Bab I

Pendahuluan
Ada tiga sasaran anesthesiologis selain memfasilitasi dapat dilakukan pembedahan
untuk membantu ahli bedah dalam operasi bedah saraf yaitu :
- mengendalikan tekanan intrakanial otak dan volume otak.
- melindungi jaringan saraf, dan iskemia dan cidera (brain protection)
- mengurangi perdarahan
Ada interaksi yang kontinyu antara CBF dengan volume darah otak, jaringan otak dan
CSF. Neuroanestesi harus selalu waspada, bagaimana obat dan teknik anestesi mempengaruhi
hal-hal tersebut tadi. Pengendalian ICP merupakan hal yang paling penting pada tahap
permulaan operasi, sebab tekanan Intakranial menjadi sama dengan atmosfir saat otak
terbuka. Akan tetapi, bila ketika tulang kepala terbuka, CBF meningkat akibat obat-obatan
atau kesalahan teknik anestesi, otak akan menjadi bengkak. Otak yang bengkak
memerlukan retraksi oleh operator yang lebih kuat, meningkatkan terjadinya iskemia dan
kerusakan akibat tekanan dari retraktor serta meningkatkan risiko edema serebral pascabedah.
Pada beberapa kasus, otak menonjol keluar sehingga terjadi kerusakan dan sayatan oleh sisisisi tulang tengkorak.
Otak yang "kempis" diperlukan pada saat operasi otak untuk memudahkan ahli bedah
saraf bekerja dan mengurangi kerusakan akibat trauma retraktor. Untuk mendapatkan
keadaan tersebut diperlukan teknik anestesi dan obat anestesi tertentu.
Prinsip pengelolaan anestesi pasca operasi bedah saraf adalah mengatur Airway,
Breathing,

Circulation,

Drugs,

dan

Environment

yang

disebut

sebagai ABCDE

neuroanestesi :
A
B :

Airway : jalan nafas selalu bebas sepanjang waktu

Breathing : ventilasi kendali untuk mendapatkan oksigenasi adekuat dan sedikit
hipokarbia pada operasi tumor otak atau normokarbi pada cedera kepala.

C :

Circulation : hindari lonjakan tekanan darah karena bisa memperberat edema

serebral dan kenaikan ICP, hindari faktor-faktor mekanis yang meningkatkan
tekanan vena serebral, target : normovolemia, normotensi, iso-osmoler, dan
normoglikemia.

D :

Drugs : hindari obat-obat dan teknik anestesi yang meningkatkan tekanan

1

intrakanial, berikan obat yang mempunyai efek proteksi otak.

E

Environment : suhu mild hipotermia (350C, core temperatur).

Prinsip-prinsip umum
Pengelolaan anestesi pada cedera kepala, secara prinsip sama dengan pasien-pasien
peningkatan ICP yang lain. Obat-obatan dan teknik anestesi yang merupakan teknik yang
merupakan kontra indikasi pada pasien dengan cedera kepala berat adalah : premedikasi
dengan narkotik, nafas spontan, neurolept analgesia, ketamin, N 2O bila ada aerocele, halotan,
spinal anastesi. Hal ini karena narkotik analgesi mendepresi nafas, ketamin meningkatkan
ICP, CMRO2 dan mempresipitasi kejang. Keterbatasan ini bisa dipertimbangkan bila anestesi
dilakukan setelah autoregulasi kembali (dimulai hari ke-5, dan maksimal pada hari ke-9
setelah cedera kepala).
Pemasangan pipa nasogastrik merupakan kontra indikasi pada :
Pasen yang tidak sadar sebelum dilakukan intubasi karena bisa merangsang muntah atau
regurgitasi yang bisa menimbulkan aspirasi paru.
ICP yang tinggi karena pemasangan pipa nasogastrik bisa menyebabkan straining dan
terjadi kenaikan ICP yang lebih hebat.
Fraktur fossa anterior.
Basis fraktur.
Prinsip dasar pengelolaan anestesi pada cedera kepala adalah :
a)

mengoptimalkan perfusi otak dengan rumatan hemodinamik sistemik MAP, CPP),

b) menghindari iskemia serebral dengan melihat DO2, PaO2, CPP, CBF

c)

menghindari tehnik dan obat yang meningkatkan ICP.

Pemeliharaan Hemodinamik Sistemik

Hipotensi sistemik (tekanan sistolik < 90 mmHg selama 30 menit) memberi outcome
yang negatif pada pasien dengan cedera kepala berat. Penyebab hipotensi pada umumnya
banyak faktor. Anak-anak kemungkinan bisa menderita hipotensi dan hipovolemia karena
perdarahan intrakranial atau luka pada scalp, tetapi hal ini tidak mungkin terjadi pada dewasa,
dan adanya hipotensi pada dewasa harus dicari adanya kehilangan darah ditempat lain.
Disebabkan karena pada cedera kepala terjadi stimulasi simpatis yang kuat, kebanyakan
pasien berada dalam keadaan hipertensi dan takikardia. Kebanyakan pasien dewasa yang

hanya menderita cedera kepala dan terjadi kenaikan ICP yang nyata, terdapat hipertensi dan
bila ada kompresi batang otak terjadi bradikardi (Cushing refleks). Disebabkan karena
kenaikan tekanan darah adalah mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi otak,
maka peningkatan tekanan darah yang sedang (moderat) tidak perlu diterapi. Kenaikan
tekanan darah yang ekstrem (melebihi batas atas autoregulasi) harus diterapi sebab akan
meningkatkan CBF dan mungkin akan memperbesar kenaikan ICP. Tidak adanya hipertensi
dan bradikardi tidak menyingkirkan kemungkinan adanya kompresi batang otak, sebab
adanya hipotensi sistemik akan mencegah terjadinya hipertensi dan stimulasi simpatis akan
mencegah terjadinya bradikardi. Urine output yang adekuat adalah indikator yang jelek untuk
status volume, terutama jika baru diberikan mannitol.
Selama evakuasi epidural hematom atau subdural hematom dengan kompresi otak yang
nyata, sering terlihat adanya penurunan tekanan darah yang tiba-tiba pada saat dekompresi.
Bila pasien hipertensi pada saat sebelum cedera, penurunan tekanan darah mungkin akan
membawa ke arah level normal. Pasien yang normotensi tapi takikardia, dan dengan
hipovolemia yang tersembunyi karena adanya peningkatan resistesi vaskuler sistemik, adanya
dekompresi akan menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah yang tiba-tiba atau
kolaps kardiovaskuler. Bila terjadi penurunan tekanan darah yang tiba-tiba saat dekompresi,
berikan cairan maka pada operasi kraniotomi untuk cedera kepala harus selalu dipasang
kanula vena yang besar (minimal nomor 16). Pemberian vasopressor, mungkin diperlukan
sampai resusitasi cairan yang adekuat dicapai.
Pemeliharaan Ventilasi dan Okigenasi yang Adekuat
Pasien dengan cedera kepala berat sering mengalami hipoksia dan hiperkapnia, yang
keduanya dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan kenaikkan ICP. Walaupun ventilasi
sudah dikendalikan dan hiperkapnia dikoreksi, oksigenasi pasien masih merupakan masalah
pada pasien dengan kontusio paru, aspirasi, Neurogenic Pulmonary Edema (NPE). Untuk
terapi hipoksemia mungkin diperlukan dengan oksigen konsentrasi tinggi dan PEEP.
Pemeliharaan Perfusi Serebral
CBF menurun bila dilakukan hiperventilasi. Reaktivitas CO 2 umumnya, tetapi tidak
selalu, tetap dipertahankan. Pada pasien dengan reaktivitas CO2 normal dan CBF yang rendah
setelah trauma, hiperventilasi bisa menyebabkan penurunan regional CBF ke level dibawah
level yang menimbulkan iskemia.
CPP akan diperburuk dengan adanya hipotensi sistemik. Jadi harus selalu diingat bahwa
3

hiperventilasi yang ekstrem mempunyai pengaruh buruk terhadap perfusi otak. Metode lain
untuk memperbaiki CPP adalah menurunkan ICP.
Penggunaan Obat Anestesi yang optimal
Pada umumnya pemilihan obat anestesi berdasarkan efeknya pada sistim kardiovaskuler,
tetapi pada pasien bedah saraf harus dipikirkan efeknya terhadap CBF, CBV, ICP, CSF,
autoregulasi dsb. Antara anestetika volatil (halotan, enfluran, isofluran, sevofluran, dan
desfluran) semuanya menurunkan tekanan darah, tetapi mekanismenya yang berbeda.
Halotan lebih bersifat depresi miokard, sedikit menurunkan resitensi perifer, sebaliknya
isofluran terutama karena penurunan resistensi vaskuler sistemik. Enfluran menurunkan
tekanan darah karena depresi miokard dan menurunkan resistensi perifer. Efek penurunan
tekanan darah pada MAC yang sama, sama antara halotan, isofluran dan enfluran dan hanya
setengahnya pada sevofluran (tabel 1.1).
Obat-obat yang menurunkan ICP dan CBF dari golongan obat induksi intravena adalah
yang paling menurunkan adalah pentotal lalu etomidat, propofol, midazolam. Jadi pilihan
utama adalah pentotal.
Pelemas otot, semuanya meningkatkan CBF, tetapi yang paling sedikit menaikkan CBF
adalah vecuronium, sehingga vecuronium merupakan obat relaxant terpilih untuk bedah saraf.
Obat anestesi yang tidak mempengaruhi CBF dan metabolisme serebral mungkin
menguntungkan atau merugikan pada pasien cedera kepala. Hasil akhir bukan saja dari
pengaruh obat anestesi terhadap CBF dan metabolisme serebral, tetapi juga interaksi dengan
hemodinamik sistemik, ICP, reaktivitas CO2, produksi/ absorpsi CSF dan stimulasi bedah.
Tabel 1.1 Efek Kardiovaskuler dari Anestetika Volatil pada 1-1,5 MAC
Variabel
Tekanan Darah
Resistensi Vaskuler
Curah Jantung
Kontraksi Jantung
CVP
Denyut Jantung
Sensitisasi jantung terhadap epinefrin
0 = tidak ada perubahan (<10%)

Halotan

Enfluran

Isofluran

0
0
0

0?

