Guide Book PDL

Guide Book PDL

Guide Book

Guide Book JELAS TIDAK dilindungi oleh Undang-Undang.

PDL FK UNSRI

Namun TETAP harus ada

Penghargaan dan penghormatan setinggi2nya
terhadap keaslian
semua gambar, table, grafik, diagram, teks dalam buku ini
yang berasal dari berbagai sumber kepustakaan lainnya.
Diktat ini BEBAS diperbanyak
Sejauh hanya digunakan untuk keperluan belajar
Dengan Syarat nama-nama kami tidak di hapus ^_^

Nico Irca Verdi Putri Agus Puspa Cipta Erty Ria Putu -= Fahmi

Penyusun
My Book :

Z@ Ev

Guide Book PDL FK UNSRI

2006, G-Ev, Palembang, Indonesia

Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya

ISBN NO : 04-0131-000-33

Z@ Ev

Z@ Ev

Guide Book PDL

Guide Book PDL

Kenang-kenangan kecil
Untuk teman-teman yang terbaik,
Koas FK UNSRI

RC/ RA

Pengetahuan dan kemampuan tak pernah sempurna.

Keterampilan dan rasa percaya diri dibangun melalui pengalaman
yang penuh keraguan maupun yang memalukan.
Ibarat pemain tenis atau pengendara mobil, orang harus berlatih sampai terampil.
Tetapi, ada yang berbeda di kedokteran: orang berlatih dengan manusia!

Jadwal Kerja jam 07:00 s/d jam 14:00

Pukul 06:00 sudah harus ada di bangsal.
Follow up pasien masing-masing : (Subyektif, Obyektif)
Setelah follow up, ikut visite bersama kakak residen dan kerjakan order yang
diberikan.
Wajib ikut setiap ronde konsulen.
Tanggal

(Atul Gawande)

S/ : Keluhan :
O/: TD :
/ mmHg
Nadi :
x/menit
RR :
x/menit
Temp : oC
Sense :
Konjungtiva palpebra pucat -/Sklera ikterik -/Leher JVP (52) cm H2O
Cor :
Pulmo :
Abdomen :
Ekstremitas :
Dan hal-hal penting lainnya.

A/ :

P/ :

Hari ini kita melakukan apa yang tidak dilakukan orang lain,
Hari esok kita menerima apa yang tidak diterima orang lain

Resep :
Siapkan resep kuning untuk pasien ASKIN dan resep merah untuk
pasien ASKES yang telah di cap sesuai ruangan masing-masing.
Lihat CPO (Catatan Pemberian Obat) pada masing-masing pasien, cek
apakah obat-obat tersebut masih ada atau habis. Obat-obat yang telah
terdapat pada CPO diberikan untuk 3 hari dan setelah itu harus
meresepkan kembali. Aturan pakai dapat dilihat pada CPO. Obat-obat
yang tidak terdaftar dalam ASKIN/ASKES diresepkan pada resep putih.

Catatan Tambahan PDL buat koas FK UNSRI

ISBN POUND
2006,G-11, Palembang, Indonesia

Permintaan malaria :
Tambahkan kata-kata Kepada Yth. Laboratorium FK UNSRI
Ambil darah 2 cc dan tampung ke dalam botol oksalat
Minta keluarga pasien mengantarkan sampel darah tersebut ke
laboratorium FK Madang
Jangan lupa ingatkan untuk membawa uang Rp 5.000 Rp 8.000
Ingatkan keluarga pasien utnuk mengambil hasilnya (antara jam 12:00
13:00)

Z@ Ev

Z@ Ev

Palembang, Indonesia, 2006

Guide Book PDL

KIM
Untuk meresepkan alat-alat:
Spuit dapat diresepkan setiap hari, namun gunakan sesuai kebutuhan.
( Spuit 3cc/5cc/10cc No. I / I / I )
Abbocath dan Infus set atau Transfusi set dapat diresepkan setiap 3 hari.
Katheter dan Urine bag dapat diresepkan dalam KIM (jatah setiap 7
hari), namun Cathejel/ Xylocain jelly dan handshoen tidak dapat lewat
KIM, jadi harus dibeli di luar.
NGT hanya didapat satu kali selama pasien dirawat.
Untuk pasien umum/swasta KIM berguna untuk meresepkan alat
sekaligus obat.
Hati-hati, KIM jangan sampai hilang-jangan dibawa kemana-mana,
setelah diresepkan harus segera diberikan kepada pasien.
Untuk permintaan rontgen
KIM disertakan bersama surat permintaan rontgen atau canggih.
Setiap tindakan rontgen/ BNO/ CT Scan harus ditulis pada papan
tindakan ruangan
Laboratorium
Siapkan blangko laboratorium
Tulis ruangan beserta nomor kamar dan bed (ex RC I.7)
Tulis pasien ASKIN/ ASKES/ Umum
Jangan lupa tulis nomor Medical Record dan nomor Register
Tuliskan nama, umur pasien
Tuliskan nama dokter dan tanggal permintaan
Tanda tangan dokter yang meminta
Sertakan cap ruangan
Catatan :
Untuk permintaan pagi hari letakkan blangko laboratorium pada meja
blangko, usahakan sebelum jam 8 pagi sudah diletakkan di meja.
Untuk permintaan di atas jam 8 pagi, minta tolong keluarga pasien
mengantar langsung ke laboratorium di lantai 2.
Tindakan Konsul/ Echo :
Lembaran konsul harus disertakan bersama status
Tindakan konsul/ echo harus ditulis pada papan tindakan ruangan
Letakkan status dan lembar konsulnya di meja
Koas Poli
Status poli harus sudah dikumpul jam 7 pagi dan telah dikoreksi.
Buku absen poli harus diisi.

Z@ Ev

Guide Book PDL

Jam 08:00 sudah harus tiba di poliklinik, ditolerir hingga jam 08:30.
Sebelum ke poliklinik, titiplah dulu pasien-pasien Anda di bangsal ke
teman yang tidak ke poliklinik, sehingga jika ada sesuatu dan lain hal
dapat diatasi lebih dahulu oleh teman Anda tersebut.
Setiap pasien di pilkilinik harus ditensi dulu sebelum diperiksa.
Tapi jangan mau cuma jadi tukang tensi, kita kan juga mau jadi dokter,
jadi kalau ada kesempatan cobalah diskusi dengan kakak residen dan
pelajari pasien-pasien di poliklinik.
Setelah detail masuk, berarti itu saatnya kita kembali ke bangsal.

Pasien pulang
Jangan lupa resepkan obat pulang
Berikan Surat kontrol
Di belakang surat kontrol tuliskan semua hasil laboratorium pasien
tersebut
BSS
Berikan penjelasan dahulu kepada pasien dan keluarganya bahwa gula
darahnya akan diperiksa
Lalu beri penjelasan bahwa ia akan diperiksa dengan alat yang tidak
ditanggung ASKIN/ ASKES sehingga ia perlu membayar.
Setelah mereka setuju untuk membayar, baru robek stick BSS.
Masukkan stick ke dalam alat BSS.
Setelah muncul tulisan apply blood, ambil sampel darah jari pasien
dengan nald steril.
Teteskan darah pada stick BSS (hati-hati jangan terlalu sedikit karena
bisa-bisa tidak
terbaca).
Tunggu sekitar 20 detik, maka akan muncul nilai BSS pada monitor.
Tuliskan hasilnya pada lembar follow up beserta hari dan jam
pemeriksaan.
Setiap pemeriksaan BSS harus dicatat pada buku catatan BSS, lalu
dipertanggungjawabkan pada akhir jaga.

Permintaan BSN/ BSPP dan atau BNO IVP:

Siapkan blangko BSN/ BSPP
Setiap permintaan BSN dan BSPP dan BNO IVP harus ditulis pada
papan tindakan minimal sehari sebelumnya karena pasien harus
menjalankan puasa.

Z@ Ev

Guide Book PDL

Guide Book PDL

EKG
EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik yang dibangkitkan oleh jantung
EKG alat yang sangat esensial dalam investigasi al:
Aritmia jantung
Kelainan Jantung
Pengetahuan mengenai bentuk EKG normal dan abnormal diperlukan, sebagai
pemeriksaan penunjang untuk diagnosis penyakit kardiak dan non kardiak

Nico Irca Verdi Putri Agus Puspa Cipta Erty Ria Putu -= Fahmi

Sadapan V1
Sadapan V2
Sadapan V3
Sadapan V4
Sadapan V5
Sadapan V6

: Sela iga IV garis sternal kanan

: Sela iga IV garis sternal kiri
: Sadapan antara V2 dan V4
: Sela iga V garis midklavikularis kiri
: Setinggi V4 garis aksilaris anterior kiri
: Setinggi V4 garis aksilaris media kiri

0,04 s
0,1 mV
1 mm

Z@ Ev

Z@ Ev

Guide Book PDL

Guide Book PDL

Interpretasi EKG
1. Irama
2. Rate / frekuensi
3. QRS / P aksis
4. Rotasi
5. Gel P
6. PR interval
7. QRS kompleks
8. ST segment
9. QT interval
10. Gel T
11. Gel U

1. Irama
Syarat irama normal (iramasinus) :
Gelombang P berasal dari SA node,
P : Positif di II dan Negatif di aVR.
Setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T
Bentuk gelombang P pada satu lead sama & konstan
Interval P-P konstan
Interval PR normal 0,12 0,20 detik
Frekuensi Jantung (HR) 60 100 /menit
2. Heart rate
1500/jumlah kotak kecil R-R (gelombang R ke R)
3. Aksis
Lead NORMAL AXIS

RIGHT AXIS

LEFT AXIS

Positif

Negatif

Positif

II

Positif

Positif atau negatif

Negatif

III

Positif atau negatif

Positif

Negatif

4. Rotasi

R semakin lama semakin meningkat dari V1 ke V6, sebaliknya gelombang S

semakin lama akan semakin menghilang.
5. Gelombang P
Merupakan depolarisasi atrium.

