Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan

dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat
kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen.
Cerebral hypoxia, atau kekurangan penyediaan oksigen ke otak, menyebabkan korban
kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba.
Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawat akan menyebabkan
kematian dalam beberapa menit. Perawatan pertama utama untuk gagal jantung
adalah cardiopulmonary resuscitation.
http://id.wikipedia.org/wiki/Gagal_jantung
PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang
berlebihan atau kombinasi keduanya. (1)
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai
pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme
yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme
untuk dikeluarkan dari tubuh. (2)
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek
dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan
beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan
keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta. (2)
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang
sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala
sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar
jantung. (3)
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah
jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi
suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan
neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian
manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal,
neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak
normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau
preload. (4)
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap

kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara keseluruhan.
Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme
kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan
menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. (5)
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai
dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun
di negara sedang berkembang. (6)
Etiologi Gagal Jantung
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu :

Beban tekanan
Beban volume
Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
Obstruksi pengisian ventrikel
Aneurisma ventrikel
Disinergi ventrikel
Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia) toksin atau sitostatika.
Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi (3)

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni
pada masa neonatus, bayi dan anak (1)
Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya
berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik
lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta,
atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu
pertama.(1)
Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural
termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum
atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi,
ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus
biasanya juga terjadi pada periode ini. (1)

Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di
negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang
berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien
penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun. (1)
Patofisiologi Gagal Jantung
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai
dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata
serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang
bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan
aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan
garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. (3)
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh
ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload;
yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus
melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot
jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload
maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa
(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada
beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai
pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula
terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda
gagal jantung karena beban jantung yang ringan. (1)
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan
aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan
arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan
diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan
penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohumoral. (4)
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung
melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian
afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah
beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.(4)
Manifestasi Klinik Gagal Jantung
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah

kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

(1,6)
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa
bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat
badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten
yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau
yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang
masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau
ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi
berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu),
sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal
jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress,
misalnya penyakit infeksi akut. (1)
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa
perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian
basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi
karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya
gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak
dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan
gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat
penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di
epigastrium. (2)
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea,
orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang
hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri
beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina
pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel
yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat
dapat terjadi syok kardiogenik.(4)

Diagnosis Gagal Jantung

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami
gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda
yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne
(50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung
yang meningkat.
Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan
struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti,
khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal
jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular,
serta refluks hepatojugular.
Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer
akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun
disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan
yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising
jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat
menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung. (1,3)

Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru

tampak bendungan vena pulmonal. (1)
Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia,
dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit
miokardium/ pericardium. (1)
Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan
shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan
Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna.
(1)

Penatalaksanaan Gagal Jantung

Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan
terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan
pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa
yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan
mengurangi beban jantung.
Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen,
pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juag berupa:
Medikamentosa :

Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat,
nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)
Diuretik
Pengobatan disritmia

Pembedahan :
- Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)
- Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)
Komplikasi Gagal Jantung
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami
gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada
gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat
mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan
berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan
pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali,
ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. (1,3,6)
Prognosis Gagal Jantung
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ mingguminggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta,
koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi.
Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif
diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada
golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan
terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil
menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obatobat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder,
pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan
jantung. (1)
DAFTAR PUSTAKA
1. Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa
Aksara. Jakarta. Hal 425 441
2. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai
penerbit FKUI. Jakarta. Hal 193 204
3. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak.
Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel.
Banjarmasin. Hal 89 103
4. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan
penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. Hal 187 205
5. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.
Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 593
6. Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional
Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.

Gambar Jantung dengan jaringan otot yg rusak dan arteri yang tersumbat.