Sevofluran

0
0
0
0
0

= penurunan 10-20%
= penurunan 20-40%
= meningkat

Pengelolaan anestesi untuk pasien bedah saraf berdasarkan pada pengetahuan efek obat
4

pada fisiologi SSP. Gabungan anestetika tertentu mempunyai pengaruh pada hemodinamik
serebral, metabolisme serebral, dan tekanan intrakranial untuk memberikan kondisi operasi
yang baik serta meningkatkan outcome. Kebanyakan anestetika telah diteliti dalam tujuan ini
dan obat-obat baru pun dikembangkan, efeknya pada fisiologi serebral telah dijelaskan.
Pengaruh anestetika terhadap volume CSF (yang ditentukan oleh kecepatan pembentukan dan
tahanan reabsorpsi) juga telah diteliti.
Anestetika intravena
Obat anestesi intravena seperti barbiturat, etomidat dan propofol menurunkan CBF dan
metabolisme serebral. Penurunan CBF disebabkan karena penurunan CMRO2, dan karena
CBF menurun maka ICP akan menurun.
Karena penurunan CBF sekunder terhadap penurunan CMRO2, maka pada pasien tanpa
metabolisme otak yang dilihat dari EEG, maka obat ini tidak berefek pada CBF dan ICP.
Lidokain menyebabkan penurunan CMRO2 dan CBF dan digunakan untuk mengurangi
respons kardiovaskuler terhadap laringoskopi dan intubasi.
Ketamin sebaiknya dihindari pada pasien dengan kenaikan ICP, sebab ketamin
meninggikan CBF, CMRO2 dan ICP. Peningkatan CBF disebabkan karena peningkatan
tekanan darah akibat stimulasi simpatis dan karena peningkatan P aCO2 pada pasien yang
bernafas spontan.
Tabel 1.2 Pengaruh Anestetika Intravena pada CBF, CMRO2, dan ICP
Obat anestesi
CBF
CMRO2
Pentotal
Menurun
menurun
Etomidat
Menurun
menurun
Propofol
0/menurun
menurun
Fentanyl
0/menurun
0/menurun
Alfentanil
0/menurun/meningkat
0/menurun
Sufentanil
0/menurun/meningkat
0/menurun
Kentamin
meningkat
0/meningkat
Midazolam
menurun
menurun
Dikutip dari Newfield P, Cottrell JE, ed. Handbook of Neuroanesthesia, 4 th ed; 2007

ICP
menurun
menurun
menurun
0/menurun
0/menurun/meningkat
0/menurun/meningkat
meningkat
0/ menurun

Tabel 1.3 Pengaruh Anestetika Intravena pada Laju Pembentukan, Resistensi

Reabsorpsi CSF dan ICP.
Obat anestetika Intravena
Tiopental
Dosis rendah
Dosis tinggi

Vf

Ra

Prediksi efek pada ICP

+,0*

+,0*

0,-*

Etomidat
Dosis rendah
Dosis tinggi
Propofol
Ketamin
Midazolam
Dosis rendah

0
*

0
0

0,0
+

0
+

+,0*

+,0*

Dosis tinggi
0,+*
-,?*
Keterangan : Vf = kecepatan pembentukan CSF; R a = resistensi terhadap absorpsi CSF; ICP = intracranial pressure/
tekanan intrakranial. 0 = tidak ada perunahan, - = menurun, * = efek tergantung dari dosis, ? = tidak tentu.
Dikutip dari Newfield P, Cottrell JE, ed. Handbook of Neuroanesthesia, 4 th ed; 2007

Propofol
Propofol menurunkan CBF dan CMRO2 sesuai dengan dosisnya. Pada pasien bedah saraf
yang hipovolemi, bila mendapat dosis besar propofol, dapat terjadi penurunan tekanan arteri
rerata. Karena itu sebelum induksi dengan propofol, volume intravaskuler harus dipulihkan
atau dipakai obat induksi yang lain. Infus kontinu propofol dapat digunakan intraoperatif
sebagai bagian dari teknik TIVA. Kombinasi propofol dan narkotik (misalnya remifentanil)
terutama digunakan bila tidak dilakukan monitoring evok potensial. Propofol juga digunakan
sebagai sedasi pada awake craniotomi dan sebagai substitusi anestetika inhalasi pada akhir
anestesi umum untuk mempercepat bangun dari anestesi.
Autoregulasi dan respons terhadap CO2 tetap dipertahankan selama pemberian propofol.
Pada dinamika CSF tidak ada perubahan pada Vf atau Ra dengan efek pada ICP yang tidak
dapat diprediksi.
Propofol menurunkan ICP. Disebabkan karena menurunkan MAP, efeknya pada CPP
harus betul-betul dipantau. Efek propofol dalam menurunkan ICP menyebabkan propofol
digunakan di ICU untuk sedasi pasien dengan kenaikan ICP. Propofol mempunyai
keuntungan pasien cepat bangun sehingga memungkinkan dilakukan evaluasi neurologis. Di
kamar bedah, sedasi sedang dengan propofol tidak meningkatkan ICP dibandingkan dengan
tanpa sedasi pada pasien dengan biopsi stereotaktik untuk tumor otak. Selama kraniotomi
untuk reseksi tumor otak, ICP lebih rendah pada pasien yang menerima propofol-fentanyl
dibandingkan dengan pasien yang dianestesi dengan

isofluran-fentanyl atau sevofluran

fentanyl. Efek anti nausea propofol juga menguntungkan pada pasien bedah saraf sebab
banyak di antaranya yang diberikan dosis narkotik yang sedang sampai dosis besar, yang
dihubungkan dengan tingginya kejadian mual-muntah. Hal ini akan berbahaya karena nausea
menimbulkan muntah yang dapat meningkatkan ICP.
Pengaruh pada metabolisme medula spinalis adalah menurunkan metabolisme medula
spinalis lokal pada substansia alba dan substansia grisea seperti yang dirunjukkan dengan
6

pengurangan pemakaian glukosa.

Narkotik
Efek narkotik pada CBF sulit untuk digolongkan secara akurat karena laporan penelitian
eksperimental yang bertentangan. Dosis kecil narkotik mempunyai efek kecil pada CBF dan
CMRO2, sedangkan dosis besar secara progresif menurunkan CBF dan CMRO 2. Autoregulasi
dan reaktivitas terhadap CO2, tetap dipertahankan.
Pada umumnya sedikit sekali efeknya pada CBF dan CMRO 2, tetapi opioid sintetis
termasuk fentanyl, sufentanil dan alfentanil dapat menyebabkan kenaikan ICP pada pasien
tumor otak dan cedera kepala.
Ketamin
Ketamin meningkatkan CBF dan CMRO2. Mekanisme peningkatan CBF adalah karena l)
depresi nafas dengan Hiperkapnia ringan pada pasien yang bernafas spontan, 2) neuroeksitasi
regional dengan peningkatan metabolisme otak, 3) vasodilatasi serebral direk seperti yang
ditunjukkan adanya peningkatan CBF pada pasien yang normokapni dan tanpa adanya
perubahan metabolisme otak. Ketamin tidak mempengaruhi autoregulasi dan reaktivitas
terhadap CO2. Pada dinamika CSF, ketamin meningkatkan R a, tidak ada perubahan pada Vf
dan diprediksi meningkatkan ICP.
Selama nafas spontan, ketamin menimbulkan peningkatan PaCO 2 dan ICP baik ada
peningkatan atau tidak ada peningkatan ICP sebelumnya. Peningkatan ICP dapat terjadi pada
normoventilasi.
Yang menarik, ketamin adalah non-competitive NMDA antagonis. Pada model hewan
coba dengan iskemia serebral incomplit, ketamin menunjukkan pengurangan ukuran infark
otak. Tapi, pada praktek klinik, penggunaan ketamin dihindari pada pasien bedah saraf
terutama yang mempunyai lesi massa dan berpotensi meningkatkan ICP.
Benzodiazepin
Benzodiazepin, termasuk diazepam, midazolam, dan lorazepam menyebabkan sedikit
penurunan pada CBF dan CMRO2 baik pada dosis kecil atau besar. Ceiling efek terlihat pada
parameter ini. Sama seperti halnya barbiturat, penurunan CBF akibat benzodiazepin adalah
akibat sekunder dari penurunan CMRO2. Benzodiazepin dikenal sebagai antikonvulsant dan
digunakan di klinik untuk tujuan ini. CBF dan autoregulasi tetap dipertahankan dengan
benzodiazepin. Midazolam tidak menimbulkan perubahan pada Vf pada dosis rendah dan
7

penurunan Vf pada dosis besar. Ra tidak berubah atau meningkat.

Sedikit pengaruh benzodiazepin pada ICP, tidak berubah atau sedikit menurunkan ICP.
Midazolam sering digunakan sebagai premedikasi pada neuroanestesi, dengan sedikit dosis
titrasi intravena, dan sebagai ajuvant. Hindari pemberian dengan dosis besar, disebabkan
karena potensial sedasi yang berkepanjangan. Fumazenil suatu antagonis benzodiazepin
meningkatkan CBF dan ICP bila digunakan dalam dosis besar untuk melawan efek sedasi
midazolam. Flumazenil dapat mempresipitasi timbulnya kejang.
Anestetika Inhalasi
Umumnya bersifat vasodilator. Halotan menyebabkan serebral vasodilatasi secara
konsisten dan sebaiknva dihindari pada pasien dengan kenaikan ICP. Sebaliknya, isofluran
menaikkan ICP pada l,0 dan 1,5 MAC, walaupun pada CBV tidak jelas. Obat yang baru yaitu
sevofluran mempunyai efek yang sama seperti isofluran dengan perbedaan sevofluran tidak
menyebabkan takikardia.
Reaktivitas CO2 tetap dipertahankan dengan isofluran dan sevofluran. Efek obat terhadap
CBF dan ICP terlihat pada tabel di bawah ini:
Tabel 1.4 Pengaruh Anestetika Inhalasi pada CBF, CMRO2 dan ICP
Obat anestesi
CBF
CMRO2
N 2O
meningkat
0/meningkat
Halotan
meningkat
menurun
Enfluran
meningkat
menurun
Isofluran
meningkat
menurun
Desfluran
meningkat
menurun
Sevofluran
meningkat
menurun
Dikutip dari Newfield P, Cottrell JE, ed. Handbook of Neuroanesthesia, 4 th ed; 2007

ICP
meningkat
meningkat
meningkat
meningkat
meningkat
meningkat

Nitrous Oxide (N2O)

60% N2O meningkatkan CBF 100%, meningkatkan CMRO 2 20%. Peningkatan CBF
dapat dikurangi oleh barbiturat (Pentotal), opioid dan hipokapni.
Efek pada CBV dan ICP lebih lemah dibandingkan dengan halotan karena mudah
dilawan dengan hipokarbi dan vasokonstriksi (barbiturat).
Hindari pemakainya bila ada aerocele atau sampai 5 hari setelah pneumoencelophalografi, atau bila ada risiko emboli udara.
Kejadian emesis oleh N2O bisa mencapai 90%.

Dengan alasan-alasan di atas penggunaan N2O harus betul-betul diperhitungkan untung

ruginya.
N2O menyebabkan peningkatan CBF. Tidak mempengaruhi reaktivitas terhadap CO2. N2O
dapat meningkatkan ICP pada pasien yang mempunyai lessi massa intraserebral.
Halotan
Paling sedikit menurunkan CMRO2.
CBF meningkat 3 kali lebih besar daripada yang diakibatkan oleh isofluran.
Bila halotan ditambah N2O, maka CBF meningkat 300%.
Pada umumnya peningkatan ICP oleh anestetika inhalasi dapat dikurangi dengan
hiperventilasi, tetapi dengan halotan peningkatan ICP tetap terjadi walaupun sudah
hipokarbi.
Autoregulasi hilang pada 1 MAC dan menetap sampai periode pascabedah.
Produksi CSF menurun, absorpsinya juga menurun, tetapi ini tidak sebanding karena
resistensi terhadap absorpsi meningkat sehingga sebagai hasil akhir jumlah CSF
meningkat.
Sawar darah otak dan Blood-CSF-Barriere rusak. Akan meningkatkan air dalam otak,
meningkatkan permeabilitas BBB dan memperburuk edema.
Pada konsentrasi halotan 2%, mitokondria rusak. Halotan mensensitasi miokardium
terhadap aritmia oleh adanya katekholamin padahal pada pasien trauma kadar
katekholamin meningkat. Hal ini merupakan salah satu alasan kenapa halotan kontra
indikasi absolut pada cedera kepala berat.
Obat ini tidak dianjurkan pada bedah saraf.

