BAB I

PENDAHULUAN

Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi

serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar
jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin
herediter yang menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan
tubuh dan sendi.
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek genetic
pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi
asam urat atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi
keduanya. Gangguan asam urat ditandai dengan suatu serangan tiba-tiba di aderah
persendian. Saat bangun tidur, misalnya, ibu jari kaki dan pergelangan kaki Anda
terasa terbakar, sakit dan membengkak. Bahkan selimut yang Anda gunakan terasa
seperti batu yang membebani kaki Anda. Seperti itulah gejala asam urat alias arthritis
gout.
Gangguan asam urat disebabkan oleh tingginya kadar asam urat di dalam darah.
Tingginya asam urat dalam darah menyebabkan terjadinya penumpukan kristal di
daerah persendian sehingga menimbulkan rasa sakit. Selain rasa sakit di persendian,
asam urat juga menyerang ibu jari kaki, dapat membentuk tofi atau endapan natrium
urat dalam jaringan di bawah kulit, atau bahkan menyebabkan terbentuknya batu
ginjal.

BAB II
PEMBAHASAN

Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus,
yaitu arthritis akut. Sehingga dapat diperoleh, bahwa pada dasarnya Gout adalah
kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum asam urat
dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi.
GOUT adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh
secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui
ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin. Gout
terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang tinggi.
Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut,
kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan
tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal.
Gout secara tradisional dibagi menjadi bentuk primer (90 persen) dan sekunder
(10 persen). Gout primer adalah kasus gout di mana penyebabnya tidak diketahui atau
akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh. Gout sekunder adalah kasus di mana
penyebabnya dapat diketahui. Sekitar 90 persen pasien gout primer adalah laki-laki
yang umumnya berusia lebih dari 30 tahun, sementara gout pada wanita umumnya
terjadi setelah menopause. Diperkirakan bahwa gout terjadi pada 840 orang setiap
100.000 orang. Gout sangat terkait dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan
diabetes mellitus.

PATOFISIOLOGI
Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi
keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3) Jumlah yang,
diproduksi setiap hari diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui feses. Serum
asam urat normal dipertahankan antara 3,4 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 6,0 pada
wanita, pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium urat.
Faktor-faktor yang merupakan presipitasi pembentukan kristal dan deposit di
jaringan antara lain :
Penurunan PH cairan ekstraseluler
Penurunan protein plasma pengikat kristal-kristal urat
Trauma jaringan
Peningkatan kadar asam urat dari diet
Gout terjadi dalam empat tahapan, yaitu
1. Hiperuricemia asimptomatik
Pada keadaan ini terjadi kadar asam urat mencapai 9 10 mg/dl tanpa
menunjukan gejala. Banyak pasien dengan hiperuncemia tidak berkembang
ketingkat selanjutnya, dimana hanya sekitar 5 20% kasus berkembang ketahap
serangan gout akut. Resiko semakin meningkat dengan semakin meninghkatnya
serum asam urat (price & wilson, 1992)
2. Gout arthritis akut
Biasanya menyerang satu persendian, terjadi secara tak terduga, terjadi pada
malam hari yang dapat dipicu oleh trauma, konsumsi alkohol dan pembelahan.
Pada level ini asam urat di dalam persendian menimbulkan respon inflamasi,
selanjutnya leukosit Poli Morfo nuklear (PMN) menginfiltrasi persendian dan
memfagosit kristal-kristal urat yang menyebabkan kematian leukosit PMN,
pengeluaran enzim-enzim lisosom serta mediator-mediator inflamasi lainnya
kedalam jaringan. Hal ini menyebabkan sendi yang terserang terlihat kemerahan,
papas, bengkak dan terasa nyeri.