Jantung dan Pemyempitan Arteri Jantung

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius di berbagai negara,
baik di negara maju maupun di negara berkembang. Gagal jantung saat ini banyak
dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama. Data di United
Kingdom kurang lebih 5 juta pasien di negara ini mengalami gagal jantung, dan pada
setiap tahunnya lebih dari 550.000 pasien didiagnosa mengalami gagal jantung yang
pertama kali. Di rumah sakit data menunjukkan dari tahun 1990 sampai tahun 1999
terdapat peningkatan kasus gagal jantung kira-kira dari 810.000 sampai 1 juta lebih
sebagai diagosa primer dan 2,4 sampai 4,6 juta kasus gagal jantung sebagai diagnosa
sekunder, dan pada tahun 2001 sedikitnya 53.000 pasien meninggal karena gagal
jantung.1
Definisi
Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk
memompa atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di
tubuh menjadi terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah
jantung dan pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena.
Dua hal inilah yang akan menyebabkan berbagai manifestasi klinis pada pasien yang
menderita gagal jantung. Bila terjadi penurunan curah jantung sampai derajat yang
membahayakan, akan muncul banyak reflek sirkulasi pada tubuh yang diaktifkan.
Diantaranya adalah reflek baroreseptor, reflek kemoreseptor yang akan mengaktifkan
sistem saraf pusat. Selain itu sistem renin angiotensin juga berperan penting dalam
merespon penurunan curah jantung. Berbagai reflek tubuh ini merupakan bentuk
kompensasi akibat penurunan curah jantung. Pembendungan darah di vena terjadi
karena aliran darah yang tertahan di dalam vena, sebagai akibat dari penurunan
kemampuan pompa jantung. Penurunan curah ini memberikan pengaruh yang luas

terhadap fungsi ginjal. Aliran darah yang rendah megakibatkan kemampuan ginjal
menyekresikan garam dan air menjadi rendah sehingga urin yang dikeluarkan menjadi
sedikit. Oleh karena itu mulailah terjadi retensi cairan dan akan belangsung terus
menerus sehingga aliran darah tertahan dalam vena, kecuali jika dilakukan tindakan
terapi.2
Guna kepentingan klinik gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal jantung akut
dan gagal jantung kronis. Gagal Jantung Akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala
dan tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Sedangkan Gagal Jantung
Kronis adalah sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung
berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktifitas, edema dan tanda
objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Terminologi
Untuk mempermudahkan pengertian istilah dalam gagal jantung maka di bawah ini
diterangkan berbagai istilah yang lazim dipakai.3
a. Gagal jantung ke depan (forward failure).
Ketidakmampuan jantung untuk memompakan dalam jumlah yang memadai untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, dicirikan dengan mudah lelah, lemah akibat
curah yang sangat menurun.
b. Gagal jantung ke belakang (backward failure).
Kegagalan jantung untuk memompa aliran balik sehingga pengeluaran aliran balik
vena tidak lengkap. Dicirikan dengan adanya kongesti paru dan udema.
c. Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri.
Gagal jantung kanan dan kiri menunjukkan istilah kegagalan pemompaan ventrikel
yang terpisah satu sama lain.
d. Disfungsi diastolik.
Ganguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan
normal.
e. Disfungsi sistolik
Menurunnya kapasitas pengosongan normal ventrikel, yang berkaitan dengan
peningkatan kompensatorik volume diastolik.
II. Etiologi
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut dominasi gagal jantung (dominan sisi
kiri atau sisi kanan) dan menurut curah jantung (curah rendah dan curah tinggi).4
a. Gagal jantung dominan sisi kiri. Penyebab gagal jantung dominan sisi kiri:
- Penyakit jantung iskemik
- Penyakit jantung hipertensi
- Penyakit katup aorta, katup mitral (stenosis dan inkompetensi)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Amiloidosis jantung
- Keadaan curah tinggi (tirotoksikosis, anemia)
b. Gagal jantung dominan sisi kanan.
- Penyakit paru kronis
- Stenosis katup pulmonal
- Penyakit katup trikuspid (stenosis, inkompetensi)
- Peyakit jantung kongenital (VSD, PDA)
- Hepertensi pulmonal
c. Gagal jantung curah rendah
Gagal jantung curah rendah diartikan jantung tidak mampu mempertahankan curah