Enfluran
Dapat menimbulkan kejang EEG pada dosis moderat (1,5 - 2 MAC) terutama bila ada
hipokapnia, adanya kejang ini meningkatkan CMRO2 beberapa ratus persen dan akan
meningkatkan CBF.
CMRO2 menurun. Efek anestetika inhlasi untuk menurunkan CMRO2 adalah : halotan <
enfluran < isofluran / sevofluran.
Produksi CSF meningkat sedangkan absorpsinya menurun, sehingga untuk operasi yang
lama jumlah CSF akan meningkat.
9

 Proteksi serebral iskemia tengah-tengah, lebih baik daripada halotan tetapi lebih kurang
dari isofluran.
Autoregulasi hilang pada 1 MAC.
Obat ini tidak dianjurkan dalam bedah saraf.
Isofluran
Dahulu isofluran merupakan obat anestetika inhalasi terbaik untuk bedah saraf.
Menurunkan CMRO2 sampai 50%, sehingga mempunyai efek proteksi otak. Tetapi untuk
iskemia regional lebih bagus pentotal.
Pada konsentrasi 0,5% CBF akan menurun dan baru meningkat pada konsentrasi 0,95%,
tetapi peningkatan ICP oleh isofluran 1% ini mudah dilawan dengan hipokapnia atau
barbiturat, maka selama dilakukan hiperventilasi kenaikan ICP akan bisa dicegah.
Autoregulasi tetap baik sampai 1,5 MAC dan respons lerhadap CO2 tetap baik sampai 2,8
MAC. Produksi CSF tidak berubah, tetapi absorpsinya meningkat, sehingga jumlah total
CSF akan berkurang.
Peningkatan ICP karena isofluran akan berakhir 30 menit setelah obat anestesi
dihentikan, sedangkan akibat halotan atau enfluran akan berakhir 3 jam setelah obat
dihentikan.
Desfluran
Desfluran, walaupun mempunyai koefisien partisi yang lebih rendah, yang berarti uptake
dan eliminasi cepat, tetapi mempunyai banyak keterbatasan. Desfluran tidak dianjurkan untuk
inhalasi, anak < 12 tahun, wanita hamil serta kasus bedah saraf (kecuali di USA, dipakai
untuk bedah saraf tetapi dosis < 0,8 MAC).
Bagaimana Sevofluran untuk anestesi bedah saraf?
Sevofluran adalah suatu anestetika inhalasi derivat methylisopropylether dengan
koefisien partisi yang rendah (0,63). Sevofluran memberikan induksi inhalasi yang cepat,
lancar, tanpa iritasi saluran nafas sehingga hampir tidak ada kejadian batuk, menahan nafas,
spasme laring pada saat induksi inhalasi dengan sevofluran konsentrasi tinggi (8%). Dengan
kelarutan yang rendah maka uptake dan eliminasi cepat serta mudah mengatur kedalaman
anestesi.
Sejak diperkenalkannya Sevofluran, telah diketahui bahwa Sevofluran mempunyai
10

gambaran yang menguntungkan untuk neuroanestesi. Sebagai contohnya, lebih cepatnya

pemulihan dari Sevofluran dibandingkan dengan isofluran, akan mempercepat evaluasi
neurologis pascabedah. Sifat ini menyebabkan sevofluran merupakan obat terpilih untuk
bedah saraf. Akan tetapi, semua anestetika inhalasi bersifat vasodilatasi serebral sehingga
kemungkinan akan meningkatkan CBF, CBV, dan ICP. Tetapi pada penelitian-penelitian
terbukti efek vasodilator serebral sevofluran lebih dianjurkan untuk operasi bedah saraf.
Penelitian-penelitian menunjukan bahwa efek sevofluran pada sirkulasi serebral adalah
minimal dan lebih kecil daripada isofluran. Juga sevofluran mempunyai beberapa keuntungan
dibandingkan dengan TIVA.
Penelitian-penelitian tentang efek sevofluran pada pembuluh darah serebral telah
ditekankan pada efeknya terhadap reaktivitas CO2, autoregulasi serebral, diameter pembuluh
darah, metabolisme serebral, dan aliran darah otak. Kemampuan pembuluh darah otak untuk
bereaksi terhadap perubahan PaCO2 penting untuk neuroanestesi yang aman. Refleks
terhadap CO2 ini tetap dipertahankan pada dosis sevofluran sampai 1,3 MAC.
Hal yang sama, autoregulasi selama anestesi dengan sevofluran tetap dipertahankan
sampai 1,5 MAC dengan metode yang memiliki dinamika autoregulasi. Sebaliknya, 1,5 MAC
isofluran menghilangkan autoregulasi serebral. Salah satu alasan penting untuk perbedaan ini
adalah penurunan efek dilatasi dari sevofluran (sedikitnya 75%) dibandingkan dengan
isofluran pada pembuluh darah serebral.
Efek keseluruhan sevofluran pada metabolisme dan aliran darah serebral bergantung
pada keseimbangan vasokontriksi yang sekunder terhadap penurunan metabolisme dan efek
vasodilatasi direk dari obat. Kebanyakan penelitian pada manusia menunjukkan suatu efek
bersamaan dari penurunan utilisasi oksigen serebral dan aliran darah sampai 40% pada dosis
1 MAC. Sedikit, peningkatan ICP yang tidak signifikan terlihat dengan sevofluran dan
isofluran, tetapi CPP dipertahankan lebih baik dengan sevofluran.
Stabilitas CBF secara empiris bernilai khusus jika kondisi pembuluh darah otak tidak
diketahui. CBF stabil bila sevofluran didahului dengan pemberian obat anestesi intravena.
Sebaliknya, desfluran menyebabkan peningkatan CBF yang nyata, mungkin sekunder
terhadap suatu peningkatan tekanan darah sistemik dan vasodilatasi serebral. Lagipula, CBF
stabil selama induksi anestesi dengan sevofluran, tetapi induksi intravena dengan propofol
dapat menurunkan CBF. Signifikasi penurunan CBF pada pasien dengan penyakit
serebrovaskuler tidak jelas. Dapat dibuktikan bahwa sirkulasi sistemik dan serebral. menjadi
lebih stabil pada induksi inhalasi dengan sevofluran.
Suatu penelitian multisenter yang besar, yang membandingkan sevofluran dengan
11

propofol untuk anestesi pada radiologi, menunjukkan bahwa pemulihan lebih cepat dengan
sevofluran daripada dengan propofol. Juga biaya jauh lebih murah dengan sevofluran
daripada dengan propofol.
Anestetika Intravena (Propofol) atau Anestetika volatil (Sevofluran)?
Bagaimana kalau sevofluran yang merupakan obat anestesi inhalasi yang ideal untuk
bedah saraf kita bandingkan dengan propofol ?
Secara invitro, propofol mempunyai efek dilatasi pembuluh darah serebral, tetapi invivo
propofol menyebabkan vasokontrik serebral, yang diperkirakan karena mengurangi CMR
maka akan mengurangi CBF. Tetapi CBF menurun lebih kuat dari pada penurunan
metabolisme otak dan keadaan ini menyokong bahwa propofol mempunyai efek
vasokontriksi langsung. Selama anestesi dengan propofol, pembuluh darah tetap reaktif
terhadap perubahan CO2, dan perubahan pada tekanan perfusi otak, tapi responnya kecil.
Umumnya anestetika volatil menyebabkan dilatasi pembuluh darah serebral. Efek
keseluruhan pada CBF tergantung dari keseimbangan efek vasodilatasi langsung dan efek
tidak langsung pada penurunan metabolisme dan flow-metabolism yang menimbulkan
terjadinya vasokontriksi. Pada pasien tanpa penyakit intrakranial, respons autoregulasi pada
peningkatan tekanan arteri rerata dipertahankan intact selama pemberian Sevofluran 0,5 dan
1,5 MAC. Penemuan ini kontras dengan gangguan autoregulasi ringan 1,5 MAC desfluran
atau isofluran. Perbedaan efek serebrovaskuler dari obat-obatan ini mungkin disebabkan
sevofluran kurang dalam hal efek direk serebral vasodilatasinya, dan pembuluh darah serebral
tetap mampu untuk menjawab terhadap perubahan tekanan perfusi otak. Kecepatan respon
CBF terhadap CO2 juga tetap dipertahankan selama pemberian sevofluran dengan konsentrasi
end-ekspirasi l % dan l,5%.
Walaupun efek anestesi dihubungkan dengan efeknya pada CBF, dalam kenyataannya
volume darah serebral adalah suatu faktor penting yang mempengaruhi tekanan intrakranil
dan volume otak. Pada tikus, perbedaan dalam volume darah otak oleh isofluran
dibandingkan dengan propofol atau pentobarbital ternyata lebih sedikit daripada
perbedaannya dalam pengaruhnya terhadap CBF. CBF tidak adekuat dalam memprediksi efek
pada volume otak dan ICP, dan perbedaan dalam perubahan CBF yang disebabkan karena
obat anestetika mungkin hanya mempunyai relevansi yang terbatas pada anestesi klinik.
Tabel 1.5 Efek Proteksi Otak Anestetika
Obat anestesi

Protect

Delay hypoxic

Reduce Na+ in

Improve ATP

Reduce Ca++in
12

physiologic
depolarization
response
Pentotal
Ya
Ya
Midazolam
Ya
Propofol
Tidak
Tidak
Etomidat
Tidak
Lidokain
Ya
Ya
N2O 50%
Tidak
Isofluran 2%
Tidak
Tidak
Sevofluran 4%
Ya
Ya
Desfluran 6%
Ya
Ya
Keterangan : - belum ada penelitiannya

Ya
Ya
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Ya
Ya

Ya
Ya
Ya
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Ya
Ya

Ya
Ya
Ya
Ya
Tidak
Tidak
Ya
Ya

Dikutip dari : Cottrell & Young Neuroanethesia, 2010

Terapi Cairan
Tujuan pemberian cairan pada pasien bedah saraf adalah normovolemia, isoosmoler,
normoglikemia. Penderita dengan cedera kepala biasanya mengalami trauma ganda sehingga
banyak mengalami perdarahan sebelum datang ke kamar bedah. Bila tidak ada trauma
jantung, tamponade jantung, disfungsi jantung, tension pneumothoraks, hipotensi pada cedera
kepala umumnya karena hipovolemia, sehingga tindakannya adalah pemberian cairan dengan
mempertimbangkan pengaruh cairan pada hemodinamik intrakranial dan ICP.
Cairan yang pertama kali diberikan adalah kristaloid isotonis (NaCl 0,9%), hindari
pemakaian RL yang berlebihan karena RL bersifat hipoosmoler (osmolaritas RL 273
mOsm/lt, sedangkan NaCl 308 mOsm/lt, osmolaritas serum normal 290 mOsm/lt). Untuk
resusitasi cairan yang cepat dapat diberikan koloid atau darah. Bila terdapat hipovolemia dan
terdapat hipertensi intrakranial dan tidak tersedia kistaloid yang banyak dapat diberi NaCL
hipertonis. Koloid lebih efektif dalam mempertahankan volume intravaskuier daripada
kristaloid. Bila diberikan 1 liter NaCl isotonis akan meningkatkan 200 ml volume
intravaskuler, 1 liter albumin 5% akan meningkatkan 500 ml volume intravaskuler dan 1 liter
hetastarch akan meningkatkan 750 ml volume intravaskuler. Konsekwensinya untuk
mencapai peningkatan volume yang sama, jumlah kristaloid diberikan 3 kali jumlah koloid.
Hetastarch dalam jumlah besar berefek buruk pada proses koagulasi dengan mempengaruhi
fungsi faktor VIII, maka pemberiannya jangan melebihi 20 ml/kg/hari. Dextran
mempengaruhi fungsi platelet.
Berapa banyak cairan diberikan? Pasien bedah saraf harus dipertahankan dry untuk
mencegah eksaserbasi edema serebri. Tetapi mempertahan pasien dalam keadaan dry dapat
memperbesar kerusakan serebral bila CPP tidak adekuat. Otak sensitif terhadap sekunder
injuri seperti hipotensi, hipoksemi dan iskemia. Tidak tepat menghindari pemberian cairan
karena takut akan memperburuk edema serebri, tetapi jangan ada overhidrasi. Jadi targetnya

