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis, selanjutnya
akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia. Ischemia atau gangren pada kaki

diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikro trombin
akibat infeksi, kolesterol emboli yang bersal dari plak atheromatous dan obat-obat vasopressor.
Gambaran klinik yang tampak adalah penderita mengeluh nyeri tungkai bawah waktu istirahat,
kesemutan, cepat lelah, pada perabaan terasa dingin, pulsasi pembuluh darah kurang kuat dan
didapatkan ulkus atau gangren. Adanya neurophaty perifer akan menyebabkan gangguan sensorik
maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilangnya atau menurunnya sensasi nyeri
pada kaki, sehingga penderita akan mengalami trauma tanpa terasa, yang mengakibatkan terjadinya
atropi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang mengakibatkan pula terjadinya ulkus pada
kaki. Ulkus yang terjadi pada kaki diabetik umumnya diakibatkan karena trauma ringan, ulkus ini
timbul didaerah-daerah yang sering mendapat tekanan atau trauma pada telapak kaki, hal ini paling
sering terjadi, didaerah sendi metatarsofalangeal satu dan lima didaerah ibu jari kaki dan didaerah
tumit. Mula-mula inti penebalan hiper keratotik dikulit telapak kaki, kemudian penebalan tersebut
mengalami trauma disertai dengan infeksi sekunder. Ulkus terjadi makin lama makin dalam mencapai
daerah subkutis dan tampak sebagaii sinus atau kerucut bahkan sampai ketulang. Infeksi sendiri jarang
merupakan faktor tunggal untuk terjadinya gangren. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang
menyertai gangren akibat ischemia dan neuropathy. Ulkus berbentuk bullae, biasanya berdiameter lebih
dari satu sentimeter dan terisi masa, sisa-sisa jaringan tanduk, lemak pus dan krusta diatas dasar
granulomatous. Ulkus berjalan progresif secara kronik, tidak terasa nyeri tetapi kadang-kadang ada rasa
sakit yang berasal dari struktur jaringan yang lebih dalam atau lebih luar dari luka. Bila krusta dan
produk-produk ulkus dibersihkan maka tampak ulkus yang dalam seperti kerucut, ulkus ini dapat lebih
progresif bila tidak diobati dan dapat terjadi periostitis atau osteomyelitis oleh infeksi sekunder
akibatnya timbul osteoporosis, osteolisis dan destruktif tulang. Gejala Umum Penderita dengan gangren
diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau kram, rasa lemah dan
baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat. Akibat dari keluhan ini, maka apabila penderita
mengalami trauma atau luka kecil hal tersebut tidak dirasakan. Luka tersebut biasanya disebabkan
karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung-gelembung pada telapak kaki.
Kadang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga bahayanya
mudah terjadi infeksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan cepat (Sutjahyo A, 1998 ).
Apabila luka tersebut tidak sembuh-sembuh, bahkan bertambah luas baru penderita menyadari dan
mencari pengobatan. Biasanya gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri
makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang makin
tajam. Pengobatan dan perawatan Pengobatan dari gangren diabetik sangat dipengaruhi oleh derajat
dan dalamnya ulkus, apabila dijumpai ulkus yang dalam harus dilakukan pemeriksaan yang seksama
untuk menentukan kondisi ulkus dan besar kecilnya debridement yang akan dilakukan. Dari
penatalaksanaan perawatan luka diabetik ada beberapa tujuan yang ingin dicapai, antara lain :
Mengurangi atau menghilangkan faktor penyebab Optimalisasi suanana lingkungan luka dalam
kondisi lembab Dukungan kondisi klien atau host (nutrisi, kontrol DM, kontrol faktor penyerta)
Meningkatkan edukasi klien dan keluarga Perawatan luka diabetik Mencuci luka Mencuci luka
merupakan hal pokok untuk meningkatkan, memperbaiki dan mempercepat proses penyembuhan luka
serta menghindari kemungkinan terjaadinya infeksi. Proses pencucian luka bertujuan untuk membuang
jaringan nekrosis, cairan luka yang berlebihan, sisa balutan yang digunakan dan sisa metabolik tubuh
pada permukaan luka. Cairan yang terbaik dan teraman untuk mencuci luka adalah yang non toksik
pada proses penyembuhan luka (misalnya NaCl 0,9%). Penggunaan hidrogenperoxida, hypoclorite
solution dan beberapa cairan debridement lainnya, sebaliknya hanya digunakan pada jaringan nekrosis /
slough dan tidak digunakan pada jaringan granulasi. Cairan antiseptik seperti provine iodine sebaiknya
hanya digunakan saat luka terinfeksi atau tubuh pada keadaan penurunan imunitas, yang kemudian
dilakukan pembilasan kembali dengan saline. (Gitarja, 1999 ). Debridement Debridement adalah
pembuangan jaringan nekrosis atau slough pada luka. Debridement dilakukan untuk menghindari
terjadinya infeksi atau selulitis, karena jaringan nekrosis selalu berhubungan dengan adanya

