Pendahuluan

Penyakit trofoblas gestasional (GTD) adalah sekelompok kondisi berhubungan

dengan kehamilan normal. Secara histologi, itu termasuk jinak parsial dan lengkap
mola hidatidosa, invasif dan metastasis, serta koriokarsinoma ganas, situs plasenta
trophoblas-tumor tic (PSTT), dan tumor trofoblas epiteloid (ETT). kehamilan yang
molar dapat mengembangkan persisten serum human chorionic gonadotropin (hCG)
tingkat setelah evakuasi (mola sempurna 15% -20%, parsial mol 0,1% -5% [13] ),
Dengan kemungkinan pengembangan menjadi choriocarci-noma yang mungkin
memerlukan

pengobatan. Bersama-sama

dengan

bentuk

ganas

GTD

ini

dikelompokkan dalam neoplasia trofoblas gestasional (GTN).

2. Epidemiologi
Kehamilan mola lebih umum di beberapa bagian Asia, dengan laporan-tingkat insiden
setinggi 2 per 1000 kehamilan [4,5] dibandingkan dengan Eropa dan Amerika Utara di
mana

kejadian

tersebut

biasanya

dilaporkan

kurang

dari

per

1000

kehamilan [6,7] . Namun, kejadian kehamilan molar tampaknya menurun di negaranegara Asia, mungkin ulang untuk perbaikan dalam ekonomi dan diet serta penurunan
tingkat kelahiran [4] . Insiden koriokarsinoma sulit untuk memperkirakan karena
kelangkaan dan kesulitan dalam choriocarci- postmolar klinis yang membedakan dari
mola invasif karena kurangnya bahan biopsi histologis. Meskipun koriokarsinoma
telah dilaporkan mempengaruhi sekitar 1 di 40 000-9 di 40 000 kehamilan [3] ,
Tingkat insiden memiliki menurun. PSTT dan ETT yang jarang dari koriokarsinoma.

3. Genetika dan patologi

3.1. kehamilan mola
Pembentukan Tadah Secara histologis, mola sempurna telah kemerahan, trophoproliferasi blastic, dan tidak adanya bagian janin. Sebaliknya, seperti fitur histologis
kurang ditandai mola parsial dan bagian janin yang hadir, seperti sel-sel
janin [8] . aborsi spontan hidropik mungkin meniru penampilan mola parsial.
Sitogenetika dapat membantu untuk membedakan mola sempurna dari parsial mol dan
aborsi spontan hidropik. Biasanya, mola lengkap diploid dan memiliki 46, kromosom
XX dengan baik Xs dari asal ayah sedangkan mola parsial adalah triploid dengan ibu
dan ayah genetic asal. Aborsi spontan hidropik biasanya memiliki 46, XX atau XY
dari kedua orang tua. Pewarnaan imunohistokimia p57Kip2, yang merupakan gen
tercetak,

dapat

membantu

untuk

menunjukkan

keberadaan

gen

ibu

dan

memungkinkan mola sempurna untuk dikecualikan [8,9] . Jarang, mola invasif dan
metastasis dapat didiagnosis dengan penghapusan dari rahim atau lesi metastasis.
3.2. koriokarsinoma
Koriokarsinoma adalah tumor ganas dengan adanya chorionic vili, sinsitiotrofoblas
abnormal dan sitotrofoblas, nekrosis, dan pendarahan. Ini dapat menginvasi rahim dan
organ sekitarnya dan itu adalah umum untuk memiliki jauh menyebar, terutama untuk
paru-paru, tapi mungkin juga melibatkan hati, limpa, ginjal, usus, dan otak [8] .
3.3. Plasenta tumor trofoblas
PSTT muncul dari trofoblas menengah mononuklear pada sisi ibu dari tidur plasenta
menyerang miometrium. Memiliki variabel ukuran dan penampilan, mungkin tan atau
kekuningan dengan fokus dari nekrotikans dan rata-rata sekitar 5 cm. Sel tumor
memiliki tidak teratur membran nuklir, inti hiperkromatik, dan eosinofilik padat untuk
sitoplasma amphophilic. Villi chorionic absen. Sel tumor yang kuat dan ekstensif
reaktif untuk laktogen plasenta manusia (hPL) tetapi hanya fokus reaktif untuk