13

adalah normovolemia.
Pengelolaan Anestesi
Sasaran utama pengelolaan anestesi adalah a) perfusi dan oksigenasi otak yang optimal,
b) hindari cedera sekunder, c) berikan kondisi bedah yang adekuat. Dianjurkan dengan teknik
anestesi umum untuk dapat mengontrol fungsi respirasi dan sirkulasi.
a. Premedikasi :
Pasien cedera kepala tidak memerlukan premedikasi untuk tujuan sedasi. Tidak
diinginkan adanya efek peningkatan PaCO2, dan diperlukan kontrol ventilasi bila diberikan
obat yang berefek menekan respirasi. Glycopyrrolate (0,2 mg i.v.) diberikan untuk anti
sekresi, lebih disukai daripada Sulfas Atropin karena kerjanya yang lebih lama dan sedikit
pengaruhnya pada jantung.
b. Monitoring
Monitoring standar termasuk denyut jantung, dan irama (EKG), tekanan darah noninvasif dan invasif, pulse oksimetri, end-tidal CO 2, suhu tubuh, diuresis, CVP, dan blokade
neuromuskuler. Gas darah arteri, hematokrit, elektrolit, glukosa, osmolaritas serum harus
diperiksa secara periodik.
Monitoring emboli udara dengan Dopler harus dipertimbangkan untuk operasi di daerah
di atas level jantung.
Monitoring otak dengan elektro encephalogram, evoked potensial, SPO2, Transcranial
dopler (TCD), brain tissue PO2 (tbPO2) dan ICP. SPO2 memberikan informasi kontinu tentang
balans antara pasokan oksigen otak global dengan kebutuhan. SPO2 < 50% lebih dari l5 menit
merupakan tanda dari prognosis yang buruk dan sering dihubungkan dengan outcome
neurologik yang buruk. Penurunan SPO2 dapat disebabkan karena hiperventilasi eksesif,
penurunan CPP, vasospasme serebral, atau kombinasi. Penyebab utama dari penurunan SPO 2
dan terapinya terlihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 1.6 Penyebab utama penurunan SPO2 dan Terapinya
Penyebab
PaO2
CBF
CMRO2

Kondisi Kritis
Hipoksemia
Anemia
Hipotensi
Hiperventilasi
Hipertensi intrakranial
Hipertemia

Terapi
Koreksi Hipoksemia
Transfusi Darah
Infus cairan, inotropik dan vasopresor
Korekso PaCO2
Mannitol, furosemid, barbiturat, propofol
Dinginkan
14

Seizure

Barbiturat, propofol

Flow velocity dari arteri basalis yang diukur dengan TCD menolong dalam menilai
keadaan status sirkulasi serebral. Akan tetapi, tidak memberikan nilai absolut untuk CBF.
Nilai normal tinggi menunjukkan hiperemia atau vasospasme. Gelombang TCD dapat
membedakan dua keadaan ini. Kerugian teknik ini adalah bahwa pemasangan probe Dopler
tidak selalu memungkinkan dilakukan selama tindakan pembedahan.
Nears-infrared spectroscopy (NIRS) baru-baru ini tersedia untuk praktek klinis,
memberikan informasi relatif tentang status perubahan oxy dan deoxyhemoglobin dan
sitokhrom oksidase redoks pada jaringan otak.
Hubungan antara beratnya peningkatan ICP dan buruknya outcome telah diketahui
dengan baik. Monitoring ICP berguna bukan saja untuk panduan terapi, tapi juga untuk
menilai respons terhadap terapi dan menentukan prognosis.
Probe untuk menentukan btPO2 telah tersedia. btPO2 < 10 mmHg diperkirakan membawa
risiko cedera hipoksia. Kerugian btPO2 adalah kenyataan bahwa a) hanya memberikan
pemantauan fokal, b) tidak dapat digunakan pada lapangan operasi selama pembedahan, c)
mempunyai ambang kritis yang belum ditentukan.
c. Induksi Anestesi
Kebanyakan pasien dengan cedera kepala berat telah diintubasi di triase unit gawat
darurat atau untuk pemeriksaan CT-scan. Pasien yang datang ke kamar operasi tanpa intubasi
diterapi dengan segera oksigenasi dan jaminan jalan nafas bebas. Ahli anestesi harus waspada
bahwa pasien ini dengan lambung penuh, penurunan volume intravaskuler, dan kemungkinan
cedera cervikal. Dianjurkan pemasangan tekanan darah invasif dengan kanulasi arteri pada
arteri radialis atau dorsalis pedis. Dianjurkan beberapa teknik induksi anestesi, akan tetapi,
keadaan umum pasien dan stabilitas hemodinamik akan menentukan pilihan kita.
Rapid sequence induction (RSI) mungkin desirable pada pasien dengan hemodinamlk
stabil, walaupun cara ini akan menaikkan tekanan darah dan ICP. Selama pemberian oksigen
100%, berikan dosis induksi tiopental 3-4 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg dan succinylcholin
1,5 mg/kg kemudian dilakukan intubasi. Etomidat 0,2-0,3 m/kg diberikan pada pasien yang
status sirkulasi tidak stabil. Pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dosis obat induksi
diturunkan atau even omitted. Akan tetapi, depresi kardiovaskuler selalu menjadi
pertimbangan terutama pada pasien hipovolemik.
Succinylcholin meningkatkan ICP. Pemberian dosis kecil non depol dapat mencegah
15

peningkatan ini, tapi tidak dapat diprediksi. Succinylchorin tetap merupakan pilihan yang
baik untuk memfasilitasi laringoskoipi yang cepat danmenjamin jalan nafas. Rocuronium 0,6
- l mg/kg merupakan alternatif yang baik disebabkan onsetnya yang cepat dan sedikit
pengaruhnyu pada dinamika intrakranial.
Bila pasien stabil dan lambung tidak penuh, anestesi dapat diinduksi dengan mentitrasi
pemberian pentotal atau propofol untuk meminimalkan ketidakstabilan sirkulasi. Dosis
intubasi pelumpuh otot non-depol diberikan dengan atau tanpa priming untuk memfasilitasi
intubasi, misalnya dengan rocuronium 0,6 - 1 mg/kg, mengijinkan kondisi intubasi dalam 6090 detik. Fentanyl 1-4 ug/kg intravena diberikan untuk menumpulkan respons hemodinamik
terhadap laringoskopi-intubasi. Lidokain 1,5 mg/kg diberikan 90 detik sebelum laringoskopi
dapat mencegah kenaikan ICP.
Pasang pipa oraogastrik yang besar setelah intubasi dan aspirasi isi lambung kemudian
biarkan mengalir secara pasti selama operasi. Jangan dipasang pipa nasogastrik disebabkan
kemungkinan adanya fraktur basis cianii.
Induksi anestesi ideal adalah menghindari kenaikan tekanan darah atau kenaikan ICP.
Pada waktu persiapan anestesi, semua tindakan yang menimbulkan sakit harus dikurangi
(misalnya : pengisapan pipa endotrakhea, manipulasi daerah trauma). Batuk, mengejan
(straining), merejan (bucking), harus dihindari, karena dapat memperbesar keadaan
hypersyimpathetic dan menyebabkan kenaikan tekanan darah, pembengkakan otak, kenaikan
ICP dan menambah risiko terjadinya herniasi.
Posisi kepala pada posisi supine netral dan menghindari setiap posisi yang membatasi
venous return (seperti flexi kepala yang ekstrim atau rotasi kepala) menolong mencegah
penurunan CPP, sebab efek dari peninggian atau penurunan kepala tidak dapat diperkirakan.
Sebelum induksi dimulai, beri O2 100% untuk mencapai Saturasi O2 100%. Pentotal
merupakan obat induksi pilihan, karena mampu menurunkan CBF dan ICP. Lidokain (1,5
mg/kg) diberikan 1-3 menit sebelum intubasi untuk mencegah kenaikan tekanan darah dan
ICP. Narkotik bisa diberikan untuk mendapatkan intubasi yang lancar, dan diberikan sebelum
pemberian tiopental, sehingga kardiovaskuler stabil. Fentanyl 1-4 g/kg diberikan 3-4 menit
sebelum laringoskopi. Bila ada kenaikan ICP, morfin, sufentanyl, alfentanyl kurang disukai
daripada fentanyl sebab yang disebut lebih dahulu menyebabkan cerebrovasodilatasi.
Ketamine relatif kontra indikasi sebab ada tendensi meningkatkan CBF dan ICP dan tidak
dapat menurunkan CMRO2.
Vecuronium dan Rocuronium merupakan relaxant pilihan disebabkan karena
kardiovaskuler stabil dan efek ICP minimal. Kombinasi fentanyl dan vecuronium dapat
16

menyebabkan bradikardi. Dahulu digunakan pancuronium karena kemampuannya untuk

mempertahankan CPP, mengimbangi efek depresant oleh tiopental, tetapi pada pasien dengan
kelainan intrakranial dan ada gangguan autoregulasi, mungkin terjadi peningkatan CBF dan
ICP yang besar mengikuti efek hipertensi dari pancuronium. Obat-obat yang melepaskan
histamin seperti curare, metocurine, dan dosis besar atracurium bila mungkin dihindari.
Atracurium mempunyai metabolit yang disebut laudanosin, yang menembus blood-brain
barier dan dapat menimbulkan kejang-kejang pada binatang percobaan.
Penggunaan Succinylcholin masih kontroversial. Telah diketahui bahwa Succinylcholin
menyebabkan peningkatan aktivitas muscle spindle yang mengakibatkan adanya peningkatan
input cerebral afferent. Meninggikan CBF dan ICP. Juga telah dilaporkan adanya
hiperkalemia pada penggunaan Succinylcholin pada pasien cedera kepala maka
Succinylcholine jangan diberikan pada cedera kepala 6-12 jam setelah cedera.
c. Rumatan Anestesi
Teknik anestesi yang ideal untuk pasien dengan trauma multisistim harus mempunyai
efek paling kecil terhadap autoregulasi cerebral dan kemampuan merespons CO2 dan
mempertahankan kestabilan kardiovaskuler. Mampu menurunkan ICP sehingga akan
menaikkan CPP.
Hipotensi intraoperatif :
Hipotensi intraoperatif harus segera diterapi dengan pemberian cairan. Pada saat yang
sama, penyebab di luar otak harus dipikirkan. Mungkin diperlukan vasopressor bila respon
cepat terhadap terapi cairan tidak jelas.
Risiko penurunan tekanan darah yang tiba-tiba adalah segera setelah pelepasan ICP dari
SDH atau EDH.
Hipertensi Intraoperatif :
Dosis rendah isoflurane dapat diberikan sebagai tambahan terhadap anestesi intravena
untuk mengendalikan respons tekanan darah terhadap stimulasi bedah. Bila perlu dapat
diberikan esmolol atau Labetalol. Vasodilator seperti nitroprusside dan nitroglyserin dapat
meningkatkan ICP dan jangan diberikan bila tidak ada ICP monitor.
Sering setelah kejadian cedera kepala, mekanisme autoregulasi cerebral terganggu,
sehingga bili akibat stimulasi bedah terjadi kenaikan tekanan darah, maka bisa terjadi
cerebral edema dan hiperemia. Salah satu sasaran anestesi adalah mengurangi respons ini.
17

Teknik anestesi tergantung dari tipe cedera. Sebagai contoh, hiperventilasi pada pasien
dengan peningkatan ICP yang juga ada focal cerebral iskemia akibat vasokonstriksi, mungkin
tidak bijaksana.
Pengetahuan neurofisiologi dan neurofarmakologi akan menolong dalam menentukan
teknik dan obat anestesi yang dipakai.