peningkatan jumlah bakteri. Setelah debridement, jumlah bakteri akan menurun dengan sendirinya
yang diikuti dengan kemampuan tubuh secara efektif melawan infeksi. Secara alami dalam keadaan
lembab tubuh akan membuang sendiri jaringan nekrosis atau slough yang menempel pada luka
(peristiwa autolysis). Autolysis adalah peristiwa pecahnya atau rusaknya jaringan nekrotik oleh leukosit
dan enzim lyzomatik. Debridement dengan sistem autolysis dengan menggunakan occlusive dressing
merupakan cara teraman dilakukan pada klien dengan luka diabetik. Terutama untuk menghindari
resiko infeksi. (Gitarja W, 1999; hal. 16). Terapi Antibiotika Pemberian antibiotika biasanya diberikan
peroral yang bersifat menghambat kuman gram positip dan gram negatip. Apabila tidak dijumpai
perbaikan pada luka tersebut, maka terapi antibiotika dapat diberikan perparenteral yang sesuai dengan
kepekaan kuman. (Sutjahyo A, 1998 ). Nutrisi Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor penting yang
berperan dalam penyembuhan luka. Penderita dengan ganren diabetik biasanya diberikan diet B1
dengan nilai gizi : yaitu 60% kalori karbohidrat, 20% kalori lemak, 20% kalori protein. (Tjokroprawiro,
A, 1998 ). Pemilihan jenis balutan Tujuan pemilihan jenis balutan adalah memilih jenis balutan yang
dapat mempertahankan suasana lingkungan luka dalam keadaan lembab, mempercepat proses
penyembuhan hingga 50%, absorbsi eksudat / cairan luka yanag keluar berlebihan, membuang jaringan
nekrosis / slough (support autolysis ), kontrol terhadap infeksi / terhindar dari kontaminasi, nyaman
digunakan dan menurunkan rasa sakit saat mengganti balutan dan menurunkan jumlah biaya dan waktu
perawatan (cost effektive). Jenis balutan: absorbent dressing, hydroactive gel, hydrocoloid. (Gitarja,
1999 ). Selain pengobatan dan perawatan diatas, perlu juga pemeriksaan Hb dan albumin minimal satu
minggu sekali, karena adanya anemia dan hipoalbumin akan sangat berpengaruh dalam penyembuhan
luka. Diusahakan agar Hb lebih 12 g/dl dan albumin darah dipertahankan lebih 3,5 g/dl. Dan perlu juga
dilakukan monitor glukosa darah secara ketat, Karena bila didapatkan peningkatan glukosa darah yang
sulit dikendalikan, ini merupakan salah satu tanda memburuknya infeksi yang ada sehingga luka sukar
sembuh. Untuk mencegah timbulnya gangren diabetik dibutuhkan kerja sama antara dokter, perawat
dan penderita sehingga tindakan pencegahan, deteksi dini beserta terapi yang rasional bisa
dilaksanakan dengan harapan biaya yang besar, morbiditas penderita gangren dapat ditekan serendahrendahnya. Upaya untuk pencegahan dapat dilakukan dengan cara penyuluhan dimana masing-masing
profesi mempunyai peranan yang saling menunjang. Dalam memberikan penyuluhan pada penderita
ada beberapa petunjuk perawatan kaki diabetik (Sutjahyo A, 1998 ): Gunakan sepatu yang pas dan
kaos kaki yang bersih setiap saat berjalan dan jangan bertelanjang kaki bila berjalan Cucilah kaki
setiap hari dan keringkan dengan baik serta memberikan perhatian khusus pada daerah sela-sela jari
kaki Janganlah mengobati sendiri apabila terdapat kalus, tonjolan kaki atau jamur pada kuku kaki
Suhu air yang digunakan untuk mecuci kaki antara 29,5 30 derajat celsius dan diukur dulu dengan
termometer Janganlah menggunakan alat pemanas atau botol diisi air panas Langkah-langkah yang
membantu meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah yang harus dilakukan, yaitu : - Hindari
kebiasaan merokok - Hindari bertumpang kaki duduk - Lindungi kaki dari kedinginan - Hindari
merendam kaki dalam air dingin Gunakan kaos kaki atau stoking yang tidak menyebabkan tekanan
pada tungkai atau daerah tertentu Periksalah kaki setiap hari dan laporkan bila terdapat luka, bullae
kemerahan atau tanda-tanda radang, sehingga segera dilakukan tindakan awal Jika kulit kaki kering
gunakan
pelembab
atau
cream