Sekitar

50%

serangan

gout

arthritis

akut

terjadi

pada

sendi

metatarsophalangeal tumit, sedangkan bagian tubuh lain yang juga mengalami

serangan; ankle, tumit, lutut, jari-jari tangan dan siku. Nyeri bertambah dalam
beberapa jam yang disertai keluhan demam serta peningkatan angka leukosit
(white blood cell) dan sedimen rate.
Serangan akut gout ini dapat terjadi dalam beberapa hari sampai beberapa
minggu. Hampir 60% penderita mengalami serangan ulang setelah satu tahun.
3. Gout kronik (terbentuknya tofi)
Jika hiperuricemia terjadi secara terus menerus dan tidak diatasi maka
kumpulan asam urat meluas dan kristal monosodium urat mengalami deposit
yang disebut tofi. Tofi terlihat seperti nodul yang berwarna kemerahan yang,
dapat digerakkan. Tofi ini berkembang didalam kartilago, membran sinovial.
tendon dan jaringan lunak. Sering terjadi pada helik daun telinga, jaringan
disekeliling sendi dan bursae, terutama mengelilingi siku dan lutut, disepanjang
tendon jari, tumit, ankle dan pergelangan tangan, dipermukaan ulnar tangan,
disepanjang kaki serta pada dearah-daerah tertekan. Kulit pada area tofi
mengalami ulserasi, pengeluaran eksudat yang berisi sel inflamasi dan kristal
urat.
Tofi juga dapat berkembang dalam otot jantung dan epidural spinal.
Tofi tidak menimbulkan nyeri, tetapi dapat menghambat dan menurunkan
pergerakan sendi dan menyebakan deformitas tangan dan kaki.
4. Nephropati
Peningkatan kadar asam urat yang berlangsung lama dan tidsak dionati
menyebabkan deposit kristal urat pada jaringan interstisial ginjal. Selain itu
kristal urat juga terbentuk di dalam duktus kolektivus, pelvis renal dan ureter
yang dapat membentuk batu. Batu asam urat dapat menyebabkan obstruksi aliran
urin, sehingga terjadi gagal ginjal akut.

GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis arthritis gout akut bersifat khusus, sehingga terkadang mudah
menegakkan diagnosis pada beberapa kasus berdasarkan riwayat penyakit yang
khas. Riwayat penyakit yang khas tersebut adalah:
1. Artritis akut
Arthritis akut ini bersifat sangat berat. Pasien tidak dapat berjalan (jika yang
terkena adalah kaki) tidak dapat memakai sepatu dan tidur dapat terganggu.
Perasaan sakit sangat hebat. Rasa sakit ini mencapai puncaknya dalam 24 jam
setelah mulai timbul gejala pertama.
2. Lokasi Sendi
Serangan akut biasanya bersifat monoartikular disertai gejala lengkap proses
inflamasi, yaitu rubor, dolor, tumor, dan fungsio laesa. Lokasi yang paling sering
pada serangan pertama adalah sendi metatarso falangeal pertama (MTP-1).
Hampir pada semua kasus lokasi arthritis terutama pada sendi perifer, dan jarang
pasa sendi sentral.
3. Remisi Sempurna
Serangan akut dapat membalik pada serangan pertama dan selanjutnya diikuti
oleh remisi sempurna sampai serangan berikutnya. Apabila hiperurisemia tidak
dikoreksi akan timbul arthritis gout menahun.
4. Hiperurisemia
Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan arthritis gout akut, artinya
tidak selalu arthritis gout disertai dengan peninggian kadar asam urat darah.
Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun tidak pernah menderita
serangan arthritis gout ataupun terdapat tofi.
5. Tofi
Tofi adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat yang
karakteristik sebagai benjolan di bawah kulit yang bening. Tofi paling sering
timbul pada seseorang yang menderita arthritis gout lebih dari 10 tahun.
GEJALA KLINIK
Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout
atipikal.
o Artritis Gout Tipikal
Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut :

1) Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat
memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai
excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan
pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari.
2) Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas
seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan.
Predileksi pada meta tarsophalangeal pertama (MTP-1).
3) Remisi sempurna antara serangan akut. An athlete was able to win a race at
the Olympic between his acute attack of gout (Hipokrates).
4) Hiperurikemia
Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi diagnosis
artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam urat serum dapat
mempresipitasi serangan gout.
5) Faktor
Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakan
pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita

o Artritis Gout Atipikal

Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan
remisi sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun

sesudah serangan pertama ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut.

Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang
atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis
dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya
secara mikroskopis dilihat kristal urat.
Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase.
1) Artritis Gout Akut
Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan
dapat langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering
terkena adalah sendi MTP-1 (75%). Pada sendi yang terkena jelas
terlihat gejaia inflamasi yang lengkap.
2) Artritis Gout Interkritikal
Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik.
Walaupun tanpa gejala kristal monosodium dapat ditemukan pada
cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel
sinovia dan pada vakuola sel sinovia dan pada vakuola sel
mononuklear lekosit.
3) Hiperurikemia asimptomatis
Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan
keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar kholesterol darah, karena
peninggian asam urat darah hampir selalu disertai peninggian
kholesterol.
4) Artritis gout menahun dengan tofi.
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria
mengandung 100 mg indometasin. Tofi adalah penimbunan kristal urat
subkutan sendi dan terjadi pada artritis gout menahun, yang biasanya
sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Serum asam urat
7

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan
ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm 3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam
asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam
urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan
gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.
Instruksikan pasien untuk menampun semua urin dengan peses atau tisu
toilet

selama

waktu

pengumpulan.

Biasanya

diet

purin

normal

direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada

waktu itu diindikasikan.
5.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout.

6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan

pada

sendi

yang

terserang,

hasil

pemeriksaan

akan

menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah

penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada
tulang yang berada di bawah sinavial sendi.
PENATALAKSANAAN
8

Tujuan utama pengobatan arthritis gout adalah:

1.
2.
3.
4.

Mengobati serangan akut secara baik dan benar.

Mencegah serangan ulang arthritis gout akut.
Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan Kristal urat.
Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peninggian asam urat

pada jantung, ginjal, dan pembuluh darah.

5. Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejalagejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.
Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di
dalamnya adalah:
*

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk

mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan
peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.

Kortikosteroid,

dapat

diberikan

pada

orang

yang

tidak

dapat

menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid

dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau
diminum dalam bentuk tablet.
*

Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada

penyakit gout.

Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan

produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan
mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat.
Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang
kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan
kerusakan hati.

Penanggulangan Hiperurisemia
Obat-obat penurun kadar asam urat terdiri dari 2 jenis yaitu
kelompok urikosurik dan penghambat xanthin oksidase.
Kelompok Urikosurik
9

1. Probenesid
Obat ini menaikkan fungsi eliminasi asam urat oleh ginjal dengan
cara berkompetitif inhibisi dengan reabsorpsi urat oleh ginjal. Kurang
lebih 10% efek samping berupa mual, muntah dn hanya 5% dengan
reaksi hipersensitif.
2. Sulfinpirazon
Obat ini selain sebagai urikosurik dapat juga mengurangi agregasi
dan memperpanjang survival trombosit. Efek samping adalah mual,
muntah dan ditemukan laporan timbulnya ulkus peptic. Kontra indikasi:
Pasien dengan produksi asam urat yang sangat berlebihan

3.

atau ekskresi dalam urin yang meninggi

Adanya riwayat batu ginjal
Adanya riwayat sensitif terhadap obat
Pasien dengan serangan arthritis gout akut
Benzbromaron
Jenis obat ini merupakan kelompok unkosurik yang terbaru.
Mempunyai masa kerja yang panjang sehingga dapat diberikan satu kali
sehari. Mekanisme menurunkan kadar asam urat ialah menghambat

penyerapan kembali asam urat pada bagian proksimal tubulus renalis.

4. Azapropazon
Selain mempunyai efek urikosurik juga mempunyai efek antiinflamasi.

Xanthine Oxydase Inhibitor

1. Allopurinol
Allopurinol berfungsi menurunkan produksi asam urat dan
meninggikan pembentukan xantin dan hipoxantin dengan cara
menghambat pekerjaan enzim xantin oksidase. Indikasi pemberian
allopurinol adalah:

Pada keadaan produksi berlebihan asam urat baik yang primer

maupun yang sekunder.

Pada nefropati yang asli disebabkan oleh asam urat
Pada pasien batu urat

10

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara
berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang
menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin. Gout terjadi ketika
cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang tinggi.
Pada sebagian besar kasus gout riwayat penyakit dan gambaran klinis yang
bersifat khusus, sehingga kadang-kadang diagnosis dapat langsung ditegakkan. Gout
11

merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek genetic pada

metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam
urat atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya.

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo,Aru W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV jilid 2. Jakarta : FK UI.
Tehupeiory, Edu. 2000. Diagnosis dan Penatalaksanaan Pirai. Makasar: Sub Bagian
Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Dorland, W.A Newma. 2006. Kamus Kedokteran Dorland Edisi XXIX. Jakarta : EGC.
Guyton, Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

12