Quick assessment
of the patient

Airway Management
Teacheal Intubation

Fluid resuscitation
Maintain mean BP>90 mmHg

ICP
monitori
ng

NO

PaCO2 at 30 mmHg low dose

isoflurane/desflurane supplement with fentanyl

YES

NO

PaCO2 at 30 mmHg
Isoflurane or Desflurane fentanyl
pre

ICP > 15
mmhG

YES

Head Up
PaCO2 26-30 mmHg thiopental bolus/ infusion
fentanyl pra mennitol burosemicle

Gambar 1. 1 Bagan pengelolaan anestesi pada Cedera Kepala

Obat ideal untuk Pemeliharaan anestesi harus mengurangi ICP, mempertahankan pasokan
oksigen ke otak, dan melindungi otak dari cidera iskemik.
Tidak ada standar emas anestetika yang memenuhi keperluan ini untuk cedera kepala.
Pemilihan anestetika bergantung pada pertimbangan patologi intrakranial dan kondisi
sistemik seperti gangguan kardiopulmonal dan adanya trauma multipel.
Anestetika intravena dapat dengan barbiturat, etomidat, propofol, benzodiazepin,
18

narkotik. Tiopental dan pentobarbital menurunkan CBF, CBV, dan ICP. Penurunan ICP
dengan obat-obatan ini berhubungan dengan penurunan CBF dan CBV bersamaan dengan
penekanan metabolisme. Obat-obatan ini juga mempunyai efek pada pasien dengan gangguan
reaktivitas CO2. Tiopental dan pentobarbital pada hewan coba menunjukkan proteksi
melawan iskemia fokal. Pada cedera kepala, iskemia merupakan sekuele yang umum terjadi.
Walaupun barbiturat mungkin efektif pada cedera kepala, tidak ada penelitian prospektif,
RCT yang telah menunjukkan perbaikan definitif setelah cedera kepala, dan sebagai
tambahan barbiturat dapat merusak pada pasien cedera kepala disebabkan karena efek
penekanan kardiovaskuler. Pemberian barbiturat dalam jangka waktu lama menyebabkan
lama kerjanya meningkat.
Etomidat, seperti halnya barbiturat, menurunkan CBF, CMRO 2, dan ICP. Hipotensi
sistemik lebih jarang dibandingkan dengan barbiturat. Pemberian etomidat jangka panjang
dapat menekan respons adrenokortikal terhadap stres.
Propofol mempunyai efek serebral hemodinamik dan metabolik yang sama seperti
barbiturat. Propofol berguna pada pasien yang mempunyai patologi intrakranial bila hipotensi
dapat dicegah. Disebabkan karena waktu paruhnya pendek, bangun dari anestesi cepat,
sekalipun setelah pemberian yang lama. Hal ini merupakan suatu keuntungan bila
dibandingkan dengan obat anestesi intravena lainnya dalam hal memberikan kemudahan
evaluasi neurologis pascabedah. Disebabkan karena propofol mempunyai elek depresi
sirkulasi, tindakan tertentu harus dilakukan untuk mempertahankan CPP yang adekuat
misalnya koreksi hipovolemia sebelum pemberian propofol. Penelitian terbaru menunjukkan
adanya penurunan SPO2 selama anestesi dengan propofol. Propofol juga mengurangi CBF
lebih daripada CMRO2, menimbulkan terjadinya iskemia. Karena itu, harus hati-hati
melakukan hiperventilasi pada anestesi dengan propofol.
Diazepam dan midazolam digunakan untuk sedasi atau induksi anestesi disebabkan
karena obat ini mempunyai efek minimal terhadap hemodinamik dan kurang mengganggu
sirkulasi serebral. Diazepam 0,l-0,2 mg/kg dapat diberikan untuk induksi anestesi dan jika
perlu dapat diulangi sampai dosis total 0,3-0,6 mg/kg. Midazolam 0,2 mg/kg dapat digunakan
untuk induksi dan diulang jika diperlukan.
Narkotik pada dosis klinis memberikan efek menurunkan CBF dan CMRO 2 yang
minimal sampai sedang. Bila ventilasi dapat dipertahankan adekuat, narkotika mempunyai
efek minimal terhadap ICP. Meskipun peningkatan ICP minimal, fentanyl memberikan
analgesia yang baik dan mengijinkan pemberian konsentrasi rendah anestetika inhalasi.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa sufentanil meningkatkan ICP pada pasien dengan
19

cedera kepala berat. Hal ini disebabkan karena respon autoregulasi (misalnya vasodilatasi
serebral) terhadap penurunan tiba-tiba dari tekanan darah sistemik. Bila obat ini digunakan,
tindakan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik harus dilakukan.
Isofluran merupakan metabolik supresant kuat, kurang efeknya pada CBF dan ICP
daripada halotan. Disebabkan karena isofluran menekan metabolisme otak, isofluran
mempunyai efek proteksi otak bila insult iskemik tidak berat. Data kebaikan penggunaan
isofluran lebih dari halotan dan enfluran. Isofluran pada konsentrasi > 1 MAC harus dihindari
disebabkan dapat menyebabkan peningkatan ICP.
Sevofluran menunjukkan efek pada hemodinamik serebral sama atau lebih ringan
daripada isofluran. Kerugian sevofluran adalah metabolit biodegaradasi mungkin bersifat
toksik pada konsentrasi tinggi. Tidak ada bukti efek buruk pada konsentrasi klinis kecuali bila
sevofluran digunakan dalam jangka waktu lama pada low-flow anestesi. Keuntungan
sevofluran adalah karena bangun cepat sehingga dapat dilakukan evaluasi neurologis
pascabedah dengan segera.
Desfluran pada konsentrasi tinggi meningkatkan ICP.
N2O menimbulkan dilatasi pembuluh darah otak, maka meningkatkan ICP. Pasien yang
mempunyai tripertensi intrakranial atau penurunan komplians intrakranial jangan diberikan
N2O. N2O harus dihindari pada pneumocephalus atau pneumothoraks karena berdifusi ke
ruangan yang berisi udara lebih cepat dari difusi nitrogen keluar, karenanya akan
meningkatan volume ruangan yang berisi udara.
Infiltrasi lidokain 1% atau bupivakain 0.25% dengan atau tanpa epinephrine pada tempat
insisi kulit kepala dan tempat insersi pin menolong mencegah kenaikan tekanan darah
sistemik dan ICP dan menghindari pendalaman anestesi yang tidak diperlukan.
Relaksasi otot yang adekuat memberikan fasilitas ventilasi mekanis dan menurunkan
ICP. Batuk dan straining dihindari karena dapat dapat menimbulkan pembesaran pembuluh
darah serebral. Vecuronium mempunyai efek minimal dan tidak ada efeknya terhadap ICP,
tekanan darah, denyut jantung dan efektif pada pasien cedera kepala. Vecuronium diberikan
dengan dosis bolus 0,08-0,1 mg/kg dilanjuktan dengan infus 1-1,7 g/kg/menit. Rocuronium
berguna untuk intubasi karena mula kerja yang cepat dan sedikit efeknya pada dinamika
intrakranial.
Pengelolaan Respirasi dan Sirkulasi Intraoperatif
Ventilasi mekanis untuk mempertahankan PaCO2 sekitar 35 mmHg. FiO2 biasa untuk
mempertahankan PaO2 > 100 mmHg. Pasien yang mempunyai kontusio paru, aspirasi, atau
20

neurogenic pulmonary edema (NPE) sentral, mungkin memerlukan PEEP untuk

mempertahankan oksigenasi adekuat. Eksesif PEEP harus dihindari karena peningkatan
tekanan intratorak dapat mengganggu drainase vena serebral dan meningkatkan ICP.
CPP harus dipertahankan antara 50-70 mmHg. Transduser untuk pemantauan langsung
tekanan darah arteri dizero pada level mastoid untuk merefleksikan sirkulasi serebral.
Bila hipotensi menetap walaupun oksigenasi, ventilasi, dan penggantian cairan adekuat,
mungkin diperlukan peningkatan tekanan darah dengan hati-hati dengan infus inotrop atau
vasopresor. Phenilephrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit dan dopamin 1- l0 mcg/kg/menit adalah obat
yang tepat. Dosis bolus vasopresor harus digunakan secara hati-hati disebabkan peningkatan
tekanan darah yang kasar dapat meningkatkan ICP ke level berbahaya, terutama pada pasien
dengan gangguan autoregulasi.
Hipertensi diterapi secara hati-hati karena peningkatan tekanan darah dapat
merefleksikan kompensasi hiperaktivitas sistim saraf simpatis sebagai respons terhadap
peningkatan ICP dan kompresi batang otak (Cushing's refleks). Oksigenasi, ventilasi,
penggantian cairan, analgesia yang adekuat harus dinilai lebih dulu dan dikoreksi. Bila
diperlukan berikan obat antihipertensi seperti labetalol atau esmolol yang mempunyai efek
vasodilatasi serebral minimal. Bila melakukan terapi hipertensi pemeliharaan CPP merupakan
pertimbangan utama.
Pengelolaan Peningkatan ICP Intraoperatif
Posisi pasien sedikit head up 10-30o. CPP mungkin tidak ada perbaikan, tetapi hal ini
kalau tekanan darah sistemik menurun. Bila dokter bedah menginginkan fleksi atau rotasi
kepala dan leher, ahli anestesi harus tetap mempertahankan adekuatnya aliran darah balik
(venous return).
PaCO2 dipertahankan sekitar 35 mmHg dan hindari hiperventilasi bila tidak ada
monitoring yang menjamin oksigenasi otak yang adekuat. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg)
dan hipertensi (sistolik > 160 mmHg) harus dkoreksi.
Diuretik mannitol akan menurunkan volume otak dan mengurangi ICP. PAda kasus yang
berat dapat ditambahkan furosemid atau furosemid diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi jantung dan kemungkinan gagal jantung. Furosemid 0,1-0,2 mg/kg diberikan l5 menit
sebelum mannitol diberikan. Bila diberikan mannitol bersama-sama furosemid harus dipantau
volume intravaskuler dengan CVP atau kalau perlu dengan kateter arteri pulmonalis.
Ventilasi, oksigenasi, kedalaman anestesi, dosis terakhir pemberian diuretika harus
dinilai bila ada pembengkakan otak setelah kraniotomi. Bila semuanya adekuat, diindikasikan
21

penambahan pentotal atau pentobarbital. Hiperventilasi yang lebih hebat juga suatu opsi
dengan pemantauan oksigenasi otak. Bila semua tindakan ini gagal, maka lakukan kraniotomi
dekompresif.
Drainase CSF dilakukan melalui kateter Intraventrikuler. Drainase CSF merupakan
tindakan yang efektif untuk mengurangi ICP.
d. Pengelolaan pascabedah
Spesialis Anestesiologi sering menerima pesanan untuk membangunkan pasien segera
untuk dapat dilakukan evaluasi neurologis yang segera pada periode pascabedah. Pasien yang
mempunyai level kesadaran normal sebelum operasi dan dilakukan prosedur pembedahan
sederhana dapat dibangunkan dan dilakukan ekstubasi di kamar bedah. Emergens yang lancar
dengan pengendalian tekanan darah sistemik dan menghindari batuk diperlukan untuk
mencegah edema serebral dan pembentukan hematoma.
Ekstubasi di kamar bedah sebaiknya dihindari untuk pasien dengan penurunan level
kesadaran pada periode prabedah dan dengan edema otak intraoperatif atau akan terjadi
edema otak pascabedah. Pasien dengan trauma multipel juga merupakan calon untuk
dilakukan ventilasi pascabedah. Pasien yang hipotermi saat emergens harus dilakukan
ventilasi mekanis pascabedah dan diekstubasi setelah rewarming.
Umumnva bila pasien bangun dan bernafas spontan maka pada periode pascabedah
keadaannya harus sama dengan prabedah dan ektubasi dilakukan di kamar operasi. Pada
operasi-operasi dengan trauma dada, fraktur muka, trauma leher, atau edema serebri hebat,
mungkin pascabedah pasien masih diintubasi untuk dilakukan ventilasi di ICU,
mempertahankan jalan nafas dan proteksi jalan nafas. Hiperventilasi yang menetap dan sedasi
pascabedah mungkin tanda pertama dari adanya rebleeding dan komplikasi lain yang serius.
Bila GCS < 8, sebaiknya dilakukan trakheostomi untuk memudahkan pengelolaan jalan
nafas.
Bila intubasi masih perlu dipertahankan untuk transportasi ke ICU, maka dapat diberikan
dosis kecil narkotik dan atau pentotal supaya tidak terangsang oleh adanya tube endotrakheal.
Kita harus menghindari batuk atau mengejan karena terangsang oleh tube endotrakheal.
Pemberian lidokain 1,5 mg/kg, mungkin dapat menolong. Pasien harus dipindahkan dengan
posisi kepala flat atau naik 0o- 15o, dengan tetap dimonitor dan diberi oksigen.
Komplikasi
a. Hipotermi
22