B. PATHWAYS
Pathways dapat dilihat disini
C. ANALISA DATA

NO

TGL /
JAM

DATA

PROBLEM

ETIOLOGI

masalah yang sedang dialami Etiologi


Berisi data subjektif
pasien seperti gangguan pola berisi tentang
dan data objektif yang
1
nafas, gangguan keseimbangan penyakit
didapat dari pengkajian
suhu tubuh, gangguan pola
yang diderita
keperawatan
aktiviatas,dll
pasien
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
o Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran darah
Diisi pada
saat
tanggal
pengkajian

ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.


o

Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.

Gangguan

rasa

nyaman

nyeri

berhubungan

dengan

iskemik

jaringan.

Tujuan : rasa nyeri hilang/berkurang


o

Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
makanan yang kurang.

Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya kadar


gula darah.

Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan


berhubungan dengan kurangnya informasi

Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota
tubuh.

Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

E. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


NO

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

TUJUAN

PERENCANAAN

Ajarkan pasien untuk


melakukan mobilisasi
2. Ajarkan tentang faktor-faktor
yang dapat meningkatkan
mempertahankan
aliran darah :
sirkulasi perifer tetap
Tinggikan kaki sedikit lebih
normal
rendah dari jantung ( posisi
elevasi pada waktu istirahat ),
Dengan
Kriteria
hindari penyilangkan kaki,
Gangguan perfusi Hasil :
hindari balutan ketat, hindari
jaringan
penggunaan bantal, di
berhubungan
- Denyut nadi perifer
belakang lutut dan
dengan melemahnya teraba kuat dan reguler
sebagainya.
1 / menurunnya aliran - Warna kulit sekitar
3. Ajarkan tentang modifikasi
darah ke daerah
luka tidak
faktor-faktor resiko berupa :
gangren akibat
pucat/sianosis
Hindari diet tinggi kolestrol,
adanya obstruksi
- Kulit sekitar luka
teknik relaksasi,
pembuluh darah
teraba hangat.
menghentikan kebiasaan
- Oedema tidak terjadi
merokok, dan penggunaan
dan luka tidak
obat vasokontriksi.
bertambah parah.
- Sensorik dan motorik
4.
Kerja sama dengan tim
membaik
kesehatan lain dalam pemberian
vasodilator, pemeriksaan gula darah
secara rutin dan terapi oksigen ( HBO
).
1.

5.
Kaji luas dan keadaan luka
Tercapainya
proses
serta proses penyembuhan
penyembuhan luka.
6. Rawat luka dengan baik dan
benar : membersihkan luka
Kriteria Hasil :
Gangguan integritas
secara abseptik menggunakan
jaringan
larutan yang tidak iritatif,
1.Berkurangnya
berhubungan
angkat sisa balutan yang
2
oedema sekitar luka.
dengan adanya
menempel pada luka dan
2. pus dan jaringan
gangren pada
nekrotomi jaringan yang mati.
berkurang
ekstrimitas.
3. Adanya jaringan
7.
Kolaborasi dengan dokter
granulasi.
untuk pemberian insulin,
4. Bau busuk luka
pemeriksaan kultur pus pemeriksaan
berkurang.
gula darah pemberian anti biotik.

rasa
nyeri
hilang/berkurang
Kriteria Hasil :

Kaji tingkat, frekuensi, dan


reaksi
nyeri
yang dialami pasien.
1.Penderita secara
9. Jelaskan pada pasien tentang
verbal mengatakan
sebab-sebab timbulnya nyeri.
nyeri berkurang/hilang
10.
Ciptakan lingkungan
.
yang
tenang
2. Penderita dapat
11.
Ajarkan teknik
melakukan metode
distraksi dan relaksasi.
atau tindakan untuk
12.
Atur posisi pasien
mengatasi atau
mengurangi nyeri .
senyaman mungkin sesuai
3. Pergerakan
keinginan pasien.
penderita bertambah
13.
Lakukan massage dan
luas.
kompres luka dengan BWC
4. Tidak ada keringat
saat rawat luka.
dingin, tanda vital
dalam batas normal. 14.
Kolaborasi dengan dokter
( S : 36 37,5 0C, N: untuk pemberian analgesik.
60 80 x /menit, T :
100 130 mmHg,
RR : 18 20 x
/menit ).
8.

Gangguan rasa
nyaman ( nyeri )
3 berhubungan
dengan iskemik
jaringan.