jantung sistemik normal, misal normal = 5 l/menit, jantung hanya mampu ejeksi 3-4
l/menit. Penyebabnya:
- Ganguan miokardium: penyakit jantung iskemik, miokarditis, kardiomiopati,
amiloidosis, aritmia.
- Peningkatan beban tekanan: hipertensi sistemik, stenosis katup.
- Semua penyebab gagal ventrikel kanan.
d. Gagal jantung curah tinggi
Jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan
aliran darah yang meningkat, misal normal = 5 l/menit kebutuhan menjadi meningkat
menjadi 7 l/menit. Jantung hanya mampu memberikan 5-6 l/menit. Penyebabnya:
- Inkompetensi katup
- Anemia
- Tirotoksikosis (hipertiroidisme)
- Demam
- Kelebihan beban volume
- Beriberi
- Penyakit paget pada tulang.
Pada kasus di atas terdapat beberapa kemungkinan yang menyebabkan Bp P
menderita gagal jantung, belum dapat dipastikan secara jelas sebelum dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut. Kemungkinan utama adalah disebabkan karena penyakit
jantung iskemia. Beberapa alasan yang mendukung adalah :
- Bp P mengalami sesak nafas yang telah dirasakan sejak tahun 2005, sesak dirasakan
ketika berkativitas berat yang disertai dengan nyeri dada kiri.
- Kelainan kongenital kemungkinan kecil karena tidak ada keluarga yang menderita
penyakit jantung, dan penyakit muncul setelah usia tua.
- Penyakit peradangan jantung kemungkinan disangkal karena tidak ditemukan
kreteria mayor dan minor berdasarkan kriteria jones.
- Di temukan ST elevasi pada pemeriksaan EKG di lead II, III, AVF.
- Kemungkinan ganguan katup kecil karena bunyi S 1 dan S 2 normal.
III. Patofisiologi
Sindrom dari gagal jantung adalah sebagai konsekuensi dari suatu kelainan struktural
jantung, fungsi, irama ataupun sistem konduksi. Dinegara maju disfungsi ventrikel
menjadi kasus utama yang diakibatkan dari infark miokard, hipertensi, atau keduaduanya. Penyakit katup degeneratif dan kardiomiopati juga merupakan penyebab
utama gagal jantung. Indikasi gagal jantung tidak hanya ketidakmampuan jantung
dalam memenuhi kebutuhan O2 secara adekuat, tetapi juga melibatkan respon
kompensatorik dari tubuh. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
adalah :5
1. Meningkatnya beban awal (preload).
2. Meningkatanya beban akhir (afterload).
3. Menurunnya kontraktilitas miokardium
Cardiac output bergantung pada frekuensi denyut jantung dan stroke volume.
Selanjutnya stroke juga dipengaruhi oleh beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.
Mekanisme tersebut merupakan variabel penting dalam memahami patofisiologi gagal
jantung.
Kelainan interinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, akan menggangu kemampuan pengosongan
ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup,