Penurunan temperatur tubuh sampai 33-35oC mempunyai efek proteksi otak. Mekanisme
protekasi termasuk penurunan kebutuhan metabolisme, eksitotoksisitas, pembentukan radikal
bebas, dan pembentukan edema. Pada model hewan coba yang dibikin iskemia, hipotermia
ringan sampai 34-36oC melemahkan cedera iskemik. Pada praktek klinis, kontroversi tentang
efektivitas hipoterrmia pada cedera kepala masih berlangsung. Penelitian multi institusi
tentang hipotermia pascabedah pada pasien cedera kepala telah dihentikan oleh Safety
Monitoring Board setelah dilakukan penelitian pada 392 pasien. Hasilnya menunjukkan tidak
ada perbedaan pada mortalitas antara pasien dengan hipotermia dan normotermi, dan pasien
dengan hipotermi mengalami lebih banyak komplikasi. Analisis subgrup menunjukkan bahwa
pasien yang lebih muda ( 45 tahun) yang hipotermi pada saat masuk ke rumah sakit dan
dirancang untuk grup hipotermi bertendensi untuk mempunyai outcome yang lebih baik
daripada yang dirancang untuk grup normotermi.
Bila induksi hipotermi dipilih, meticoulus care diperlukan untuk menghindari efek
samping buruk seperti hipotensi, aritmia jantung, koagulopati, dan infeksi. Rewarming harus
dilakukan perlahan-lahan. Pemantauan temperatur dianjurkan dilakukan pada dua tempat atau
lebih yaitu membran timpani, nasofaring, esophagus, dan darah.
b. Komplikasi kardiovaskuler
Respon kardiovaskuler yang umum adalah hiperaktif simpatis yang akan menyebabkan
kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolik, curah jantung, konsumsi oksigen, resistensi
pembuluh darah sistemik, shunt intrapulmonal dan V/Q mismatch.
Kejadian aritmia terutama disebabkan karena hiperadrenergik central; walaupun
demikian penyebab metabolik dan kardiak harus dipertimbangkan pula. Bolus lidokain (l-1,5
mg/kg i.v.) dan titrasi lidokain (1-4 mg/menit) mungkin bisa menolong.
Selama pembedahan, pengobatan hipertensi dapat dengan hidralazin, nitroprusid atau
nitrogliserin intravena. Walaupun obat-obat tersebut efektif dalam menurunkan tekanan darah
tetapi juga bersifat vasodilator serebral kuat yang menyebabkan obat-obatan tersebut tidak
dianjurkan untuk diberikan pada pasien cedera kepala, lebih disukai diberikan beta bloker
seperti esmolol, propanolol atau labetalol.
c. Neurogenic Pulmonary Edema (NPE)
Gambaran karakteristik dari NPE adalah sebagai berikut : yang dihubungkan dengan lesi
hebat pada SSP, misalnya cedera kepala, subarachnoid hemorrhage (SAH), tumor. Pada
umumnya onsetnya cepat, terjadi dalam beberapa detik atau menit setelah cedera SSP, tapi
23

pada beberapa kasus bisa terjadi lebih lambat. Terjadi akibat pelepasan adrenalin, sehingga
dapat dicegah atau ditekan dengan obat blokade adrenergik atau depresant SSP.
Terjadi peningkatan tekanan vena paru yang merupakan suatu komponen dari
peningkatan permeabilitas kapiler. Permeabilitas endotel kapiler alveoli dipengaruhi oleh
neural out flow otonom dari hipotalamus. Kebocoran kapiler ini menyebabkan terjadinya
edema interstitial yang menimbulkan adanya shunting, penurunan komplien, hilangnya
volume paru. Onset NPE bisa cepat segera, dan umumnya dihubungkan dengan peningkatan
ICP yang hebat. Gejala dan tanda NPE yaitu dispnoe, sianosis, pucat, berkeringat, nadi yang
cepat dan lemah, juga gambaran sputum yang merah muda dan frothy.
Terapinya adalah mengambil hematom pada otak dan obat-obatan untuk menurunkan
ICP, obat antiadrenergik. Terapi NPE dengan dehidrasi, peningkatan F iO2 untuk
mempertahankan PaO2 70-80 mmHg dicapai dengan optimal PEEP (paling minimal
meningkatkan ICP dengan minimal penurunan curah jantung) dan mempertahankan P aCO2
25-30 mmHg.
d. Emboli Lemak
Karena salah satu tanda utama dari emboli lemak adalah hilangnya kesadaran, maka sulit
mendiagnosanya pada pasien cedera kepala. Etiologinya adalah pelepasan sumsum tulang
yang kaya lemak ke dalam sirkulasi dari rusaknya tulang extrimitas atau pelvis. Globulglobul ini akan diam di paru-paru di mana asam lemak bebas dilepaskan menyebabkan
peningkatan kebocoran kapiler paru. Fluffy infiltrat sering terlihat pada foto thorak yang
dihubungkan dengan hipoksemia dan edema paru. Komplikasi edema serebral dan DIC
mungkin terjadi, umumnya 12-24 jam setelah cedera. Terapinya hanya suportifl mungkin
steroid menguntungkan tetapi morbiditas dan mortalitasnya sangat tinggi.
e. Emboli Udara
Emboli udara pada vena sering terjadi bila ada kerusakan sinus nervous atau bila sinus tulang
kontak dengan udara. Indikator untuk emboli udara dengan adanya perubahan suara Doppler,
perubahan end-tidal Nitrogen, penurunan end-tidal CO2, peningkatan CVP, ahirnya
penurunan MAP dan PaO2.

24

Gambar : Patofisiologi NPE

Dikutip dari : Edwards N. Principles and pratice of neuroanesthesia. London : Chapman
and Hall Medical, 1991

Trik-Trik Baru dalam Neuroanestesi

Dalam l0 tahun terakhir, telah diperkenalkan obat dan metoda baru untuk pemantauan
serebral, yang akan mempengaruhi pilihan kita dalam memberikan anestesi pada pasien.
Untuk pertimbangan outcome dari anestesi bedah saraf obat dan alat pantau yang dipakai
menjadi pertimbangan kita. Berdasarkan hal tersebut perlu melihat efek dari obat dan teknik
terhadap perfusi otak dan metabolisme otak, untuk mempertimbangkan resiko terjadinya
iskemia perioperatif.
Hipotensi (tekanan sistolik < 90 mmHg ) atau hipoksia NaO 2 < 60 mmHg, apnoe atau
sianosis) harus betul-betul dihindari, dan segera dikoreksi. Tekanan arteri rerata harus
dipertahankan > 90 mmHg untuk mempertahankan tekanan perfusi otak 50-70 mmHg.
Hipertensi, hipotensi?
Tekanan perfusi otak harus dipertahankan 60 mmHlg. CPP=MAP-ICP, sangat erat
berhubungan dengan terjadinya iskemia serebral. Berdasarkan penelitian sebelumnya, adanya
dokumen bukti nyata vasospasme pascatrauma dan ini jelas menunjukkan bahwa resistensi
vaskuler berubah setelah trauma. Tekanan perfusi otak yang rendah mungkin membahayakan
otak dengan preexisting iskemi dan memperbesar tekanan hidrostatik intravaskuler dengan
meningkatkan tekanan perfusi otak dapat menolong memperbaiki perfusi serebral. Dalam
25

kebanyakan kasus, tekanan perfusi otak menerima terhadap manipulasi klinik dan menaikkan
tekanan perfusi otak dapat menolong mencegah terjadinya iskemia global dan regional.
Mengapa perlu menaikkan Tekanan perfusi otak ?
Adanya peningkatan jumlah bukti-bukti bahwa aliran darah otak sangat rendah setelah
cedera kepala dan pada banyak kasus hampir mendekati ambang iskemia. Rendahnya aliran
darah otak ini mungkin disebabkan karena penekanan pembuluh darah serebral oleh massa
intrakranial, penurunan metabolisme serebral pada pasien yang koma, serta adanya
vasospasme pascatrauma (40%). Outcome klinik lebih buruk pada pasien yang mengalami
episode hipotensi sistolik < 90 mmHg pada beberapa jam pertama atau hari setelah cedera.
Penurunan CPP < 50 mmHg beresiko terjadinya iskemia serebral. Suatu hubungan yang
bertentangan adalah pada keadaan hipotensi terjadi kenaikan tekanan intrakranial pada bagian
yang autoregulasinya masih baik. Ada suatu penelitian eksperimental bahwa suatu penurunan
tekanan darah bertanggung jawab terhadap peningkatan tekanan intrakranial yang tiba-tiba,
yang dapat dihilangkan bila tekanan darah dinaikkan lagi. Juga ada bukti bahwa autoregulasi
vasodilatasi sebagai respons terhadap hipotensi adalah kira-kira 65% dari diameter asal
pembuluh darah.
Karena itu sebagai simpulannya, mempertahankan tekanan perfusi otak 50-70 mmHg
adalah suatu opsi terapi yang dapat menurunkan mortalitas dan memperbaiki kualitas pasien
yang hidup dan memperbesar perfusi pada regio yang iskemik setelah cedera otak berat.
reaktivitas pupil asimetris, motor posturing atau bukti memburuknya neurologis.
Terapi hiperventilasi pertama kali untuk mencapai PaCO2 30-35 mmHg, tetapi bila
tekanan intrakranial masih tinggi hiperventilasi dapat diperdalam untuk mencapai PaCO 2 < 30
mmHg tetapi harus dilakukan pemantauan SPO2 atau AVDO2 untuk melihat adanya
komplikasi iskemia otak.
Pengelolaan pasien tanpa adanya tanda klinis herniasi otak
Bila tidak ada tanda herniasi transtentorial, sedasi dan pelumpuh otot harus digunakan
selama transportasi pasien untuk kemudahan dan keamanan selama transportasi. Agitasi,
confus sering terdapat pada pasien cedera kepala dan memerlukan pertimbangan pemberian
sedasi. Pelumpuh otot mempunyai keterbatasan untuk evaluasi pupil serta dalam pemeriksaan
CT-scan. Karena itu, penggunaannya pada pasien tanpa tanda herniasi otak adalah bila
pemberian sedatif saja tidak cukup untuk menjamin keamanan dan kemudahan transportasi
pasien. Bila akan digunakan pelumpuh otot, pakailah yang masa kerjanya pendek. Tidak
26