Oleh karena arah vektornya ke kiri bawah

Gel P normal (dari nodus SA) gambaran akan terlihat

positif di sandapan II, aVF dan negatif di aVR.
Amplitudo kecil , biasanya tidak lebih dari atau 2 kotak kecil.
6. PR Interval
Permulaan gel P sampai permulaan kompleks QRS.
Interval PR adalah interval paling pendek
Merupakan waktu impuls dari nodus SA, sd ke AV
Pada orang dewasa normal (antara 0,12 - 0,20 detik)
Bila ada gangguan di nodus AV, interval PR akan memanjang (blok
AV derajat 1, first degree A V block)
7. QRS kompleks
Normal = 0,06 0,12 det. Tidak semua QRS mempunyai gelombang Q, R
atau S. Ditulis kapital QRS bila defleksi > 5 mm dan ditulis qrs bila < 5 mm.
8. ST Segment
Mulai dari akhir kompleks QRS sampai awal gelombang T
Bagian ini merupakan awal repolarisasi vertikel
Pada orang normal, segmen ST isoelektrik
Dapat bervariasi antara elevasi sampai depresi, tetapi < 1 mm.
Pada IMA, mula-mula terjadi elevasi segmen ST.
9. QT Interval
Dari permulaan kompleks QRS sampai akhir gelombang T

Z@ Ev

Z@ Ev

Guide Book PDL

Ventrikel yang terstimulasi kambali ke keadaan istirahat

Nilal normal QT sangat dlpengaruhi oleh Heart rate (HR)
Bila HR : interval QT akan memendek, sebaliknya bila HR
: interval QT akan memanjang
Secara umum bila HR 80 kali & QT > RR: QT memanjang
Beberapa keadaan penyebab pemanjangan interval QT:
1. Pemakaian jenis obat tertentu (sulfas kinidin, prokainainid)
2. Gangguan keseimbangan elektrolit (hipokalemia,
hipokalsemia)
3. Iskemik dan infark miokard
4. Perdarahan subarachnioid
Pemendekan interval QT dapat dilihat pada
a. hiperkalsemia
b. Pemberianan digitalis dosis terapeutik
10. Gelombang T
Repolarisasi ventrikel
Gelombang T, normal berbentuk asimetrik
Pada keadaan tertentu seperti pada MI atau hiperkalemia, gelombang T
berbentuk simetrik.

EKG NORMAL
11. Gelombang U
Gel U terlihat setelah gelombang T
Arti gelombang U sampai saat ini tidak jelas
Gelombang U yang menonjol dapat terlihat pada:
a. Hipokalemia.

Z@ Ev

Guide Book PDL

b. Pemakaian obat tertentu (sulfas kinidin atau fenotiazin)
c. Cerebro vascular accident
Kadang gel U negatif, gel T positif (biasanya searah dengan gel T)

Kelainan EKG
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Hipertrofi atrium kiri (LAH)

Hipertrofi atrium kanan (RAH)
Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)
LBBB
RBBB
Kelainan EKG karena gangguan elektrolit

Kriteria LVH
1. Gel R di V5 atau V6 26 mm
2. R di V5 atau V6 + S di V1 35 mm
3. R di lead I 15 mm
4. R di lead I + S di lead III 25 mm
5. R di aVL 13 mm atau R II,III,
atau aVF 20 mm
6. Perubahan sekunder T di V5-6 (strain)

Aksis kiri
Prekordial lead
V5 & V6:
R tinggi
Depresi ST
T terbalik
R v5/v6 + S v1:
35mm
Lead standar
R I + SIII : > 25 mm
ST depresi: I
T terbalik: di I, aVL

Gambaran EKG LVH

Z@ Ev

Guide Book PDL

Guide Book PDL

Kriteria RVH
1. Aksis ke kanan (RAD)
2. R tinggi (atau relatif tinggi) di V1
3. RR di V1
4. S dalam di I, aVL, dan V4-6
5. Defiasi aksis posterior dengan RAD
6. Perubahan sekunder T (strain) di V1-3
7. P mitral (left atrial hipertrofi)

Miokard Infark
Kriteria MI (acute / old)
Dapat di diagnosis hanya dengan adanya Q wave
Acute MI: biasanya ST dan T
ST (subepicard injury) dan
T (subendocard injury) saja tidak bisa untuk
diagnosis MI, tapi diduga kuat MI
Penting untuk di ingat: MI di diagnosis hanya bila abnomalitas terjadi pada 2
atau lebih lead

Kritria biventrikuler hipertrofi

1. LVH patern di lead prekordial, RAD
2. RVH patern di lead prekordial, LAD
3. R tinggi pada semua lead prekordial
4. P pulmonale atau P kongenital di lead limb dan LVH patern di lead
prekordial
BBB

LETAK INFARK

LEAD

Anteroseptal MI
Anterior (localized) MI
Anterolateral MI
High laterral MI
Extensive antrior MI
Inferior (diafragmatik) MI
Posterior MI

Q atau QS di V1-3
Q atau QS di V2-4
Q atau QS di I, aVL, V4-5
Q atau QS di I, aVL
Q atau QS di I, aVL, V1-6
Q atau QS di II, III, aVF
R tall (or relatively tall) di V1-3

Korelasi gambaran EKG dengan anatomi A. Koroner

Letak infark

EKG

Anterior ektensiv I,aVL,V1-6

Anteroseptal
V1-3
Anterolateral
Inferior

A.Koronaria
Kiri, LM
Kiri

Cab
a.Koronaria
LAD, LCX
LAD

Kiri
LCX
80% kanan, 20%
PDA
kiri
Posterior murni V1-2 (resiprok) Bervariasi kiri dan LCX, PL
kanan
LM=left mean artery, LAD=left anterior decending, LCX=left circumflex,
PDA=posterior decending artery, PL=posteriolateral artery

Z@ Ev

Z@ Ev

I,aVL, V4-6
II,III, aVF

Guide Book PDL

Guide Book PDL

Catatan :
P mitral = P notch pasien MS

Gelombang Normal
1 mV = 10 mm
RVH
axis kanan
R/S di Vi > 1 (Normalnya < 1)
S persisten di V5 dan V6
Contoh: pasien Cor Pulmonal: R/S >1, V5 dan V6 masih ada gel.S, V3 = V4 , R
dan S sama tinggi

Pada dua puncak di V1

P pulmonal = P peak pasien PPOK

P lebih dari 2 milimeter lihat di AVF, II, III

Catatan:
- pada pasien Cor Pulmonal terjadi RVH
liver bisa kongestif (besar) karena jantung
- Pada pasien PPOK :
hepar tidak membesar, tetapi melainkan karena turunnya diafragma
ECG(Echocardiografi)
Bimbingan kakak residen (thanks kak)
EDD
ESD
IVS
PW
E/A
AO
LA
FS

= End Diastolik Diameter

= End Systolik Diameter
= Inter Ventrikuler Septal
= Posterior Wall
= normal > 1, bila < 1 berarti ada disfungsi diastolik.
= aorta
= Left Atrium (N=3,1)
= Ejection Fraction ( fungs ventrikel kiri )

LV1DD
LV1Ds
PWd
Ao

= EDD
= ESD
= PWs
=LA ( satu gambar )

LVH

axis kiri
ST depresi di I, II, aVL, V5, V6
S di V1 + R di V5 > 35

PPOK

P peak
RVH
Low voltage ( gelombang kecil dan pendek)

V1 V4 = anterior Septa ( V1/V2/V3/V4)

II,III, AVF = inferior
V5, V6 = lateral
V1- V2 = anterior
ST elevasi infark
ST depresi iskemik
Q tidak boleh > R
Pada pasien OMI terdapat Q patologis
(aVF QS ) , lihat pasien I/1
OMI (Old Miokard Infark), pernah infark maka tidak terdapat gelombang P.
Nyeri dada:
1. Klinis anamnesa
2. Pemeriksaan fisik tidak jelas ( bunyi jantung jauh sulit didengar )
3. Lab : - CK NaK = CPK
- CK MB N < 25 (graha), N < 16 (PK)
CK, NaK, CK MB dianggap tidak normal jika 2 x N
Nyeri dada :

Z@ Ev

Z@ Ev

Guide Book PDL

Guide Book PDL

- hipertensi
- unstable
- infark selavasi , Televasi

Liquo

Hipertensi maligna ( harus dirawat ) = Trigemini

Multifokus = maligna

1. Faktor pencetus :
- terlalu banyak minum
- terlalu banyak makan
- demam

Axis :
Taruh telapak tangan kiri di lead I dan tangan kanan di lead III.
Lead I atas, lead III atas axis normal
Lead I atas, lead III bawah axis kiri
Lead I bawah, lead III atas axis kanan
Gelombang QRS lebih dari 3 kotak pada LBBB/ RBBB (Left/ Right Bundle
Branch Block)
RBBB R di V1
Left di V4, V5, dan V6
Interpretasi : Sinus, Axis, HR, PR interval, QRS, ST change, R/S di V1, S di V1
+ R di V5/V6.
Catatan
PPOK :
- I = cembung, sela iga melebar
- P = stemfremitus menurun
- P = hipersonor
- A = Ves ( + ) menurun
Bronkhitis kronis : produksi sputum
Emfisema : gangguan elastisitas paru
PPOK
: neutrofil ( cek merokok )
PPOK kongenital def - 1 antotripsin
Bronkoskopi diameter kecil = 0,5 cm
Endoskopi Esofagus gaster duodenum ( 1 m)
Gagal ginjal GGK = ireversible
GGA = reversible
PPOK
- spirometer
- Ro thorax

Z@ Ev

Sirosis Hepatis

2. Perut membesar karena cirhosis ditandai oleh ascistes dari perut dulu baru ke
lainnya.
Sedangkan pada ginjal dari jar longgar, lalu ke kaki
Pada gagal jantung dari kaki
Pada malnutrisi dari kaki
3. Berak
Melena seperti teh / kopi (encer)
Berak biasa (desidasi) keras
4. Pola tidur
Pagi ngantuk , malam susah tidur : tanda ensefalopati
( disebabkan pemakaian deuretik , infeksi , malnutrisi berat )
5. Tanda komplikasi lain
PBS = Peritoneal bacterial Sepsis
demam
sakit pada perut
adanya nyeri tekan : pada ascistes bermeksia ( tegay ) karena translokasi
kuman non
patogen menuju peritoneum.
6. Hipoglikemia
Tandanya : demam, ngantuk, keringat dingin. Disebabkan karena kerusakan
hepar.
- Hepar sbg cad.glikogen menjadi tidak berfungsi
- Penurunan nafsu makan
- Infeksi membutuhkan metabolisme yang tinggi.
Simulasi
KU : perut membesar sejak + mgg SRMS
1. DD : Ascistes non gradual, berubah posisi
Tumor gradual, tidak berubah posisi.

Z@ Ev

Guide Book PDL

Guide Book PDL

2. Penyebab : dari sirosis hepatis, gagal jantung, malnutrisi, ginjal.

- Ciproflokasin 2 x 500 mgg

Kadang ada diberikan Kanamycin 3 x 500 1 minggu.
8. Pengobatan sirosis :
- Spironolakton karena dengan perpindahan cairan intravaskular ke
interstetial akan tjd. dehidrasi relatif shg memberi sinyal ke hipofisis
hipotalamus mengeluarkan aldosteran renin menahan / retensi Na
retensi air sehingga akan terjadi cairan tambah bertahan sehingga dehidrasi
relatif terjadi lagi (siklus). Padahal air tidak ada sehingga Na semakin naik .
Spironolakton bekerja pada proses aldosteron renin ( dpt mengurangi
haus ). Masalah utama obati dulu hipo albuminemia jadi beri albumin.