dan meningkatkan volume ventrikel kiri. Dengan meningkatnya volume akhir

diastolik ventrikel kiri, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Derajat peningkatan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya
tekanan ventrikel kiri terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri. Peningkatan
atrium diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan
tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan semakin tingi di paru-paru maka
akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial, selanjutnya edema tinterstisial.
Peningkatan yang lebih lanjut dapat menyebabkan edema paru dan terjadi hipertensi
pulmonalis. Tekanan paru-paru yang tinggi ini akan meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel kanan. Sehingga kerja ventrikel kanan akan mengalami ganguan
karena hambatan yang besar dari tekanan pulmonalis, pada akhirnya akan terjadi pula
edema sistemik akibat hambatan di ventrikel kanan.
Menurunnya fungsi jantung akan meyebabkan tubuh memberikan respon
kompensatorik . Mekanisme primer yang terjadi adalah:6
a. Meningkatnya aktivitas andregenik simpatis.
Menurunnya volume sekuncup akan menimbulkan reflek baroreseptor maupun
kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf simpati. Pengeluaran
norephineprin akan meningkatakan denyut janung dan kekuatan kontraksi untuk
menambah curah jantung. Selain itu juga akan menyebabkan vasokonstriksi arteri
perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistriusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah. Venokonstriksi
akan meningkan aliran balik vena ke jantung selanjutnya menambah kekuatan
kontraksi sesuai hukum Starling.
b. Aktivitas sistem renin-angiotensin aldosteron.
Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan peningkatan yang nyata sekresi renin
oleh ginjal, hal ini menyebabkan pembentukan angiotensin yang akan memiliki
pengaruh langsung pada ateriol ginjal unuk menurunkan ateriol ginjal untuk lebih
nurunkan aliran darah yang melalui ginjal, sehingga meningkatkan meningkatkan
reabsorpsi air dan garam dari tubulus.
Angiotensin akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Peningkatan
kadar aldosteron selanjutnya meningkatakan reabsorpsi natrium dari tubulus renal
sehingga akan meningkatkatkan reabsorpsi air.
c. Hipertrofi ventrikel
Respon miokardium terhadap beban volume akan menyebabkan dilatasi dan
bertambahnya ketebalan dinding jantung. Kombinasi ini diduga terjadi akibat
bertambahnya jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium.
Dari data anamnesis kemungkinan pada awalnya Bp P menderita penyakit jantung
iskemia. Penyebab paling sering dari penyakit jantung iskemia adalah aterosclerosis,
tetapi karena faktor resiko Bp P terhadap penyakit aterosclorosis rendah (tidak
menderita obesitas, kolesterol normal, tidak merokok), kemungkinan penyebab lain
adalah stress karena dikatakan bahwa Bp P seorang pekerja keras dan sring marahmarah (emosional). Stres yang mengakibatkan jantung iskemi bisa stres fisik atau
stres emosional.
Stres dapat menyebabkan :10
- Peningkatan heart rate.
- Peningkatan tekanan darah
- Pengeluaran ketokalamin (yang paling sering ditemukan hormon adrenal) yang akan
menyebabkan vasokonstriksi.
- Irma jantung tidak teratur, fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium.

- Permintahan suplai darah yang meningkat.

- Spasme pembuluh darah koroner.
Dari keadaan ini memungkinkan Bp P menderita penyakit jantung iskemi. Seiring
dengan perjalanan penyakit, penyakit jantung iskemi dapat menyebabkan infark pada
miokardium. Infark miokardium menyebabkan ganguan kontraktilitas otot jantung,
lama-lama akan menjadi lemah dan berkembang selanjutnya menjadi gagal jantung.
IV. Klasifikasi
Penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut NYHA
Functional Class.7
a. Klas I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa.
b. Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit
terbatas.
c. Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan
aktivitas.
d. Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat dan semakin
berat pada aktivitas ringan.
Pada kasus ini Bp P dikatakan mengalami gagal jantung klas IV dikarenakan saat
datang ke rumah sakit Bp P mengalami mengalami sesak nafas yang terus menerus
dan tidak berkurang dengan istirahat.
.
V. Gambaran Klinis
Gambaran klinis yang sering dijumpai:6
a. Dispnea
Gambaran klinis gagal jantung adalah perasaan sesak nafas. Sesak napas dialami pada
saat beraktivitas berat (dyspneu deffort), namun semakin penyakit ini berkembang,
sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat
beristirahat. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti
vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara
juga menimbulkan dispnea.
b. Ortopnea atau dispnea saat berbaring.
Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa
kearah sirkulasi sentral.
c. Dispnea nokturnal paroksismal/PND (mendadak terbangun karena dispnea).
Dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupaka maifestasi yang lebih
spesifik dari gagal jantung kiri.
d. Batuk pada malam hari juga dapat akibat kongesti paru. Ronki juga akan timbul
karena disebabkan oleh transudasi cairan paru yang merupakan ciri khas gagal
jantung.
e. Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang dapa terjadi akibat distensi vena.
f. Peningkatan tekanan JVP.
Bendungan vena dileher dapat meningkatkan JVP.
g. Hepatomegali.
Pembesaran hati terjadi karena peregangan kapsula hati
h. Ganguan saluran cerna
Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia,
nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala
yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau

kongesti hepar dan regangan kapsula hati.