perlu mannitol karena dapat menimbulkan hipovolemia. Tidak perlu dilakukan hiperventilasi
tapi asal optimal oksigenasi dan normal ventilasi.
Pengelolaan pasien dengan adanya tanda klinis herniasi otak
Bila ada tanda herniasi transtentorial atau pembahan progresif dari memburuknya
neurologis yang bukan disebabkan akibat ekstrakranial, diindikasikan untuk melakukan terapi
agresif peningkatan tekanan intrakranial. Hiperventilasi mudah dilakukan dengan
meningkatkan frekuensi ventilasi dan tidak tergantung pada sukses atau tidaknya resusitasi
volume. Disebabkan hipotensi dapat menimbulkan memburuknya neurologis dan hipertensi
intrakranial maka pemberian mannitol hanya bila volume sirkulasi adekuat. Bila belum
adekuat jangan dulu diberi mannitol.
Kapan dimulainya terapi kenaikan Tekanan intrakranial ?
Pemantauan tekanan intrakranial perlu dilakukan pada pasien cedera kepala berat dengan
kelainan CT-scan misalnya adanya hematom, kontusio, edema atau penekanan sisterna
basalis. Pemantauan tekanan intrakranial juga perlu pada pasien cedera kepala berat dengan
CT-scan normal bila memenuhi 2 kriteria umur > 40 tahun, sistolik < 90 mmHg atau
unilateral atau bilateral motor posturing.
Terapi kenaikan tekanan intrakranial harus dimulai bila ambang atas tekanan 20-25
mmHg akan tetapi herniasi bisa terjadi pada tekanan intrakranial. Pada laporan Marshall
disebutkan bahwa pupil abnormal dapat terjadi pada tekanan intrakranial 18 mmHg.
Tekanan perfusi otak yang adekuat secara umum dipertahankan pada tekanan intrakranial >
20-25% mmHg. Tekanan intrakranial di mana pasien mulai menunjukkan adanya herniasi
kadang-kadang pada tekanan intrakranial > 20-25 mmHg, karena itu pada kasus tertentu,
tekanan intrakranial yang akseptabel adalah dimana tekanan intrakranial masih dapat
dipertahankan tekanan perfusi otak yang adekuat.
Herniasi Otak
Herniasi otak adalah satu hal yang paling ditakutkan sebagai akibat penyakit intrakranial
misalnya tumor otak atau cedera kepala. Dari pasien cedera yang berkembang menjadi
herniasi transtentorial, hanya 18% mempunyai outcome yang baik, didefinisikan sebagai
good recovery atau moderate disability.
Patofisiologi herniasi otak menjadi lebih jelas dengan adanya CT-scan dan MRI. Konsep
klasik dari ketiga sindroma herniasi timbul sebagai konsekwensi dari bukti hasil otopsi. Tiga
27

sindroma ini, uncal, serebelar dan sentral merupakan perpindahan ke bawah. Tingkatan
kesadaran pada sindrom herniasi paling berhubungan dengan pergeseran ke lateral dari
glandula pinealis. Pada konteks ini, pergerakan dari batang otak menimbulkan memburuknya
kesadaran. Tanpa memperhatikan herniasi disebabkan oleh perpindahan ke lateral atau
vertikal dari struktur otak, onset disfungsi batang otak bagian atas (disfungsi pupil dan
penurunan kesadaran) adalah tanda adanya ancaman bahaya.
Secara klasik, trias yang dihubungkan dengan herniasi transtentorial yaitu penurunan
kesadaran, dilatasi pupil, motor posturing timbul sebagai konsekwensi adanya massa
hemisperic. Tanda pertama dan ketiga akan hilang bila pasien dianestesi dan yang kedua
memerlukan pemantauan pupil yang sering.
Tiga sindroma herniasi yang klasik adalah uncal, central dan serebellar. Herniasi uncal
diuraikan sebagai adanya pembesaran pupil pada sisi massa yang disebabkan karena
regangan atau penekanan nerves tiga. Penekanan pada pedunkulus serebral yang berlawanan
kemudian menyebabkan hemiparesis. Kemudian berkembang deserebrasi rigiditas dan
akhirnya meninggal.
Herniasi sentral umumnya dimulai dengan penekanan kesadaran disebabkan karena
penekanan retikular activating system di talamus. Pupil mula-mula kecil selanjutnya diikuti
pernafasan periodik, refleks babinski bilateral, decortikasi, pembesaran pupil dan akhirnya
paralisis flasid dengan pupil midpoint dan terfiksir.
Herniasi serebelar ditandai dengan adanya apnoe dan kematian yang tiba-tiba akibat
tenaga tekanan pada cerebelar tonsil melalui foramen magnum. Gejala-gejala ini kadangkadang terjadi bersamaan.
Pengelolaan klinis sindroma herniasi adalah sama dengan pengelolaan hipertensi
intrakranial yaitu dirancang untuk mengurangi volume otak dan volume darah otak yaitu
dengan cara: berikan mannitol, hiperventilasi. Tambahan tindakan yang mungkin digunakan
adalah posisi kepala head-up (supaya drainase vena serebral baik), posisi leher netral (untuk
menghindari penekanan vena jugularis), pola ventilasi yang tepat, glukokortikoid (hanya
untuk tumor atau abses otak, tidak efektif untuk stroke dan kerusakan akibat hipoksia),
sedasi, pelumpuh otot dan terapi demam (lakukan hipotermi ringan).

Bab II
Manajemen Anestesi pada Cedera Kepala
28

1. Preoperatif
a. Penilaian awal kondisi pasien
1) Glasgow Coma Scale (GCS) merupakan metode yang sederhana dan diterima
secara universal untuk menilai tingkat kesadaran dan status neurologis pasien
dengan trauma kepala.
a) Skor GCS <8 menandakan trauma kepala berat
b) Skor GCS 9-12 menandakan trauma kepala sedang
c) Skor GCS 13-15 menandakan trauma ringan
2) Respon pupil (ukuran, refleks cahaya) dan penilaian simetris ekstremitas harus
secepatnya dinilai.
3) Penilaian cedera organ lain. Pasien trauma sering menderita yang berasal dari
cedera pada sistem organ multipel. Perhatian terutama ditujukan untuk
menentukan ada tidaknya perdarahan intratoraks atau intraperitoneal. Jika
perdarahan dicurigai, eksplorasi toraks maupun abdomen harus dilakukan
segera.
b. Jalan napas dan ventilasi
1) Intubasi
Langkah pertama dalam terapi darurat adalah mengamankan jalan nafas dan
memastikan bahwa ventilasi sudah adekuat. Karena semua pasien trauma
dipertimbangkan memiliki lambung yang penuh dan sering juga mendapat
trauma servikal, tekanan pada krikoid dan stabilisasi in-line terhadap tulang
servikal dilakukan selama digunakan laringoskop dan intubasi.
2) Obat-obatan untuk memfasilitasi laringoskopi dan intubasi
3) Ventilasi mekanik
Segera setelah trakea terintubasi, pelumpuh otot non depolarisasi diberikan
dan ventilasi mekanik PaCO2 sebesar 35 mm. Hiperventilasi agresif (PaCO2
<30 mmHg) sebaiknya dihindarkan kecuali herniasi transtentorial dicurigai.
Jika terdapat hipoksemia, harus diperbaiki secepatnya. Jika terdapat aspirasi
masif, suction bronkus dapat dilakukan.
c. Stabilisasi kardiovaskuler
1) Resusitasi cairan.
a) Larutan kristaloid dan koloid. Kristaloid isotonik dan hipertonik dan
larutan koloid dapat diberikan untuk menjaga volume intravaskular yang
adekuat.
b) Produk darah dan darah. Pasien yang mempunyai nilai hematokrit yang
rendah membutuhkan tranfusi untuk mengoptimalkan oxygen delivery.
Hematokrit idealnya dipertahankan diatas 30%.

29

c) Efek samping larutan yang mengandung glukosa. Larutan yang

mengandung glukosa sebaiknya dihindarkan karena hiperglikemia
dihubungkan

dengan

perburukan

neurologis.

Glukosa

sebaiknya

digunakan hanya untuk menangani hipoglikemia. Kadar plasma sebesar

80-150 mg/dL sebaiknya dicapai. Kadar plasma diatas 200 mg/dL
2) Inotropik dan vasopresor.
Jika tekanan darah dan cardiac output tidak dapat diperbaiki melalui resusitasi
cairan, pemberian inotropik dan vasopresor secara intravena mungkin
diperlukan. Infus fenilefrin atau dopamin direkomendasikan untuk menjaga
Cerebral Perfusion Pressure diatas 60 mmHg.
d. Penanganan peningkatan TIK
1) Hiperventilasi
Jika terdapat bukti terjadinya herniasi transtentorial pada pasien dengan
trauma kepala berat, hiperventilasi sampai kadar PaCO2 sebesar 30 mmHg
karena hiperventilasi dapat dengan cepat dan efektif menurunkan TIK.
2) Terapi diuretik
Manitol, 0,25-1 g/kgBB secara intravena diberikan dalam 10 menit pada
pasien dengan sangkaan herniasi transtentorial. Osmolaritas serum dijaga dan
tidak boleh melebihi 320 mOsm/L.
3) Posisi
Menaikkan posisi kepala 10-30o memfasilitasi drainase CSF dan menurunkan
TIK. Efek penurunan TIK ini ditiadakan pada kaadaan dimana tekanan darah
sistemik menurun.
4) Kortikosteroid
Sebelumnya kortikosteroid

diperkirakan

mempunyai

manfaat

dalam

mengurangi edema otak yang juga menurunkan TIK pada pasien dengan
trauma kepala. Namun, beberapa laporan terakhir menunjukkan perburukan
pada pasien yang diberikan terapi kortikosteroid. Karena itu, kortikosteroid
tidak berperan dalam penanganan trauma kepala meskipun bermanfaat pada
trauma spinal.
2. Peri dan Intraoperatif
Anestesi general di rekomendasikan untuk memfasilitasi kontrol fungsi respirasi
dan sirkulasi. Induksi cepat dapat diambil pada pasien dengan hemodinamik stabil,
walaupun prosedur ini dapat menghasilkan peningkatan tekanan darah dan
peningkatan tekanan intra kranial.
Obat-obatan
a. Anestesi intravena:

30

1) Barbiturat. Tiopental dan fenobarbital mengurangi aliran darah ke otak (CBF),

volume darah otak (CBV), dan tekanan intrakranial (ICP). Mengurangi ICP
dengan obat ini juga mengurangi CBF dan CBV dengan depresi metabolik.
Tiopental dan fenobarbital melindungi iskemi otak fokal pada percobaan
binatang. Pada cedera kepala, iskemi merupakan sekuele yang umum.
2) Etomidate. Bersamaan dengan barbiturat etomidat mengurangi CBF, dan ICP.
Hipoensi sitemik muncul lebih sedikit dibandingkan dengan enggunaan
barbiturat. Penggunaan yang berlama-lama dari etomidate dapat menekan
respon adrenokortikal terhadap stress.
3) Propofol. Efek hemodinamik dan metabolik pada otak dengan penggunaan
propofol menyerupai obat barbiturat.
4) Benzodiazepine. Diazepam dan midazolam mungkin dapat berguna baink
untuk sedasi maupun untuk induksi anestesia karen aboat ini memiliki
minimal efek pada hemodinamik. Diazepam, 0,1-0,2 mg/kg, dapat diberikan
untuk menginduksi anestesia dan dapat diulangi jika perlu, sampai batas 0,30,6 mg/kg. Midazolam, 0,2 mg/kg, dapat digunakan untuk induksi dan dapat
diulangi bila perlu.
5) Narkotik, dalam penggunaan untuk klinis menghasilkan pengurangan yang
minimal sampai sedang pada CBF. Saat ventilasi diberikan secara adekuat,
narkotik memiliki efek minimal pada ICP. Meskipun memiliki sedikit efek
meningkatkan ICP, fentanyl memberikan efek analgesi yang memuaskan dan
depat memberikan konsenterasi dari penggunaan obat anestesi inhalasi yang
lebih sedikit
b. Anestesi inhalasi:
1) Isoflurane. Depresan metabolik yang potent, isofluran memiliki sedikit efek
pada aliran darah otak dan tekanan intrakranial daripada halotan. Karena
isofluran menekan metabolisme serebral, obat ini mungkin memiliki efek
melindungi saat iskemi tidak berat. Isofluran dengan konsenterasi >1 dari
minimum alveolar konsentrasi harus dihindari karena dapat menimbulkan
peningkatan substansial pada ICP.
2) Sevoflurane. Pada model kelinci cryogenic brain injury, peningkatan ICP
muncul dengan kenaikan tekanan darah lebih tinggi dibandingkan dengan
penggunaan halotan. Pada studi klinis, walaupun efek pada hemodinamik
serbral sevoflurane mirip dengan isoflurane. Efek yang tidak menguntungkan
pada sevoflurane yaitu metabolitnya yang bersifat racun pada konsenterasi
yang tinggi.
31

3) Desflurane. Desflurane pada konsenterai yang tinggi dapat meningkatkan ICP.