3. Buktinya : dari anamnesia : ada riwayat ...

Kalau yang lain : gagal ginjal ada uremia ( gatal-gatal),minum dikit.
Malnurisi : rawan pangan, gizi jelek.
4. Mengapa pada serosis terjadi ascistes?
Pada sirosis hepatis terjadi met. protein sehingga albumin turun dan tek.
onkotik plasma menurun sehingga terjadi perpindahan cairan dari
intravaskular ke interstitial.
5. Penyebab sirosis : virus, alkohol, lemak
* Jika disebabkan virus : Riwayat, HbsAg, pertanda dari kronisitas ( HbEMg ) ,
jika dak bisa
HbV DNA
Kronis bila Hbs Ag (+) selama 6 bulan.
Kronik aktif : HbEAg (+).
Anti HbE bisa (+) bisa (-)
Untuk hepatis C anti HVC
* Alkohol R/ minum alkohol ( tidak ada nilai seragam jika > 10 mg/hari
selama
beberapa tahun ).
* NASH ( Non Alkoholik Steatorhoea Hepatis )
Hepatis akibat kelebihan lemak sinusoid hepar disusupi sel-sel lemak shg
dianggap benda asing. Sel radang diubah jadi jar. fibrotik. Biasa pada orang
gemuk.
6. Komplikasi :
- koma hepatikum
- ensifalopati
- pecahnya varises
Cara menegakkan PB spontan :
- klinis ada NT (+) , demam
- PF ada NT (+)
Lakukan Aspirasi cairan ascistes analisa :
jika leukosit > 1000 = PBS
kultus temu E. coli berapapun jumlahnya.

- hipoglikemia
- PBS

Teori terjadi asistes pada sirosis :

- RAA
- Tek. onkotik plasma
Jika terjadi dehidrasi akan menyebabkan turunnya GFR ( Renin
menyebabkan vasokontriksi p. darah ginjal disebut sindroma hepatorenal, pada
anamnesa tanya kencing nya sedikit / tidak )
Pada sirosis dapat terjadi ensefalopati karena :
met. protein normal di hati diubah jadi NH3 . NH3 dalam hepar akan berikatan
dengan H+ (NH3- + N+ = NH4 (amoniak) ) = NH4OH ( bau amoniak )
Pada pasien sirosis proses ini tidak terjadi sehingga NH3 melewati sawar darah
dan menyamar pseudoneurotransmitter sehingga berikatan dengan sinap
prasinap shg impuls tidak berjalan terjd ensefelopati.
NH3 menyebabkan Edema otak.
Sehingga dipakailah BCAA : Brain Chain Amino Acid = Cysin, Leusin,Arginin,
Methionin, Furosemid tdk boleh diberi krn mengikatkan ureum dan memutuskan
ensefalopati.
RA wanita muda, tangan, simetris
OA degenerasi
Gout pria , jempol
Osteoporosis Ca turun

7. Pengobatan PBS :
- Cotrimoksasol

Protokol Pemberian BNO

1. Makan bubur kecap pagi siang sore.
2. Makan dulkolax 2 tab jam 12.00, 2 tab malam jam 20.00
3. Air putih 2 gelas
4. Setiap BAB minum air putih 2 gelas
5. Puasa dari jam 22.00 sampai difoto esok harinya

Z@ Ev

Z@ Ev

10

Guide Book PDL

Guide Book PDL

Protokol Pemberian Transfusi Darah

Pemeriksaan Fisik Paru

I

1. Pastikan benar nama pasien dan data lainnya cocok dengan label pada
darah/komponendarah.
2. Dihangatkan dulu ( jika tersedia dapat gunakan blood warmer )
3. Pemberian darah pada suhu dingin aritmia ventricular sampai kematian,
pendarahan pada suhu > 40 C hemolisis
4. Sebelum transfusi darah/ komponen darah diberikan injeksi deksametason IV
( BB < 50 kg = 5 mg , BB > 50 kg =10mg ) dan difenhidramin 1 ampul i.m
( jira diberi i.v encerkan sampai 10 cc )
5. Pasien harus diawasi + 5 10 menit pertama, kemudian diawasi secara
periodik.
6. Dokter harus berada di area yang terjangkau dari RS
7. Kecepatan transfusi darahnya melebihi 100 ml/jam ( + 1ml/menit ) resiko
hati jantung.
8. Jangan menyimpan darah pada suhu kamar lebih lama.
9. Jangan menambah obat ke dalam darah / komponen darah dan jangan
memberi obat suntik bersamaan dengan pemberian transfusi.
Cara pemberian steroid
Prednison -1mg/kgBB 5 mg/tab (retensi air meningkat, menyebabkan
oedem)
Metil prednisolon 4 mg/tab
1 mg/kgBB selama 4 minggu (ex : 50 mg = 10 tablet)
1 bulan berikutnya :
minggu I : turun 5 mg 45 mg (9 tablet)
minggu II : turun 40 mg
minggu II : turun 35 mg
minggu IV : turun 30 mg
Turunkan menjadi 5 10 mg sampai sembuh

TB (Udara)
PPOK
Effusi
Pleura(cairan)
Tumor(massa)
Asma
Pneumothorax
(udara)
Pneumonia
(Udara)

SD Simetris
Barrel Chest
Sela iga melebar
S: >
D: tertinggal
S: >
D: tertinggal
SD simetris
S>
D : Tertinggal
SD simetris

SF naik
SF turun

SF turun

Redup
Ves naik R(+)
Hipersonor Ves turun W(+)
R(+) inf. Sek
Redup
Ves turun

SF naik

Pekak

SF =
SF turun

Sonor
Ves +, M, W+
Hipersonar Ves turun hilang

SF naik

Redup

Ves turun hilang

Ves naik

Pneumonia atipikal biasa disebabkan : Chlamidia, Mycoplasma, Klebsiell,

Haemofilus
Pneuminia tipikal disebabkan streptococcus viridans

Gagal jantung
- gagal jantung kiri
- gagal jantung kanan ( ex : car pulmonal )
- Kongestif = kedua-duanya
Kanan

Kiri

Vena Cava
Superior

Cara pemakaian inflamide (nasal spray) :

1. Inflamide 100mcg kemasan riil
2. Keluarkan kanister Inflammide dari alat bantu inhalasi
3. Masukkan nostril (semprot hidung) ke dalam kanister inflammide
4. Inflammide siap dipakai
5. Semprotkan inflammide 1-2 semprot dimasing-masing lubang hidung
Cara menegakkan Diagnosa pasti dari penyakit infeksi : temukan agent penyebab
(virus)
Vena Cava Inferior

Z@ Ev

Z@ Ev

11

Guide Book PDL

Guide Book PDL

Gagal jantung kanan :

- VCS JVP naik
- VCI ascistes, edema
- AP

4. ASHD T inverted
5. Kardiomiopati
- PPHD
- Anemia heart disease
- THD

Gagal jantung kiri :

- sesak napas

NYHA I IV
NYHA IV = decomp
HHD fungsional MYHA III
Kalau NYHA IV saat istirahat sesak

CHF : kedua-duanya
Sesak nafas :
- paru
- jantung
- ginjal (kusmaul cepat dalam)
- otak
Jika keluhan sesak berlebihan, cek obyektif bila obyektif baik curigai psikis

MI = murmur sistolik
AI = diastol = 0 , seagle murmur
MS : mitrae buka saat diastolik

Beda Takhipnue dan Takikardi:

- Takipneu = nafas cepat, tetapi tidak sesak
- Takikardi = nadi cepat
Sesak nafas
Sesak nafas, pikirkan dari :
1. Jantung :
- dysponoe de effort
- orthopnoe = sesak saat berbaring
- paroxysmal nocturnal dyspnoe
2. Paru :
- sesak dengan batuk
- biasanya kurus
- demam tinggi ( batuk, sesak, demam = pneumoni )
3. Ginjal
Sesak tidak dipengaruhi posisi
4. Anemia
Pucat
Jantung :
1. Kongenital sejak bayi]
2. PJR muda
3. HHD produktif : - hipertensi
- pembesaran jantung

Z@ Ev

Buka tidak sempurna.

Van sistolik murmur (MI/MS)
Cor Pulmonal
Kelainan jantug kanan karena kelainan primer paru-paru
Cor pulmonale :
Kelainan jantung yang berasal dari paru.
Sulit untuk pulih.
Jantung kiri aorta seluruh tubuh
Jantung kanan melalui a. pulmonalis ke paru-paru
Waktu jantung kanan memompa akan terjadi tekanan tinggi di paru-paru
MI/MS tjd karena rematik ( usia < 25 tahun)
S1: penutupan katup mitral dan trikuspid
S2: penutupan katup aorta dan pulmonal
Gallop : menutup tdk sempurna bersamaan
Pada cor pulmonal tjd hipertensi pulmonal
Pada decomp : RBH (+)
Pastikan dulu decomp / tidak:
- temukan 2 mayor
- temukan 2 minor 1 mayor
Decomp bisa disebabkan :
- Hipertensi HHD

Z@ Ev

- AHD

12

Guide Book PDL

Guide Book PDL

- Tiroid THD
- ASHD
- CHF
HHD ada riwayat hipertensi, jantung pasti membesar.
Pada PF : batas jantung kanan kiri melebar.
Jadi kalau dulu hipertensi dan sekarang tdk lagi berarti Ejection Fraction
sudah rendah
HHD beri digoksn.
Whole blood utk pendarahan akut
PRC untuk pendarahan kronik
THD nilai index wayne, nilai dari anamnesa, pada THD beri propanolol,
ASHD elongasi aorta , OMI

Obat asam urat : Allupurinol

RA : NSAID + Methyl prednisolon
OA : OAINS
Trias malaria : menggigil-demam-berkeringat
Typhoid tongue : lidah berselaput, putihnya mengumpul, merah di tepi, gemetar

Iskemik lihat wajah : T inverted ( Ekt )

Infark bunyi jantung jauh

CCT = (140-umur) x BB/ 72 x creatinin serum (pria)

CCT = (140-umur) x 0,9/ 72 x creatinin serum (wanita)
CKD : grade CCT nya :
I = > 90 ml/24 jam
II = 60 89
III= 30 59
IV= 16 29
V = <K 15 ml/ 24 jam terapi HD

Catatan
Abses hepar NT (+), hepar teraba, tepi tumpul
Pemberian steroid pada Tb untuk mengobati fibrosisnya
Collitis Tb seperti GE, tetapi encer
Amuba di kamar mandi lama, mules, tapi yang keluar sedikit. Berikan
metronidazole.
HCC (Hepato Celuler Carcinoma)
- tepi tumpul, cembung, tegamg, permukaan berdungkul
- ada bendungan di hepar lien teraba, shifting dulness positif
Asma
-

intermitten 1 bulan 1 kali

persisten ringan 1bulan 2-3 kali
sedang >3 kali
Berat tiap hari/ tiap malam

Asma terjadi peningkatan Ig E

Penatalaksanaan : ABC
Agonis : Aminofilin (ex:Retaphyl)
Bronkodilator : Salbutamol
Corticosteroid : Metil Prednisolon, Dexamethason

Tumor Paru :
Hemaptoe dapat dari tumor paru atau bekas Tb
Rencana pemeriksaan tumor paru e.c Tb paru : sitologi sputum dan bronkoskopi
RBW :
BB os/ BB ideal x 100%
BB ideal = (TB-100) x 0.9
RBW
< 90 %
90 110 %
110 170 %
> 170 %

= underweight
= normoweight
= overweight
= obese

Pemeriksaan fisik hepar :

- tepi tajam = akut (kongestif)
- tepi tumpul = kronik (hepatitis)
Hiperglikemia : Na menurun, K meningkat
Rumus : 2 (Na+K) + ureum/6 + BSS/18

Asma terdapat sesak, whezing, dan kadang-kadang batuk. Bedakan dari PPOK
dengan spirometri.

