PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL

Periodontitis adalah penyakit yang paling umum terjadi pada jaringan

pendukung gigi berkaitan dengan keterlibatan plak yang menyebabkan
terjadinya inflamasi gusi dan periodontium. Dimulai dengan gingivitis
kemudian biasanya berkembang menjadi periodontitis, tetapi tidak
setiap gingivitis berkembang menjadi periodontitis. Kuantitas dan
virulensi mikroorganisme patogen pada satu pihak dan faktor resistensi
inang dipihak lain, merupakan faktor penentu utama untuk aktivitas
dan progresivitas kerusakan periodontal.
Terdapat 3 model penyakit periodontal yaitu :
1.

Continues paradigm biasanya berjalan lambat, berkelanjutan dan

menyebabkan terjadinya kerusakan perlekatan jaringan periodontal

secara progresif. Jenis penyakit periodontal ini tidak responsif thd
perawatan.
2.

The Random burst theory menyatakan bahwa progresifitas

penyakit terjadi pada periode destruksi yang singkat, yang kemudian

diikuti oleh periode tanpa destruksi jaringan periodontal, Terjadi pada
waktu dan tempat yang tidak sama dari setiap individu. Contoh:
Periodontitis kronis/ Adult Periodontitis.
3.

The a synchronous multiple burst hypothesis menyatakan bahwa

kerusakan jaringan terjadi pada suatu periode tertentu dalam hidup,

kemudian diikuti oleh periode remisi. Contoh : Juvenile Periodontitis/
Periodontitis Agresif.

Tiap

jenis

penyakit

tsb

berhubungan

dengan

kelompok

mikroorganisme yang berbeda dan dapat menghasilkan tanda-tanda

klinis dan simtom yang sama. Infeksi dan inflamasi merupakan tanda
penyakit periodontal pada umumnya. Mekanisme patogenesis penyakit
periodontal akibat dari bakteri subgingiva yang bervariasi dan
memiliki beberapa faktor yang dapat merusak jaringan periodontal,
baik secara langsung maupun tidak tidak langsung, dengan jalan
memicu respon inang secara patologis. Sejalan dengan adanya bakteri
disekitar jaringan ikat gusi dan tulang, maka mulailah terjadi interaksi
dgn leukosit (yang telah migrasi oleh karena stimuli dari produk
bakteri dan zat-zat yang diproduksi oleh junctional epitelium, sebagai
reaksi pertahanan tubuh) pada permukaan epitel poket, sehingga
terjadi perubahan-perubahan pada dasar membran. Reaksi ini dapat
dilihat secara mikroskopis ataupun secara klinis pada periodonsium
yang terkena dan adanya suatu respon inang terhadap mikrobiota
dalam plak dan produk-produknya. Inflamasi pada jaringan gusi
sebenarnya merupakan mekanisme untuk melindungi inang dari
serangan mikroorganisme lokal dan mencegah terjadinya penyebaran
mikroorganisme tsb. Namun reaksi ini tidak semua menguntungkan,
karena dapat juga menyebabkan kerusakan sel-sel dan struktur
jaringan ikat disekitarnya termasuk tulang alveolar.

Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap:

1. Gusi sehat
2. Gingivitis dini
3. Terbentuk lesi
4. Periodontitis : Perbedaan secara histologis yang paling penting
antara gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang
alveolar, proliferasi epitel kearah apikal dan ulserasi junctional
epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan
ikat. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam
jaringan

yang

menyebabkan

terbentuknya

abses.

Pada

periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah terjadi pada

seperempat sampai dengan sepertiga panjang akar. Untuk
mengetahui

lesi

periodontitis

secara

klinis

diperlukan

pemeriksaan tingkat kehilangan perlekatan.

POKET PERIODONTAL
Adalah pendalaman sulkus gusi secara patologis.
Dapat terjadi oleh karena pergerakan tepi gusi kearah koronal,
migrasi junctional epithelium kearah apikal, atau kombinasi
keduanya. Menurut keadaan ini diklasifikasikan menjadi :

Poket Gingival / Relatif atau False pocket: Terbentuk karena

pembesaran gusi tanpa destruksi jaringan periodontal dibawahnya.
Junctional epithelium

tetap pada CEJ. Biasanya terjadi pada

Gingivitis.
Poket periodontal/Absolut atau True pocket : Terbentuk karena
destruksi struktur periodontal

dan migrasi Junc.epithelium ke

apikal. Biasanya terjadi pada periodontitis.

Menurut letak dasar poket terhadap puncak tulang alveolar :
1. Suprabony Pocket :

Dasar poket koronal dari puncak tl.

Alveolar, pola destruksi tulang horizontal.

2. Infrabony Pocket : Dasar poket apikal dari puncak tl.alveolar,
pola destruksi tilang angular/vertikal.
Menurut jumlah permukaan gigi yang terkena :
1. Simple pocket : Terbentuk hanya pada satu permukaan gigi.
2. Compound pocket : Terbentuk pada lebih dari satu permukaan

gigi, poket pada semua permukaan gigi yang terkena, terbuka ke

rongga mulut.
3. Complex Pocket / spiral pocket: tampak pada satu permukaan
gigi dan melingkar meliputi lebih dari satu permukaan. Yang
terbuka ke rongga mulut hanya satu permukaan.

PATOGENESIS POKET PERIODONTAL

Kehadiran bakterial plak pada permukaan gigi memulai terjadinya
serangkaian perubahan pada gusi dan jaringan periodontal yang lebih
dalam. Tepi gusi menjadi radang krn adanya bakteri dan produknya,
sulkus gusi bertambah dalam o/k gusi odem dan membesar, terbentuk
poket gingival. Kolonisasi plak subgingiva yang terdiri dari organisme
anaerob cenderung bertambah karena lingkungan poket yang
mendukung. Sebagai respon terhadap rangsang bakteri, PMN lekosit
dan makrofag migrasi ke jaringan gusi. PMN mengeluarkan ensim
lisosome menyebabkan destruksi serat-serat kolagen pada jar. Ikat gusi.
Ketika srt kolagen yg berada apikal dari Junc. Epithelium rusak, sel
epitel berproliferasi sepanjang permukaan akar kearah apikal sampai
menemukan serat kolagen yang sehat. Pada saat bersamaan bagian
koronal junc.ep. lepas dari permukaan gigi. Semakin banyak jumlah
PMN lekosit pada bagian koronal Junc.ep. o/k rangsangan bakteri .
Ketika jumlahnya >60% maka sel-sel epitel lepas dari permukaan gigi,
perlahan-lahan bergerak ke apikal membentuk poket.
Jika inflamasi meluas ke apikal, terjadi resorbsi tulang alveolar.