4) Nitrous Oxide (N2O). N2O mendilatasi pembuluh darah otak, karena itu dapat
meningkatkan ICP. Pasien dengan hipertensi intrakranial sebaiknya tidak
menggunakan obat ini. N2O juga dihindari pada pneumochepalus atau
pneumothorax karena N2O berdifusi ke rongga udara lebih cepat
dibandingkan dengan nitrogen, oleh karena itu dapat meningkatkan volume di
dalam rongga udara.
c. Anestesi lokal
Infiltrasi lidokain 1% maupun bupivacaine 0,25%, dengan atau tidak dengan
epinephrine, di kulit sekitar insisi skalp dan tempat insersi pin head holder
membantu mencegah hipertensi sitemik dan intrakranial terhadap rangsangan ini
dan menghindari penggunaan yang tidak perlu dari anestesi dalam.
d. Muscle relaxant
Muscle relaxant yang adekuat memfasilitasi mekanikal ventilasi dan mengurangi
ICP.
1) Vecuronium memiliki minimal ataupun tanpa efek pada ICP, tekanan darah,
atau denyut jantung dan efektif pada pasien dengan trauma kepala. Obat ini
memiliki inisial dosis yaitu 0,08-0,1 mg/kg diikuti pemberian infus 1-1,7
mcg/kg/menit
2) Pancuronium tidak menimbulkan peningkatan ICP tapi dapat menimbulkan
hipertensi dan takikardia karena efek vagolitiknya, oleh karena itu dapat
meningkatkan resiko pada pasien.
3) Atracurium tidak memiliki efek pada ICP. Karena onsetnya yang cepat dan
durasi yang pendek, dosis bolus 0,5-0,6 mg/kg diikuti dengan pemberian
melalui infus 4-10 mcg/kg/menit diberikan dengan monitoring dari
neuromuskular blok.
4) Rocuronium berguna saat intubasi karena efeknya yang cepat dan sedikit efek
pada intrakranial. Untuk mempertahankan, obat dengan durasi lebih lama
dibutuhkan.
Penanganan sirkulasi dan respirasi intraoperatif
a. Ventilasi mekanik
Ventilasi mekanik diatur untuk menjaga nilai PaCO2 sekitar 35 mmHg. Fraksi
oksigen yang diinspirasi (FiO2) diatur untuk menjaga nilai PaO2 > 100 mmHg.
Pasien dengan kontusio pulmoner, aspirasi, atau edema paru neurogenik,
membutuhkan Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) untuk menjaga
oksigenasi yang adekuat. PEEP yang berlebihan sebiknya dihindari, karena

32

peningkatan peningkatan tekanan intratoraks dapat menekan drainase vena sentral

dan meningkatkan TIK.
b. Penanganan sirkulasi
CPP harus dijaga antara 60-110 mmHg. Ketika hipotensi bertahan meskipun
dengan oksigenasi yang adekuat, ventilasi, dan pengganti cairan, peningkatan
tekanan darah dengan menggunakan inotropic atau vasopresor.
Hipertensi ditangani secara hati-hati karena peningkatan tekanan darah dapat
merupakan gambaran dari hiperaktivitas simpatis sebagai respon dari peningkatan
TIK dan penekanan batang otak (refleks Cushing).
Penanganan peningkatan TIK intraoperatif
a. Posisi pasien
Menaikkan kepala 10-30o biasanya sudah cukup. CPP mungkin tidak menjadi
lebih baik, jika tekanan darah sistemik menurun secara substansial. Ketika ahli
beadh ingin merotasi atau fleksi dari kepala dan leher, ahli anestesi harus
memastikan adekuasi venous return.
b. Ventilasi
Nilai PaCO2 dipertahankan pada nilai 35 mmHg. Hiperventilasi dihindarkan
kecuali monitoring memastikan oksigenasi otak adekuat.
c. Sirkulasi
Baik hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg) dan hipertensi (tekanan sistolik >160
mmHg) harus dikoreksi jika diindikasikan.
d. Diuretik
Manitol menurunkan volume serebral dan menurunkan TIK. Furosemide juga
dapat bersamaan diberikan pada kasus yang lebih berat juga pada pasien dengan
penurunan fungsi jantung.
e. Drainase CSF
Jika terdapat katetr intraventrikular, drainase CSF merupakan cara yang efektif
dalam menurunkan TIK.
Monitoring
a. Monitoring standar termasuk heart rate dan ritme (EKG), pengukuran noninvasif
tekanan darah arteri, pulse oximetry, end-tidal CO2, suhu badan, urine output,
CVP, dan blokade neuromuskular. AGDA, hematokrit, elektrolit, glukosa, dan
osmolaritas serum harus dinilai secara periodik.
b. Monitoring terhadap emboli udara. Deteksi emboli pada vena dengan
menggunakan USG Doppler harus dipertimbangkan pada tindakan bedah yang
mana vena tempat operasi terletak diatas jantung.

33

c. Monitoring otak seperti EEG, evoked potential, jugular venous bulb oxygen
saturation (SjO2), Laju aliran yang diukur menggunakan Transcranial Doppler
(TCD), brain tissue PO2 (btPO2), dan TIK dapat digunakan.
3. Postoperatif
a. Umum
1) Posisi pasien headup 30 derajat dengan posisi netral yaitu tidak miring ke kiri
atau ke kanan, tidak hiperekstensi atau hiperfleksi.
2) Bila perlu diventilasi, pertahankan normokapni. Harus dihindari PaCO2 < 35
mmHg selama 24 jam pertama setelah cedera kepala.
3) Kendalikan tekanan darah dalam batas autoregulasi.

Sistolik tidak boleh

kurang dari 90 mmHg. Pasca cedera kepala terapi bila tekanan arteri rerata >
130 mmHg.
4) Infus dengan NaCl 0.9%, batasi pemberian RL, bias diberikan koloid.
Hematokrit pertahankan 33%.
5) Bila Hb < 10 gr% beri darah. Biasanya pada pasien sehat ( bukan kelainan
serebral) transfuse diberikan bila Hb < 8 gr%.
6) Untuk mengendalikan kejang bias diberikan phenytoin 10-15 mg/kg bb
dengan kecepatan 50 mg/menit. Bila sedang memberikan phenytoin terjadi
kejang berikan diazepam 5-10 mg intravena (0,3 mg/kg bb) perlahan lahan
selama 1-2 menit.
b. Proteksi serebral dilakukan dengan berbagai jalan, yaitu:
1) Basic Methods
Dapat dilakukan dengan cara jalan nafas yang bebas, oksigenasi yang adekuat,
cegah hiperkarbi (selalu dalam normokarbia , hiperventilasi hanya bila ada
herniasi otot dan bila PaCO2 < 35 mmHg harus dipasang alat pantau SJO2),
pengendalian tekanan darah (harus normotensi, sistolik jangan < 90 mmHg),
pengendalian tekanan intraklanial (terapi bila tekanan intraklanial > 20 mmHg,
herniasi otak sudah dapat terjadi pada tekanan intraklanial < 20 25 mmHg),
mempertahakan tekanan perfusi otak (tekanan peruse otak harus > 70 mmHg),
pengendalian kejang. Metode dasar ini yang harus dilakukan pertama kali
dalam melakukan proteksi otak.
2) Farmakologi
Pemberian obat yang meningkatkan resistensi pembuluh darah serebral dapat
secara cepat mengurangi tekanan intracranial. Jenis-jenisnya adalah
a) Pentotal
Menyebabkan kontriksi pembuluh darah serebral, yang menurunkan aliran
darah ke otak dan karena itu menurunkan peningkatan tekanan
intrakranial.
b) Pentobarbital
34

Digunakan untuk mengatur tekanan intrakranial apabila cara terapi lain

gagal. Dosis bolus 10 mg/kg selama lebih dari 30 menit dilanjutkan
dengan dosis 1-1,5 mg/kg dapat menimbulkan koma.
c) Barbiturat
Memberikan proteksi otak dengan cara menurunkan metabolisme otak.
Masalah utama dengan barbiturate adalah adanya penurunan arteri rerata,
yang apabila tidak dapat dikendalikan dapat menurunkan perfusi ke otak.
Mekanisme barbiturate dalam menurunkan CMR adalah karena penurunan
influks Ca, blockade terowongan Na, inhibisi pembentukan radikal bebas,
potensiasi aktivitas GABAergic. Menghambat transfer glukosa melalui
barrier darah otak. Rasisonalisasi utama penggunaan barbiturat untuk
proteksi melawan iskemi adalah mengurangi kebutuhan energy jaringan
dengan menekan fungsi aktivitas listrik sel.
3) Hipotermi
Hipotermia ringan adalah ditujukan untuk mengurangi tekanan intrakranial
pada pasien dengan cedera kepala dengan menurunkan metabolism otak,
memperlambat depolarisasi anoksik/iskemik, memelihara homeostasis ion,
menurunkan

excitatory

neurotransmisi,

mencegah

atau

mengurangi

kerusakan sekunder terhadap perubahan biokimia. Obat yang menekan

menggigil secara sentral, pelumpuh otot, dan ventilasi mekanis diperlukan
bila dilakukan teknik hipotermi. Di dalam OK suhu pertahankan 34-35
pascabedah di ICU 36 C.

35

KESIMPULAN
Sasaran utama dari pengelolaan perioperatif pasien dengan cedera kepala adalah untuk
mencegah kerusakan sekunder. Tindakan terapeutik berdasarkan pada panduan dan
rekomendasi harus dilakukan dengan cepat dan tepat

36

DAFTAR PUSTAKA
1. American College Surgeon. 2004. Advanced Trauma Life Support Edisi Ketujuh.
United States of America.
2. Bisri Tatang : Pengelolaan Cedera Kepala Akut,edisi ketiga, Bandung,2004.
3. Bendo AA, Kass IS, Hartung J, Cottrell JE. Anesthesia for Neurosurgery. In: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds. Clinical Anesthesia. 4th ed. Lippincott Williams &
Wilkins Publishers. 2001.
4. Bisri, T,. Dasar-dasar Neuro Anestesi. Saga Olahcitra. Bandung. 2008
5. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Local Anesthesia. In : Clinical Anesthesiology
5th Edition. 2013.
6. Barash, PG. dkk.Clinical Anesthesia. Edisi ke-4. Lippincott Williams &
WilkinsPublishers. Philladelphia. USA; 2001
7. Miller, RD. dkk. Anesthesia. Edisi ke-5 . Churchill Livingston. New York. USA; 2000.

37