Hepatitis : bilirubin direct dan indirect sangan meningkat

Untuk menegakkan diagnosis thypoid : Test Widal dan Gall kultur
Skor Dalyono untuk menilai dehidrasi, biasanya pada koleriform walau dapat
juga untuk disentriform

Z@ Ev

Z@ Ev

13

Guide Book PDL

Guide Book PDL

Pernafasan KAD : Kusmaul

Pasien efusi pericardial :
ECG low voltage
ECG HHD, ditemukan LVH
Cor pulmonal :
EKG
- axis kanan
- p pulmonal di II
- T inverted di V1 V4
Cystitis :
- nyeri BAK
- demam
- NT (+) suprapubik
- Lab : leukositosis dan ditemukan nitrit poada urin
Cholesistitis
Peradangan empedu ikterik post hepatik
- bil direct : sangat meningkat
- bil indirect : meningkat atau normal
Terapi ISK :
- ampissilin 4 x 1 gram iv
- Parasetamol 3 x 500 mg
- Nistatin 2 x 50 IU (untuk stomatitis)
Disentri basiler
- demam jelas
- obat : cotrimoksazol
Disentri amuba
- demam tidak jelas
- obat : metronidazol
Pada kolera tidak ada demam dan tidak mules
GE
-

Disentriform
Koleriform (obat : tetrasiklin)

Foxi colarica = suara kecil

Nyeri pinggang + menggigil : ISK
Trias malaria : febris, sodoris, menggigil
Kalau ada batu pada ginjal dapat terjadi hidronefrosis maka pada pemeriksaan
fisik didapatkan ballotement.
Sinkope pada anak/ dewasa muda pikirkan hipoglikemi, namun pada orang tua
pikirkan kelainan jantung.
Bimbingan
Sindrom bukan merupakan suatu penyakit, namun kumpulan gejala. Jadi baru
bisa ditegakkan jika syarat-syaratnya terpenuhi .
Captopril dapat mengurangi proteinuria karena captopril bekerja menurunkan
tekanan intraglomerulus.
SN causanya dapat primer dan sekunder.
Suplemen Kalium baik untuk SN.
Captopril dapat meningkatkan kalium, Furosemid dapat menurunkan kalium
(tetap perlu evaluasi).
Pada pasien dengan edema anasarka dapat terjadi hipokalemi dan hiponatremi
relatif yang berarti jumlah elektrolit normal tetapi cairannya saja yang banyak.
Relaps : tergantung dari jenis SN yang ditentukan dari biopsi ginjal.
Koreksi albumin tinggi malah memperberat ginjal, namun jika terlalu rendah
maka obat tidak bekerja efektif.
Remisi berarti benar-benar negatif. Ada yang remisi sempurna dan ada yang
remisi sebagian.
Relaps berarti dari negatif menjadi kambuh lagi, jadi relaps berbeda dengan
pasien yang tidak berobat teratur lalu kambuh.
Kesulitan Biopsi : mahal, tidak mudah, sarana dan prasarana (perlu mikrosokop
immunofluoresens), ahli PA ginjal.
SN yang menggunakan kortikosteroid harus memiliki jadwal.
Lesi minimal : anak-anak dan usia muda
Usia tua tidak boleh langsung beri steroid, lihat dulu responnya dengan diuretik.
Dosis steroid
Anak : 2 mg/kgBB max 60 mg
Dewasa : 60 mg atau lebih rendah.

Pada hipertiroid dapat terjadi keluhan GE

Pemberian 1-3 bulan dosis penuh

I bulan berikutnya beri alternate dose dengan dosis tetap penuh

Z@ Ev

Z@ Ev

14

Guide Book PDL

Guide Book PDL

Pemeriksaan Laboratorium

Jika hasil negatif turunkan bertahap (20% perhari)

Steroid dapat menekan hormon kortisol, jadi pada pasien yang mneggunakan
steroid tidak boleh langsung distop karena untuk merangsang kortisol bekerja
lagi perlahan-lahan.
Prinsip pengobatan : kapan mulai dan kapan berhenti.
Pesan ujian dari konsulen : jangan ngarang, jika tidak tahu bilang tidak tahu.
Imunisasi hepatitis B :
HbsAg (-), AntiHbs (-) boleh di imunisasi
HbsAg (-), AntiHbs (+) boleh di imunisasi dengan syarat < 25 tahun
HbsAg (+), AntiHbs (-) tidak boleh di imunisasi, karena akan memperberat
Booster bulan 1, 3, 6 namun pada yang berisiko (dokter, perawat) beri booster
pada bulan 1,2 dan 6.
Spironolacton KI absolut pada perdarahan aktif.
Pada pasien sirosis bengkak perut terlebih dahulu baru kaki sistem vena porta
menuju ke hati, jika hati mengkerut maka jalan darah terhambat sehingga terjadi
hipertensi portal.
Pada pasien decom kaki bengkak dulu baru perut Jantung yang terbendung
jadi vena cava langsung terbendung dan mambengkak di kaki.
AF terjadi karena detak atrium tidak bisa diikuti oleh detak ventrikel (kontraksi
atrium lebih banyak)
AF biasanya terdapat pada MS, THD, ASHD.
Menentukan toxic dari index Wayne dan pemerriksaan T3, T4, TSH.
HbA1c dapat digunakan untuk mengecek gula darah 3 bulan yang lalu (jika >7
berarti 3 bulan yang lalu gula darahnya tidak terkontrol).
Pada Tb paling banyak di apex karena oksigenasi paling tinggi (kuman aerob)
Pada DM infiltrat biasa terdapat di basal.
Analisa cairan pleura
- eksudat: rivalta (-), protein (+), PMN meningkat
- transudat : semua rendah (PMN menurun)

Z@ Ev

Pemeriksaan Hb
A. Cara Sahli
Prinsip : hemoglobin dirubah menjadi hematin asam, kemudian
warna yang terjadi dibandingkan secara visual dengan standar dalam alat Hb
Sahli.
Reagen : 5 tetes HCl 0,1 n
B. Cara fotoelektrik : sianmethemoglobin
Prinsip : hemoglobin darah diubah menjadi sianmethemoglobin
(hemiglobinsianida) dalam larutan yang berisi kaliumferrisianida dan kalium
sianida.
Absorbansi larutan diukur pada gelombang 540 nm atau filter hijau.
Larutan yang dipakai : larutan Drabkin.
Pemeriksaan Leukosit :
Darah diencerkan dalam pipet leukosit, kemudian dimasukkan ke dalam kamar
hitung. Jumlah leukosit dihitung dalam voluma tertentu; dengan menggunakan
faktor konversi jumlah leukosit per ul darah dapat diperhitungkan.
Larutan pengencer : larutan Turk ( komposisi : lar. Gentianviolet 1% dalam air
1ml, asam asetat glasial 1 ml; aqua dest ad 100 ml, saring sebelum dipakai).
Pemeriksaan Trombosit
A. Cara langsung (Ress dan Ecker)
Darah diencerkan dengan larutan Rees Ecker dan jumlah trombosit
dihitung dalam kamar hitung. Larutan Rees Ecker : natriumsitrat 3,8 g; lar.
Formaldehid 40% 2 ml; brilliantcresylblue 30 mg; aqua dest ad 100 ml. Larutan
harus disaring sebelum dipakai.
B. Cara tidak langsung (Fonio)
Larutan yang digubakan : magnesiumsulfat 14%.
Pemeriksaan LED
A. Cara Wintrobe
Dengan memakai pipet Wintrobe dan tabung Winrobe.
B. Cara Westergren
Larutan natriumsitrat 3,8% sebanyak 0,4 ml; pipet Westegren.
Pemeriksaan Hematokrit
A. Makrometode menurut Wintrobe
B. Mikrometode

Z@ Ev

15

Guide Book PDL

Guide Book PDL

Klasifikasi Hipertensi menurut GNC 7 :

Normal
: TD sistolik < 120 mmHg, dan
TD diastolik < 80 mmHg

akan berkembang menjadi nefrotik sindrom. Sindrom nefrotik merupakan

keadaan klinis dimana terjadinya proteinuria massif (>3,5 g/hari),
hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia.
Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa
jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik
pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan
ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan
trombosis vena renalis) dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena
mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lainnya.
Mekanisme yang menerangkan terjadi8nya edema pada sindrom
nefrotik adalah teori underfilling dan teori overfilling. Teori underfilling
menjelaskan bahwa edema timbul karena rendahnya albumin serum yang
menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang diikuti peningkatan
transudasi cairan dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Teori overfilling
mengemukakan retensi air dan natrium sebagai defek utama ginjal menyebabkan
peningkatan cairan ekstravaskuler sehingga hokum Starling terganggu dan
terjadi edema.
Pada umumnya penderita Sindrom nefrotik dating ke Rumah Sakit
dengan edema sebagai keluhan utama. Adanya perubahan-perubahan
patofisiologi yang ditemukan sehingga penting untuk diketahui penatalaksanaan
edema yang harus bertumpu pada perubahan patofisiologi yang ada.