i. Edema perifer
Terjadi karena akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial.
.
VI. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dengan :
a. Pemeriksaan Klinis.
Berdasarkan kriteria Framingham dapat dipakai untuk penegakan diagnosis gagal
jantung kronik.5
.
b. EKG
Pada gagal jantung kronis sering didapat bentuk abnormal pada EKG. Tetapi bentuk
abnormal EKG tidak menunjukkan spesifik terhadap gagal jantung kronis.
Bentuk abnormal EKG :
- Q patologis.
- Blokade cabang berkas kiri
- Hipertrofi ventrikel kiri.
- Fibrilasi atrium.
- Non-spesific ST atau perubahan gelombang T.
c. Pemeriksaan enzim jantung NT- proBNP (N.Terminal protein BNP)
NT-proBNP adalah bagian dari BNP (Brain Natriuretic Peptide),dimana NT- proBNP
(N.Terminal protein BNP) lebih sensitif daripada BNP. BNP termasuk golongan
Natriuretik peptide bersamaan dengan ANP (Atriale Natriuretic Peptide) dan CNP (Ctype Natriuretic Peptide), BNP akan diproduksi bila terjadi regangan pada ventrikel
kiri sehingga pada pasien gagal jantung kadar BNP dan NT-proBNP akan meningkat.7
d. Pemeriksaan radiologis dapat dilakukan untuk mengetahui ukuran jantung dan
bentuknya.
Berdasarkan data anamnesis gambaran klinis yang didapatkan adalah:
- Bapak P mengalami sesak nafas yang berat dan tidak berkurang saat istirahat
- Nyeri dada.
- Batuk di malam hari
Pemiksaan fisik :
- Takipnea.
- Denyut nadi yang irreguler.
- Pergeseran batas jantung kiri. Kemungkinan terjadi hipertrofi ventrikel kiri.
- Suara gallop S3.
- Ronki basah kasar saat inspirasi. Adanya transudasi cairan di paru.
- Udema kaki.
Pemeriksaan EKG
- HR :110m, Takikardi > 100bpm
- Perubahan aksis ke arah kiri (-63o) . Kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri.
- Kontraksi ventrikel prematur, terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot
ventrikel. Pada umumnya disebabkan karena iskemia lokal, plak kalsifikasi, iritasi
toksik pada nodus A-V, sistem purkinje atau miokardium.
- ST elevasi di Lead II, III,dan AVF . Infark inferior.

Pada pemeriksaan darah (nilai yang tidak normal):

- Ureum darah : 54 mg/dl, normal 10-50 mg/dl
Peningkatan ureum dapat terjadi karena shok, penurunan volume darah ke ginjal,
perdarahan, dehidrasi dan lain-lain
- SGOT : 59 u/l nilai normal L s/d 37/l
pelepasan enzim yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada
jaringan jantung dan hati.
Berdasarkan kriteria framingham, gambaran klinis pada gagal jantung, dan klasifikasi
gagal jantung, dapat disimpulkan Bp P mengalami gagal jantung kronis dengan grade
IV.
VII. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kronis dapat dilakukan dengan :8
a. Non farmakologi
- Memberikan edukasi terhadap pasien tentang penyakit gagal jantung mengenai
penyebab, faktor resiko, pengobatan.
- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam dan air.
- Istirahat, membatasi aktivitas berat, olah raga.
- Edukasi penggunaan obat-obat, baik efek samping atau menghindari penggunaan
obat-obat tertentu.
b. Farmakologi.
Pada dasarnya penggunaan obat-obat pada gagal jantung ditujukan untuk :
- Mengurangi beban awal
Dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat atau
vasodilator.
- Memperkuat kontraktilitas
Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis,
dopamin, dan dobutamin.
- Mengurani beban akhir.
Dapat dikurangi dengan penghambat ACE(kaptropil, enalapril).
Berdasarkan klasifikasi dari NYHA
Untuk survival/mordibiditas Untuk Gejala
NYHA I ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta
bloker. Pengurangan/ hentikan diuretik
NYHA II ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta
bloker. +/- diuretik
tergantung pada
retensi cairan
NYHA III ACEI/ ARB
Beta bloker
Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis jika masih simtomatik
NYHA IV ACEI/ ARB
Beta bloker
Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis, suport inotropis
Pada kasus di atas pasein telah mengalami gagal jantung yang diklasifikasikan kelas
IV. Menurut NYAH pasien dapat diberikan obat :
- ACEI : Kaptopril
- Beta bloker : Metoprolol