Pre Hipertensi

: TD sistolik 120mmHg 139 mmHg,

TD diastolik 80 89 mmHg

Hipertensi
Stadium I

: TD sistolik 140 159 mmHg, atau

TD diastolik 90 99 mmHg

Hipertensi
Stadium II

: TD sistolik 160, atau

: TD diastolik 100 mmHg

cw

_|xt ^t h}|t
Nico Poundra Mulia, S.Ked

Sindroma Nefrotik
Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi
kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solute dan
air secara selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah
melalui glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang
tepat di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan
keluar tubuh sebagai kemih melalui system pengumpul.
Jika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal, makia
kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Kematian yang diakibatkan
gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. Walupun
banyak penderita glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten
asimtomatik selama perjalanan penyakitnya, tetapi hanya 50% di antaranya yang

Z@ Ev

II.1. Definisi
Sindroma Nefrotik (SN) merupakan suatu kelainan ginjal yang tidak
jarang dijumpai didalam klinik. Diagnosisnya mudah ditegakkan tetapi
etiologinya seringkali tidak dapat diketemukan.
Secara definisi, SN merupakan suatu kumpulan gejala yang terdiri dari
edema anasarka, proteinuria masif (lebih dari 3,5 gram per hari),
hipoalbuminemia (<3 g/ml), lipiduria dan hiperlipidemia.
II.2. Etiologi
Menurut etiologi SN terbagi dalam 2 kelompok :
1. kelainan ekstra renal : Diabetes Melitus (DM), infeksi, keganasan,
amiloidosis, Lupus Eritematosus (SLE), obat-obatan, preeklamsia,
congenital.
2. kelainan primer glomerulus : Glomerulonefritis
Istilah SN idiopatik dipergunakan untuk kelainan primer glomerulus di
mana factor etiologinya tidak diketahui.
a.

Penyebab sindroma nefrotik dapat primer dan sekunder:

Primer (idiopatik) 75-80%

Z@ Ev

16

Guide Book PDL

b.

Sekunder :
a. Glomerulonefritis post infeksi
b. Penyakit sistemik, DM, SLE
c. Keganasan
d. Toxin-toxin spesifik

Guide Book PDL

I.3. Patofisiologi
Seperti halnya penyakit lain, pengertian tentang perubahan patofisiologi
yang terjadi pada SN penting untuk terapi. Perubahan yang paling awal terjadi
sehingga menyebabkan terjadinya gejala SN adalah proteinuria.
Proteinuria terjadi karena kerusakan pada dinding kapiler glomerulus,
sehingga permeabilitasnya terhadap protein darah meningkat. Selain oleh faktor

kerusakan pada dinding kapiler glomerulus, proteinuria juga dipengaruhi oleh

faktor hemodinamik dan ukuran konfigurasi molekul protein.
Telah diketahui adanya 2 mekanisme yang berperan pada kerusakan
glomerulus, yaitu mekanisme humoral dan mkanisme seluler.
Pada mekanisme humoral berperan reaksi antigen (Ag) dan antibody (Ab) yang
membentuk suatu ikatan (kompleks) dan mengendap pada dinding kapiler
glomerulus tepatnya pada membrana basalis. Endapan kompleks imun ini dapat
berasal dari sirkulasi tetapi dapat juga terbentuk setempat. Mekanisme humoral
ini dapat juga disertai dengan teraktivasinya system komplemen yang
mempermudah proses kerusakan glomerulus.
Mekanisme yang kedua adalah proses inflamasi dimana berperan sel-sel
inflamasi makrofag, sel monomorfonuklear, sel PMN, mediator-mediator
inflamasi, sitokin-sitokin, beberapa growth factor (PDGF, TGF-B). Mediatormediator inflamasi dan sitokin-sitokin mempengaruhi sel disekitarnya sehingga
meningkatkan respon inflamasi.
Hipoalbuminemia sebagai akibat dari hilangnya protein melalui urin
yang berlangsung lama. Cepat atau lambatnya serta beratnya hipoalbuminemia
tergantung dari kemampuan hati untuk meningkatkan sintesis albumin. Selain
dari proteinuria dan sintesis albumin oleh hati, hipoalbuminemia juga diperberat
oleh meningkatnya katabolisme protein. Mekanisme lain adalah menurunnya
distribusi albumin dalam ruang intravaskuler.
Edema, terdapat 2 mekanisme yang berbeda dalam menerangkan
terjadinya edema pada SN. Pada masa lampau diduga bahwa menurunnya
tekanan onkotik plasma menyebabkan hipovolumia intravaskuler dan retensi
natrium (sebagai mekanisme kompensasi) yang diperantarai oleh teraktivasinya
mekanisme pengaturan volume darah intravaskuler tekanan darah seperti sistem
renin angiotensin aldosteron (RAA), vasopresin, system syaraf simpatis dan
menurunnya atrial natriuretik peptide (ANP). Teori I ini diterangkan oleh teori
underfell.
Dengan membaiknya volume intravaskuler akibat adanya mekanisme
kompensasi akan memperberat keadaan hipoalbuminemia sehingga
pembentukan edema berlanjut. Walaupun terdapat beberapa data yang
menyokong teori ini, tapi keadaan hipovolumia hanya ditemukan pada sebagian
kecil penderita SN, sedangkan sebagian besar lainnya (70%) menunjukkan
volume plasma yang normal.
Teori kedua adalah teori overfell yang mengemukakan retensi
natrium sebagai defek lama pada ginjal. Dalam teori ini dijelaskan bahwa retensi
Natrium oleh ginjal menyebabkan peningkatan cairan ekstraseluler sehingga
hukum Starling terganggu dengan akibat terjadinya edema. Bagaimana
terganggunya mekanisme pengaturan Na oleh ginjal (yang mengalami
kerusakan) masih belum bisa diketahui.

Z@ Ev

Z@ Ev

Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah:

a.
Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar).
b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental.
c.
Glomerulonefritis membranoproliferatif
d. Glomerulonefritis pascastreptokok.
Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah:
a.
Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya)
o
Glomerulonefritis membranosa
o
Glomerulonefritis kelainan minimal
o
Glomerulonefritis membranoproliferatif
o
Glomerulonefritis pascastreptokok
b. Glomerulonefritis sekunder
o Lupus eritematosus sistemik
o Obat (emas, penisilamin, kaptopril, antiinflamasi nonsteroid)
o Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus)
o Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus (diabetes,
amiloidosis)
Secara histopatologis SN idiopatik dapat menunjukkan perubahan-perubahan
berupa :
- Kelainan glomerulus minimal
- Sklerosis fokal segmental
- Sklerosis mesangial difus
- Glomerulonefritis membranosa
- Glomerulonefritis mesangial proliperatif
- Glomerulonefritis endokapiler proliperatif
- Glomerulonefritis fibriler
- Lesi lainya

17

Guide Book PDL

Guide Book PDL

Selain terganggunya pengaturan Natrium pada SN, juga terjadi

resistensi terhadap ANP sehingga respon Natriuresisnya berkurang. Gangguan
pengaturan Natrium ini dapat terjadi pada tingkat glomerular maupun tubular.
Perubahan-perubahan patofisiologi yang dikemukakan oleh kedua teori
tersebut memang dapat dijumpai pada penderita SN, sehingga dalam
penatalaksanaannya harus lebih bertumpu pada perubahan-perubahan yang ada.
Hiperlipidemia. Pada SN terjadi perubahan prolifil lipid. VLDL, IDL,
dan LDL meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan kolesterol dengan
atau tanpa peningkatan gliserida. HDL biasasnya normal walaupun kadangkadang rendah. Oleh karena transport lipid dalam plasma hampir semuanya
sebagai lipoprotein, maka peningkatan lipid plasma menggambarkan perubahan
lipoprotein dalam sirkulasi.
Peningkatan kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL
(Lipoprotein yang mengangkut kolesterol), sedangkan trigliserida menunjukkan
adanya peningkatan VLDL.
Terdapat 2 mekanisme yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia,
yaitu :
- Peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein oleh hati
- Menurunnya katabolisme
Meningkatnya LDL pada penderita SN disebabkan oleh peningkatan
sintesisnya didalam hati tanpa disertai katabolisme. Gangguan pada eksresi
dan metabolisme mevalonat oleh ginjal perlu dipertimbangkan sebagai
penyebab meningkatnya sintesa lipoprotein oleh hati.
Peningkatan VLDL disebabkan oleh sintesisnya yang meningkat di hati
dan terganggunya konversi VLDL dan IDL ke LDL. Menurunnya aktivitas
enzim lipoprotein lipase pada SN memberi dugaan bahwa terjadi penuruna
katabolisme VLDL.
Rendahnya kadar HDL pada SN diduga akibat berkurangnya aktifitas
enzim LCAT, yaitu enzim yang mengkatalisir pembentukan HDL. Enzim ini
juga mempunyai pengaruh untuk membawa kolesterol dari sirkulasi ke hati
untuk dikatabolisme.
Terdapat beberapa factor yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia,
yaitu :
- Menurunnya kadar albumin darah dan tekanan osmotik plasma
- Berkurangnya zat-zat yang mempunyai sifat katabolisme lipoprotein oleh
karena keluar bersama dengan protein urin
- Meningkatnya apolipoprotein dan enzim yang mempengaruhi lipogenesis.
Hiperkoagulasi. Pada SN terdapat kecenderungan untuk terjadi
komplikasi tromboemboli, trombosis vena renalis, emboli paru, deep vein
thrombosis (DVT) dan trombosis arterial (walaupun lebih jarang).

Keadaan hiperkoagulasi ini sangat kompleks dan berkaitan dengan

kelainan dari pembentukan factor pembekuan seperti peningkatan factor-faktor
prokoagulans (factor V, VIII), fibrinogen, aktivitas platelet, perubahan sistim
fibrinolitik, menurunnya inhibitor factor pembekuan (anti trombin III) dan
perubahan-perubahan sel endotel. Perubahan pada factor koagulasi ini berkaitan
dengan sintesanya oleh hati dan kehilangan bersama dengan protein urin.

Z@ Ev

Z@ Ev

I.4. Gejala
Gejala awal SN bisa berupa :
- Berkurangnya nafsu makan
- Pembengkakan kelopak mata
- Nyeri perut
- Pengkisutan otot
- Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
- Air kemih berbusa]
Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak nafas
timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura).
Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada
pria). Pembengkakan yang terjadi seringkali pindah-pindah; pada pagi hari cairan
tertimbun di kelopak mata dan setelah berjalan cairan akan tertimbun
dipergelangan kaki.pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan.
Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah (yang bisa
mengakibatkan syok).sedangkan pada orang dewasa bisa rendah, normal atau
tinggi.
Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena
rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.kadang gagal
ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba.
Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya
glukosa) dalam air kemih.pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan
diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan
rambut. Pada jari tangan akan terbentuk garis horizontal putih yang penyebabnya
tidak diketahui.
Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering terjadi
infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalm keadaan normal tidak
berbahaya).
Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko
terbentuk bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena
ginjal utama. Di lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebatkan
perdarahan hebat.
Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling
mudah terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat.

18

Guide Book PDL

Guide Book PDL

I.5. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati
infeksi penyebab sindroma nefrotik bisa menyembuhkan sindrom nefrotik itu
sendiri. Jika penyebab adalah penyakit yang dapt diobati (misalnya penyakit
kanker), maka mengobatinya akan mengurangi gejala-gejala.
Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin maka menghentikan
pemakaian heroin pada stadium awal akan menghilangkan gejala-gejalanya.
Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohin ek, gigitan serangga
sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut.
Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti, maka diberikan
kortikosteroid dan obat-obatan yang menekan system kekebalan (misalnya
siklofosfamid).
Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan
kalium jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang rendah.
Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalm air kemih.
ACE Inhibitor (misalnya cartopril, enalapril) biasanya menurunkan
pembuangan protein protein dalam air kemih dan menurunkan konsentrasi lemak
dalam darah. Tapi pada penderita yang memiliki kelainan fungsi ginjal yang
ringan sampai berat, obat tersebut akan meningkatkan kadar kalium darah.
Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretik. Diuretik juga
dapat mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan tetapi bisa
juga meningkatkan resiko terbentuknya bekuan darah. Antikoagulan bisa
membantu mengendalikan pembentukan bekuan darah.

menderita sirosis (2 4,5 : 1), terbanyak pada dekade lima. Dari hasil biopsi
ternyata kekerapan sirosis mikro dan makronodular hampir sama (1,6 : 1,3).

Sirosis Hepatis
Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul
regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskular normal. Biasanya
dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas,
pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati
akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersbut. Sirosis dapat mengganggu
sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan
kegagalan fungsi hati secara bertingkat.
Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsi sekitar 2,4% (0,9% 5,9%) di Barat. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak

Z@ Ev

Secara morfologi sirosis di bagi menjadi jenis mikronoduler (portal),

makronodular (pasca nekrotik), dan jenis campuran, sedangkan dalam klinik
dikenal tiga jenis, yaitu portal, pascanekrotik, dan bilier. Penyakit-penyakit yang
diduga dapat menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain malnutrisi,
alkoholisme, virus hepatitis, gagal jantung, Wilsons disease, hematokromatosis
dan lain-lain.
Gejala yang umunya terjadi sebagai berikut:
1. Gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah
dan diare
2. Demam, berat badan turun, dan lekas lelah
3. Ascites, hidrothoraks, dan edema
4. Ikterus, kadang-kadang warna urin menjadi lebih tua atau kecoklatan
5. Hepatomegali, bila telah lanjut dapat mengecil karena fibrosis. Bila
secara klinis didapati adanya demam, ikterus dan ascites, maka sirosis
dikatakan dalam keadaan aktif
6. Jari tabuh
7. Kelainan endokrin sebagai akibat hiper estrogenisme, yaitu:
a. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambut aksila
dan pubis
b. Amenore, hiperpigmentasi areola mammae
c. Spider naevi dan eritema
d. Hiperpigmentasi
8. Kelainan pembuluh darah seperrti pembuluh kolateral di dinding
esofagus dan thoraks, caput medussa, hemorrhoid dan varises
Selain itu dapat juga ditemuai adanya nemia, ganggguan faal hati
(penurunan kadar albumin serum, peningkatan kadar globulin, peningkatan kadar
bilirubin direk dan indirek), penurunan enzim kolinesterase erta peningkatan
SGOT dan SGPT. Pemeriksaan tambahan yang sering dikakukan untuk
membantun penegakan diagnosis adalah berdasarkan hasil laboratorium dan
USG. Pada kasus tertentu, diperlukan pemeriksaan biopsi hati/peritesnoskopi.
Penegakan diagnosis sirosis hepatis dengan stadium dekompensata
berdasarkan ditemukannya:
- Splenomegali
- Ascites
- Edema pretibial
- Laboratorium kimia, khususnya albumin

Z@ Ev

19

Guide Book PDL

- Dan tanda kegagalan hati berupa eritema palmaris, spider nevi, dan
perbesaran vena kolateral
Komplikasi yang paling sering terjadi bila sirosis hepatis berlanjut
adalah:
1.
2.
3.

Kegagalan hati. Kegagalan hati dapat menyebabkan spider naevi,

eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, enselopati, dl
Hipertensi portal. Dapat menimbulkan splenomegali, pelebaran
pembuluh vena esofagus, caput medusae, hemorrhoid, dan vena
kolateral dinding perut.
Komplikasi lainnya seperti:
a. Ascites
b. Enselopati
c. Peritonitis bakterial spontan
d. Sindrom hepatorenal
e. Transformasi ke arah kanker hati primer (cirrhosis
decompensata ec. hepatitis kronik)

Mengenai prognosis penderita sirosis hepatis, klasifikasi child

digunakan sebagai petunjuk prognosis .
Tabel 1. Kriteria Child (modifikasi) pada penderita sirosis hepatis
Parameter klinis
Derajat klasifikasi
1
2
3
Bilirubun (mg/dl)
2
2-3
3,0
Albumin (g/dl)
3,5
3-3,5
3
Ascites
Tidak ada
Terkontrol
Sulit dikontrol
Defisit neurologik
Tidak ada
Minimal
Berat/koma
nutrisi
baik
cukup
kurang

Kombinasi skor :
Child A : 5-6
Child B : 7-9
Child C : 10-15
Mortalitas:
Child A pada operasi sekitar 15%
Child B 30%
Child C diatas 60%

Z@ Ev

Guide Book PDL

Penyebab kematian pada 500 pasien penderita sirosis hepati adalah sebagai
berikut:
1. 43% penyebab kelainan diluar hati
a. 22% oleh kardiovaskular
b. 9%keganasan ekstrahepatik
c. 7% infeksi
d. 5% diluar hati lainnya
2. 57% penyebab kematian pada hati
a. 13% kegagalan hati disertai perdarahan saluran cerna
b. 14% perdarahan saja
c. 4% kanker hati primer
d. 2% hati lainnya

Gagal Jantung
Definisi
Menurut Braunwald gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya
kelainan fungsi jantung yang mengakibatkan jantung gagal memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel.1
Ciri terpenting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif
terhadap kebutuhan metabolik tubuh, yang kedua penekanan arti gagal ditujukan
pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Gagal jantung kongestif adalah suatu sindrom dengan gejala dan tanda yang
komplek serta bervariasi yang meliputi sesak nafas, cepat lelah, takipnea,
takikardia, suara ronkhi pada auskultasi paru, kardiomegali, suara gallop
ventrikel, dan edema perifer.
1.2
Etiologi
Gagal jantung merupakan komplikasi paling sering dari segala jenis penyakit
kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung meliputi keadaan yang meningkatkan beban awal (preload), beban akhir
(after load), atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Seluruh penyebab dari gagalnya jantung sebagai pompa dapat diklasifikasikan
dalam tiga kategori utama yaitu:
A. Kelainan Mekanis
1. Peningkatan beban tekanan
a. sentral (stenosis aorta, dsb.)
b. perifer (hipertensi sistemik, dsb.)

Z@ Ev

20

Guide Book PDL

Guide Book PDL

2. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban

awal, dsb)
3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
4. Tamponade perikardium
5. Restriksi endokardium atau miokardium
6. Aneurisme ventrikel
7. Dis-sinergi ventrikel

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan kegagalan pada
jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka waktu lama
juga dapat menyebabkan gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung
tersebut terjadi pada saat yang sama, maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif (Congestive Heart Failure).
Dengan demikian, secara klinis gejala gagal jantung kongestif merupakan
gabungan dari gejala jantung kiri dan kanan. Gagal jantung kongestif biasanya
didahului oleh gagal jantung kiri (disfungsi ventrikel kiri) dan perlahan-lahan
akan diikuti kegagalan pada jantung kanan.

B.
1.
a.
b.
c.
d.
e.
2.
a.
b.
c.
d.
e.
C.
1.
2.
3.
4.

Kelainan Miokardium
Primer
kardiomiopati
miokarditis
kelainan metabolik
toksisitas (alkohol, kobalt dsb)
presbikardia
Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner)
kelainan metabolik
Inflamasi
Penyakit sistemik
Penyakit paru obstruktif menahun
Perubahan curah jantung dan Konduksi
Henti jantung
Fibrilasi
Takikardia atau bradikardia yang berat
Asinkroni listrik, gangguan konduksi

1.3
Patofisiologi
1.3.1
Mekanisme Dasar
Banyak faktor yang berperan dalam menimbulkan gagal jantung. Faktor-faktor
ini kemudian merangsang terjadinya mekanisme kompensasi, yang apabila
berlebihan dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Gejala gagal jantung
sering merupakan manifestasi kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (disfungsi
sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik).2 Tetapi menurut
American Heart Association sebagian besar gejala gagal jantung tersebut
ditimbulkan oleh gangguan fungsi ventrikel kiri (disfungsi sistolik).3
1.3.2

Gagal Jantung Kongestif

Z@ Ev

1.3.3
Mekanisme Kompensasi 2,4
Bila curah jantung karena suatu keadaan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh, maka jantung akan melakukan mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan curah jantung kembali ke batas normal. Mekanisme
kompensasi ini biasanya dipakai untuk mengatasi beban kerja atau pun pada saat
menderita sakit. Bila mekanisme ini telah digunakan secara maksimal tetapi
curah jantung tetap tidak cukup, barulah timbul gejala gagal jantung.
Mekanisme kompensasi ini terdiri dari :

Mekanisme Frank-Starling
Pada gagal jantung, berkurangnya isi sekuncup mengakibatkan pengosongan
ventrikel yang tidak sempurna saat jantung berkontraksi, sehingga volume darah
yang menumpuk dalam ventrikel saat fase diastol lebih tinggi dibanding normal.
Keuntungan adanya mekanisme ini adalah peningkatan beban awal (atau volume
akhir diastolik) akan menyebabkan isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi
berikutnya, sehingga bisa membantu mengosongkan ventrikel kiri yang
membesar.

Aktivasi Sistem Neurohormonal

Gejala dan tanda klinik gagal jantung sebagian besar disebabkan oleh aktivasi
sistem neurohormonal. Sistem ini meliputi sistem syaraf simpatis, sistem renin
angiotensin aldosteron, peningkatan produksi hormon antidiuretik, dan
peningkatan kadar peptida natriuretik atrial (PNA).