- Diuretik : Furosemid
- KSR, untuk mengurangi kehilangan ion kalium
- Digitalis : Digogsin
- Antobiotik : Ceftriakson, sebagai profilaksis untuk infeksi bakteri.
VIII. Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada penyakit jantung yang
mendasari dan pada ada atau tidaknya faktor pencetus yang dapat diobati. Jika faktor
pencetus ini dapat diobati maka kelangsungan hidup menjadi lebih baik dari pada
gagal jantung yang terjadi tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Jika tidak maka
kelangsungan hidup biasanya berkisar 6 bulan sampai 4 tahun.9
Pada kasus yang diderita Bp P, beberapa riwayat yang menyebabkan kemungkinan
gagal jantung tidak ditemukan, seperti riwayat hipertensi, riwayat DM, kelainan
kongenital, Obesitas, dan juga pemeriksaan lipid tidak menunjukkan faktor resiko
yang mengarah ke penyakit kardiovaskuler. Hanya saja Bp P dikatakan memiliki
emosional yang tinggi, serta seorang pekerja keras. Kemungkinan tingkat kesetresan
yang dialami sangat tinggi menyebabkan penyakit kardiovaskuler. Dari data tersebut
prognosisnya buruk.
BAB III
KESIMPULAN
1. Bapak P menderita penyakit dengan keluhan sesak nafas sejak 3 tahun yang lalu,
dan sesak nafas menjadi semakin berat sehingga saat ini tidak besa beraktifitas, dan
manifestasi klinis yang semakin berat.
2. Berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan
bebarapa referensi yang dikaitkan dengan gambaran klinis, Bp P menderita penyakit
gagal jantung kronis dengan grade IV.
3. Penataklaksanaannya dapat mengacu berdasarkan klasifikasi NYHA Grade IV.
- Pemberian obat ACEI dan kombinasi bera bloker untuk mengurangi beban akhir.
- Pemberian diuresis untuk mengatasi beban awal karena tekanan volume darah yang
semakin akibat kongesti cairan. Pemberian diuresis dikombinasikan dengan
pemberian KSR untuk menguraingi kehilangan ion K.
- Pemberian obat digitalis untuk meningkatkan kontaktilitas otot jantung sehingga
aliran darah akan tetap terjaga.
- Pemberian antibiotik digunakan untuk profilaksis terhadap infeksi bakteri
Daftar Pustaka
1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guidelines Update for
the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of the
American Collage of Cardiologi/American Heart Association Task Force on Practice
Guidline (writing committee to update the 2001 Guidline for the Evaluation and
Management of Heart Failure). Downloaded from circ.ahajournals.org
2. Guyton, Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.
3. Lily Ismudiati R., Faisal B., dkk, 2001, Buku Ajar Kardiologi, FKUI, Jakarta.
4. Papakrama C., R. Taylor, 2006, Ringkasan Patologi Anatomi, EGC. Jakarta.
5. Figueroa MS, Peters JI, 2006, Congestive Heart Failure: Diagnosis,
Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care,
http://www.rcjournal.com/contents/04.06/04.06.0403.pdf

6. Sylvia AP, Lorraine, 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

EGC, Jakarta.
7. Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2007, Management of chronic heart
failure, http://www.sign.ac.uk/pdf/sign95.pdf
8. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.
9. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, 2000, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam, EGC, Jakarta.
10. JAMA, 2007, Acute Emotional Stress and The Heart, http://jama.amaassn.org/cgi/reprint/298/3/360.
December 19, 2008
Categories: KESEHATAN . . Author: usahkaularasendiri