1.
Aktivasi saraf simpatis
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan merangsang timbulnya
respon simpatis. Aktivitas adrenergik simpatis sehingga denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Peningkatan
aktivitas saraf simpatik juga menyebabkan vasokonstriksi vena-vena dan arteri
sistemik. Vasokonstriksi arteri perifer akan menstabilkan tekanan arteri dengan

Z@ Ev

21

Guide Book PDL

Guide Book PDL

mengurangi aliran darah ke organ-organ yang kebutuhan metabolismenya rendah,

seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Selain itu venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan
jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum
Starling.

Peningkatan stres yang terus menerus terhadap dinding ventrikel akan

merangsang hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel. Peningkatan
ketebalan dinding ventrikel merupakan mekanisme kompensasi yang berfungsi
untuk mengurangi stres dinding, sedangkan peningkatan massa serabut otot
membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.

2.
Aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron
Sistem renin angiotensin aldosteron diaktivasi pada keadaan gagal jantung.
Rangsang untuk mensekresi renin dari sel-sel juxtaglomerular meliputi (1)
penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah jantung yang rendah,
(2) pelepasan renin dari sel-sel juxtaglomerular, (3) interaksi renin dengan
angiotensinogen dalam sirkulasi menjadi angiotensin I, (4) konversi angiotensin
I menjadi angiotensin II. Peningkatan angiotensin II akan meningkatkan tahanan
perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga bekerja
meningkatkan volume intravaskuler melalui dua mekanisme, yaitu di
hipotalamus (merangsang rasa haus yang menyebabkan peningkatan masuknya
cairan) dan pada korteks adrenal (meningkatkan sekresi aldosteron). Selanjutnya,
aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dari tubuli distal ke dalam
sirkulasi. Kenaikan volume intravaskular ini menyebabkan peningkatan beban
awal yang selanjutnya menaikkan curah jantung melalui mekanisme FrankStarling.

1.3.3. Efek-Efek Negatif Dari Respon Kompensasi 4

Awalnya, respon kompensasi dari sirkulasi menguntungkan, namun pada
akhirnya dapat membuat keadaan menjadi lebih buruk, karena meningkatkan
kerja jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung. Retensi cairan yang
awalnya berguna untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas, kini
mengakibatkan bendungan paru-paru, vena sistemik dan edema. Vasokonstriksi
arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman
vaskular yang terkena, dan menimbulkan tanda serta gejala misalnya oligouri
dan cepat lelah. Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan
memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat
karena dilatasi ruang-ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan
miokardium terhadap oksigen (MVO2) juga meningkat. Hipertrofi dan
perangsangan simpatik lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan MVO2. Jika
peningkatan MVO2 ini tidak dapat dipenuhi dengan peningkatan suplai, maka
akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Akhir dari
peristiwa yang saling berkaitan ini adalah beban miokardium yang tinggi dan
berulangnya gagal jantung terus menerus.

3.
Aktivasi Hormon Antidiuretik
Sekresi hormon ini oleh kelenjar hipofisis posterior meningkat pada gagal
jantung, yang mungkin diperantarai oleh adanya rangsang terhadap baroreseptor
di arteri dan atrium kiri, serta oleh peningkatan kadar angiotensin II dalam
sirkulasi. Aktivasi hormon antidiuretik akan menimbulkan retensi cairan, karena
terjadi peningkatan meningkatkan reabsorbsi air pada duktus coligentes.
Kenaikan volume intravaskular ini akhirnya meningkatkan beban awal ventrikel
kiri dan curah jantung.
4.
Peningkatan peptida natriuretik atrium
Peptida natriuretik atrium merupakan suatu hormon kontraregulasi yang
disekresikan oleh atrium sebagai respon terhadap peningkatan tekanan
intrakardiak. Kerjanya berlawanan dengan dengan hormon-hormon lain yang
diaktivasi dalam keadaan gagal jantung, sehingga mensekresi natrium dan air,
menimbulkan vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat antagonis
terhadap efek angiotensin II pada vasopresin dan sekresi aldosteron.
5.

Z@ Ev

Hipertrofi Ventrikel 2,4

1.4
Manifestasi Klinis
Pada awal perjalanan penyakit, secara khas gejala-gejala hanya dirasakan pada
saat latihan/aktivitas fisik. Dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi
terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan
aktivitas yang lebih ringan, bahkan saat istirahat.
Dyspnea, atau perasaan sulit bernafas, merupakan manifestasi paling umum dari
gagal jantung. Dyspnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat
kongesti vaskular paru sehingga mengurangi kelenturan paru. Seperti spektrum
kongesti paru yang berkisar mulai dari kongesti vena-vena paru sampai edema
interstisial dan akhirnya edema alveolar, maka sesak yang dirasakan penderita
pun berkembang progresif. Dyspnea d Effort, atau sesak saat beraktivitas
menunjukan gejala awal dari gagal jantung kiri. Orthopnea, atau sesak saat
berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi cairan dari abdomen dan
ekstremitas bawah ke dalam dada saat berbaring, sehingga menyebabkan naiknya
tekanan hidrostatik kapiler paru yang akan memperburuk kongesti vaskular paru.
Pasien dengan orthopnea biasanya tidur dengan beberapa bantal untuk

Z@ Ev

22

Guide Book PDL

Guide Book PDL

mengurangi sesaknya. Bila keadaan makin memburuk, pasien bahkan terpaksa

harus duduk terus menerus untuk mengurangi sesak.
Gejala khas dari gagal jantung adalah paroxysmal nocturnal dyspnea, yaitu
mendadak terbangun karena sesak dan batuk di malam hari, sehingga membuat
pasien ketakutan. Gejala ini mungkin disebabkan oleh depresi sementara pusat
pernafasan selama pasien tidur, terutama pada pasien dengan edema paru dan
menurunkan kelenturan paru. Asthma cardiale adalah mengi akibat
bronkospasme dan terjadi pada waktu malam atau karena aktivitas fisik.
Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru-paru,
terutama pada saat berbaring. Terjadinya ronkhi akibat transudasi cairan paru
adalah ciri khas dari gagal jantung. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan
vena bronkial sekunder dari distensi vena. Distensi atrium atau vena pulmonalis
dapat menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia atau kesulitan menelan.
Walau tidak spesifik, tetapi hampir semua pasien gagal jantung mengeluh cepat
lelah terutama saat aktivitas fisik. Hal ini berhubungan dengan menurunnya
perfusi darah ke otor skeletal.
Pada gagal jantung kanan terdapat tanda dan gejala bendungan vena
sistemik. Didapat peningkatan tekanan vena jugularis (JVP); vena-vena leher
meninggi dan terbendung. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat saat
inspirasi karena jantung kanan tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan
aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Hal ini dikenal dengan tanda
Kussmaul. Bila dilakukan penekanan terhadap kuadran kanan abdomen
menyebabkan peningkatan vena jugularis, karena kegagalan jantung kanan untuk
dapat menyesuaikan diri dengan peningkatan aliran balik vena.
Bendungan terhadap vena hepatika menyebabkan hepatomegali, atau
pembesaran hati sehingga dapat juga terjadi nyeri tekan hati akibat peregangan
kapsul hati. Kongesti hati yang berlangsung lama dapat menyebabkan gangguan
pada metabolisme bilirubin sehingga timbul gejala ikterik dan peningkatan
enzim-enzim hati. Bendungan vena lienalis menyebabkan splenomegali.
Bendungan usus dan hati dapat menimbulkan gejala-gejala saluran cerna, seperti
anoreksia, rasa penuh, atau mual.
Edema perifer terjadi sekunder terhadap penimbunan cairan pada ruang-ruang
interstisial. Edema mula-mula tampak pada daerah yang tergantung, dan
terutama pada malam hari. Pasien juga kadang mengeluh sering buang air kecil
pada malam hari, atau nokturia. Ini terjadi karena redistribusi cairan dan
reabsorbsi pada waktu berbaring serta berkurangnya vasokonstriksi ginjal waktu
istirahat. Gagal jantung lanjut dapat menyebabkan ascites, penimbunan cairan di
perut dan edema anasarka atau edema seluruh tubuh.
Gagal jantung kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke
organ-organ. Vasokonstriksi perifer menyebabkan kulit pucat dan dingin.
Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin

tereduksi, bermanifestasi sebagai sianosis. Vasokonstriksi kulit menghambat

kemampuan tubuh melepaskan panas, sehingga demam ringan dan keringat yang
berlebihan dapat ditemukan. Perfusi yang kurang pada otot-otot rangka
menyebabkan badan lemah dan rasa cepat lelah. Gejala-gejala ini dapat
diperburuk oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia. Bila
curah jantung sudah sangat menurun, maka timbul gejala serebral seperti
insomnia, bingung, sukar konsentrasi, daya ingat menurun, sakit kepala dan
gelisah.
Pada gagal jantung kronik yang berat dapat terjadi penurunan berat badan yang
progresif dan dikenal dengan cardiac cachexia. Hal ini dapat disebabkan oleh
beberapa hal berikut: (1) peningkatan konsentrasi TNF (tumor necrosis factor)
dalam sirkulasi, (2) peningkatan proses metabolisme untuk mengimbangi
peningkatan kerja pernafasan, hipertrofi ventrikel, dan ketidaknyamanan pada
gagal jantung yang berat, (3) anoreksia: mual dan muntah karena intoksikasi
digitalis, bendungan hati dan rasa penuh di abdomen, (4) penurunan absorbsi
makanan di usus karena bendungan vena-vena usus, dan (5) karena kehilangan
protein pada pasien gagal jantung yang berat, walapun hal ini jarang terjadi1 .
1.5
Diagnosis 1,4,5
Walaupun beberapa penelitian telah menilai manfaat berbagai gejala dan tanda
untuk diagnosis dan prognosis gagal jantung, namun tidak ada satu pun gejala
atau tanda yang dapat dijadikan standar diagnosis baku (gold standard) untuk
gagal jantung. Walaupun begitu untuk mendiagnosis gagal jantung tetap
diurutkan mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
lainnya.
Akibat bendungan di berbagai organ dan perfusi darah ke organ perifer yang
menurun, maka pada pasien gagal jantung kongestif sering mengeluh, sesak
nafas, sesak saat berbaring atau orthopnea dan tiba-tiba bangun karena sesak dan
batuk di malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnae).
Selain itu Pasien juga mengeluh lekas lelah, nafsu makan menurun, mual,
muntah, buang air kecil sedikit (oligouri), bengkak ditungkai dan kadang-kadang
juga bengkak di perut (ascites). Bila terjadi edema paru, pasien juga mengeluh
batuk berdahak berupa cairan berbusa kemerahan (foamy pink fluid)
Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya nadi yang cepat (takikardia) kadang
iramanya tidak teratur akibat fibrilasi atrium dan ventrikel ekstrasistol. Tidak
jarang ditemukan pulsus alternans, yaitu nadi yang saling bergantian antara yang
relatif kuat diselingi oleh nadi yang lebih lemah.
Pada perkusi didapatkan pembesaran jantung (kardiomegali). Tanda khas pada
asukultasi adalah adanya bunyi jantung ketiga (diastolik gallop), kadang-kadang
ada bising sistolik derajat I atau II. Bila ada kelainan katup maka dapat terdengar

Z@ Ev

Z@ Ev

23

Guide Book PDL

Guide Book PDL

bising jantung (murmur) di lokasi yang berbeda-beda. Pada kedua paru dapat
didengar adanya ronkhi basah halus di daerah basal paru, sedangkan bila ada
edema paru maka akan terdengar ronkhi basah halus di seluruh lapangan paru.
Bila telah terjadi gagal jantung kanan, maka terdapat peningkatan tekanan vena
jugularis, disertai hepatomegali, edema, dan asites.
Gambaran EKG pada pasein gagal jantung kongestif tergantung pada penyakit
yang mendasarinya. Tetapi pada gagal jantung kongestif akut, karena selalu
terjadi iskemik dan gangguan konduksi ventrikel, maka hampir semua EKG
dapat ditemukan gambaran takikardia, left bundle branch-block, perubahan
segmen ST dan gelombang T.
Pada foto torak, sering ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda
bendungan paru. Apabila terjadi edema paru, dapat ditemukan gambaran kabut di
daerah perifer, penebalan interlobar fissure (Kerleys line). Sedang pada kasus
yang berat dapat ditemukan efusi pleural.
Pemeriksaan echocardiography perlu dilakukan karena dapat menunjukan
besarnya ventrikel kiri maupun kanan, tebalnya dinding ventrikel, faal sistolik
ventrikel kiri, apakah ada kelainan katup yang menjadi penyebab gagal jantung
atau timbulnya kelainan katup (misalnya insufisiensi mitral) akibat ventrikel kiri
yang membesar. Pada gagal jantung kongestif seringkali didapatkan ventrikel
kiri yang membesar, dengan faal sistolik yang terganggu karena daya kontraksi
yang menurun. Hal ini ditunjukan dengan fractional shortening yang menurun
dan ejection fraction yang menurun.

1.
Diuretik
Obat ini bekerja dengan mengurangi cairan intravaskular, sehingga beban
jantung berkurang, bendungan di paru berkurang yang pada akhirnya akan
mengurangi gejala sesak nafas.
Diuretik yang biasa digunakan pada awal terapi adalah loop diuretic atau tiazid.
Loop diuretic yang dipakai yaitu furosemid dengan dosis 1-2 x 40 mg per hari.
Biasanya diberikan bersama penghambat ACE.
Bila efek diuresis kurang memuaskan dosis dapat dinaikkan, atau dapat
dikombinasi dengan tiazid. Jika GFR < 30 ml/menit jangan menggunakan tiazid,
kecuali sinergitik dengan loop diuretic. Pada gagal jantung yang berat, dimana
terjadi juga penurunan perfusi ginjal sehingga terjadi retensi cairan dapat
diberikan metolazon dan dipantau kadar kreatinin serum dan elektrolit.
Potassium sparring diuretic seperti spironolakton, triamteren, dan amiloride
digunakan hanya jika terjadi hipokalemi menetap walaupun telah diberikan
penghambat ACE dan diuretik. Dimulai dengan dosis rendah (spironolakton 1 x
25 mg) selama satu minggu, periksa kalium serum dan kreatinin setelah 57 hari
dan titrasi. Ulangi kembali setiap 57 hari sampai kadar kalium stabil.
2.
ACE Inhibitor
Pada pasein yang mempunyai gangguan sistolik dan belum mempunyai gejala,
pemberian ACE Inhibitor dapat mengurangi risiko terjadinya gagal jantung
kongestif. Pada pasien gagal jantung yang sudah timbul gejala gejala, pemberian
ACE Inhibitor dapat mengurangi keluhan, memperbaiki keadaan klinis, dan
penurunan mortalitas. ACE Inhibitor juga memperlambat kemunduran disfungsi
miokardium.

1.6
Penatalaksanaan 1,2,4,5
Penatalaksanaan gagal jantung didasarkan pada usaha-usaha untuk menentukan
diagnosis yang tepat, penilaian beratnya gejala yang timbul, menentukan etiologi,
identifikasi faktor-faktor pencetus, identifikasi penyakit penyerta, perkiraan
prognosis, antisipasi komplikasi, penjelasan pada keluarga pasien, pilihan
penanganan yang tepat, memonitor perkembangan dan penanganan secara rutin.
Strategi penatalaksanaan gagal jantung meliputi:
1.
Tindakan umum
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi
aktivitas sesuai dengan beratnya keluhan (kelas fungsional). Pasien juga diminta
untuk membatasi intake air dan garam, sehingga dapat menurunkan kebutuhan
akan diuretik.
2.
Mengurangi beban kerja dan kelebihan cairan
Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian
diuretik, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir (afterload) dikurangi
dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE dan lainnya.

Semua pasien dengan gangguan fungsi ventrikel kiri yang simptomatik perlu
diberikan ACE Inhibitor. Pengobatan dimulai denagn dosis yang rendah seperti
misalnya captopril 23 x 6,25 mg per hari atau enalapril 2 x 2,5 mg per hari
untuk mencegah hipotensi dan azotemia. Bila dosis permulaan tidak memberikan
efek yang memuaskan pada pasien, dosis dapat dinaikkan perlahan-lahan.
Misalnya captoril menjadi 3 x 12,525 mg per hari, enalapril 2 x 510 mg per
hari. Pada pemberian ACE Inhibitor, perlu dimonitor tekanan darah setelah
beberapa jam pemberian, fungsi ginjal dan elektrolit pada interval 12 minggu
setelah peningkatan dosis, 3 bulan dan 6 bulan.
3.
-Blocker
Pemberian -blocker pada pasien gagal jantung harus memenuhi dua syarat
berikut ini: (1) penderita harus dalam terapi ACE Inhibitor dan tidak ada
kontraindikasi, (2) penderita harus dalam keadaan stabil, tanpa inotropik
intravena serta tanpa ada tanda-tanda retensi cairan yang nyata. Pemberian blocker dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan dititrasi sampai dosis yang
efektif. Misalnya karvediol dimulai dengan dosis 2 x 3,125 mg per hari dan
dinaikkan menjadi 2 x 6,25 mg per hari dan seterusnya sampai mencapai dosis 2

Z@ Ev

Z@ Ev

24

Guide Book PDL

Guide Book PDL

x 12,5 mg dan maksimum 2 x 25 mg per hari. Untuk metoprolol dosisnya

dimulai dengan 12,5 mg per hari dan dinaikkan dosisnya sampai 200 mg per hari.
Sedangkan untuk bisoprolol dosisnya dimulai dengan 12,5 mg per hari dan
dosisnya dinaikkan sampai 5 mg per hari. Selama periode titrasi atau setelahnya
dapat terjadi perburukan gagal jantung transien, hipotensi atau bradikardi.
Karena itu dalam pemberian obat ini perlu dimonitor gejala-gejala gagal jantung,
retensi cairan, hipotensi, dan bradikardi.
4.
Nitrat
Nitrat mempunyai efek vasodilator yang dapat memperbaiki keadaan
hemodinamik, memperbaiki iskemik miokardium, faal endotel dan kapasitas
latihan jasmani. Nitrat mungkin juga mempunyai efek yang baik bila
dikombinasikan dengan ACE Inhibitor. Sebuah studi yang membandingkan nitrat
bersama ACE Inhibitor dibandingkan dengan plasebo menunjukan bahwa
pemberian nitrat nitrat secara signifikan memperbaiki lamanya waktu latihan
jasmani, mengurangi volume akhir distolik ventrikel kiri, dan juga dapat
menaikkan daya kontraksi ventrikel kiri. Isosorbid dinitrat biasa diberikan
dengan dosis 3 x 10 mg per hari.

4.
Beberapa tindakan dan pembedahan 6
1. Biventricular pacing
2. Percutaneous coronary intervention (PCI)
3. Bedah pintas jantung koroner
4. Operasi cangkok jantung (heart transplantation)
5. Kardiomioplasti
6. Tindakan operasi rekonstruksi ventrikel kiri
1.7
Prognosis5
Prognosis pasien Gagal Jantung Kongestif selalu berhubungan dengan etiologi
yang mendasari. Pasien penyakit jantung rematik sering menderita gejala gagal
jantung yang parah, tetapi dengan pembedahan bisa mendekati rentang hidup
yang normal. Dilain pihak, pasien kardiomiopatikongesti idiopatik mempunyai
prognosis yang buruk, dengan lebih dari 50% pasien meninggal dalam 5 tahun.
Tetapi hampir semua pasien dapat mengalami perbaikan gejala dengan terapi
moderen.

3.
Memperkuat kontraktilitas miokard
Digitalis
Indikasi pemberian digitalis (digoksin) ialah denyut ventrikel yang cepat, lebihlebih bila disertai fibrilasi artrium, pada semua tingkat gagal jantung karena
gangguan fungsi ventrikel kiri. Pada pasien dengan fibrilasi atrial tanpa gagal
jantung, pemberian digoksin dapat untuk mengkontrol irama jantung. Pemberian
digoksin bersama dengan diuretik dan penghambat ACE dapat memperbaiki
keluhan pasien, tetapi tidak ada perubahan mortalitas dengan pemberian digoksin
saja. Digoksin dapat memperbaiki faal jantung kiri, menaikkan fraksi ejeksi, dan
memperbaiki kondisi klinis pasien.

Dopamin dan dobutamin

Dopamin terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan hipotensi dimana efek
vasokonstriksi perifer diharapkan akan banyak membantu sirkulasi. Dobutamin
dapat digunakan pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh baji paru
yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas yang normal.
Amrinon
Amrinon menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan
dan meningkatkan curah jantung, menurunkan tahanan pembuluh darah paru dan
vena sistemik. Dengan demikian efeknya sama dengan kombinasi dopamin dan
dobutamin. Amrinon terutama bermanfaat pada gagal jantung yang sudah
refrakter dengan pengobatan digoksin, diuretika dan vasodilator.

Z@ Ev

Nico Poundra Mulia

Nico Irca Verdi Putri Agus Puspa Cipta Erty Ria Putu -= Fahmi

Z@ Ev

25