hCG. Ini harus dibedakan dari jinak. Reaksi situs plasenta berlebihan di mana indeks
Ki67 lebih rendah [8] .
3.4. Tumor trofoblas Epithelioid
ETT adalah lesi chorionic-jenis trofoblas menengah. Biasanya muncul sebagai diskrit,
hemoragik, padat, dan lesi kistik. Ini dapat ditemukan di fundus, segmen bawah
uterus, atau endoserviks, atau bahkan ligamentum yang luas. Secara histologi, sel
trphoblastic dikelilingi oleh nekrosis luas dan terkait dengan matriks hialinseperti. Tumor focally immunoreactive untuk hPL, hCG, sitokeratin, dan inhibinalpha. Hal ini dapat dibedakan dari PSTT oleh immunostaining p63 positif. ETT dapat
hidup berdampingan dengan choriocar- cinoma atau PSTT [1012] . Data yang
muncul menunjukkan bahwa plasenta atipikal nodul situs (APSN) dapat hidup
berdampingan dan / atau didahului ETT dan PSTT, menunjukkan bahwa setidaknya
APSN tidak dapat dianggap sebagai jinak [13] .
4. Presentasi klinis, penyelidikan, dan diagnosis
4.1. kehamilan mola
Presentasi yang paling umum dari mola hidatidosa tidak normal perdarahan vagina
pada kehamilan. Dengan munculnya penilaian USG komplikasi kehamilan dini,
kehamilan molar biasanya didiagnosis selama trimester pertama. Oleh karena itu,
presentasi klasik sebelumnya hiperemesis gravidarum, hipertiroidisme, pre-eklampsia,
paru embolisasi trofoblas, dan ukuran uterus lebih besar dari tanggal jarang terlihat
saat ini. Penampilan badai salju khas mola sempurna mungkin tidak terlihat pada awal
trimester pertama mola sempurna. Tidak adanya bagian janin, cystic penampilan
plasenta, dan kantung kehamilan cacat dapat menunjukkan kehamilan molar
awal. Oleh karena itu, beberapa kehamilan mola hanya diag-nosa berhidung pada
pemeriksaan histologis setelah dilatasi dan kuretase untuk aborsi spontan.

4.2. Gestational neoplasia trofoblas

Postmolar GTN biasanya didiagnosis dengan pengawasan hCG. Pasien umumnya
asimtomatik. Pada 2000 FIGO Ginekologi Onkologi memenuhi definisi GTN
postmolar berdasarkan hCG tingkat perubahan, histologi, dan investigasi khusus
disepakati
4.3. Pemantauan gonadotropin human chorionic
Untuk pemantauan GTN, assay hCG yang dapat mendeteksi segala bentuk hCG,
seperti beta-hCG, inti hCG, hCG C-terminal, sobek bebas beta, beta inti, dan
sebaiknya bentuk hyperglycosylated, harus digunakan; ini adalah berbeda dari yang
digunakan untuk tes kehamilan rutin. Sebuah persisten tingkat hCG rendah harus
ditindaklanjuti, setelah eksklusi positif palsu karena antibodi heterofil, karena
beberapa mungkin maju ke GTN dengan meningkatnya tingkat hCG [15,16] .
4.4. Neoplasia trofoblas gestasional setelah kehamilan non-molar
Karena hanya sekitar 50% dari GTN berikut kehamilan mola, sisanya dapat terjadi
setelah aborsi spontan, kehamilan ektopik, atau kehamilan jangka di mana tidak ada
monitoring hCG akan direkomendasikan. Oleh karena itu, klinis presentasi bervariasi
dari perdarahan vagina abnormal; perdarahan dari metastasis statis di perut, paru-paru,
atau otak; gejala paru; dan tanda-tanda neurologis dari tulang belakang atau otak
metastasis [3] . GTN harus dalam diagnosis diferensial pasien dengan presentasi yang
tidak biasa dan serum hCG harus dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan dari
pasien tersebut.

5. Pengobatan
5.1. kehamilan mola
Evakuasi hisap kehamilan molar harus dilakukan oleh mengalami ginekolog, terutama
jika rahim lebih besar dari 16 minggu ukuran gravid dan idealnya di bawah bimbingan
ultrasound. Risikonya perdarahan berat dapat dikurangi dengan penggunaan oksitosin
diberikan setelah dilatasi dan timbulnya kuret hisap. Jika tidak ada perdarahan terusmenerus, evakuasi kedua biasanya tidak diperlukan. Histerektomi jarang indicat-ed
kecuali ada indikasi co-ada. Tindak lanjut dengan monitoring hCG sangat penting
untuk diagnosis dini GTN postmolar. Data terbaru menunjukkan bahwa GTN jarang
terjadi setelah hCG telah secara spontan kembali normal dan karenanya kontrasepsi
hanya 6 bulan bukan 1 tahun sekarang direkomendasikan [3,17] . ter-mination
kehamilan tidak diindikasikan jika kehamilan disengaja terjadi selama surveilans
setelah tingkat hCG telah kembali normal. Juga, Data sekarang menunjukkan bahwa
aman untuk merekomendasikan kontrasepsi oral [18] .
Risiko kekambuhan rendah (0,6% -2%) setelah satu kehamilan molar, meskipun jauh
meningkat setelah kehamilan mola berturut-turut [1921] . Mutasi pada NLRP7 dan
KHDC3L telah dilaporkan pada wanita dengan re- kehamilan mola saat [2224] .
5.2. Co-ada kehamilan normal dengan mol
Kehamilan mola jarang co-ada dengan kehamilan normal. di- The diagnosis biasanya
dibuat pada USG. Meskipun ada risiko tinggi aborsi spontan, hasil sekitar 40% di
kelahiran hidup tanpa signifikan meningkatkan risiko GTN [25] . Oleh karena itu,
dengan tidak adanya komplikasi kation dan normal temuan genetik dan USG,
kehamilan bisa diizinkan untuk melanjutkan.

Kriteria FIGO untuk diagnosis trofoblas gestasional postmolar

neoplasia.
Ketika dataran tinggi hCG berlangsung selama empat pengukuran selama jangka
waktu 3 minggu atau lebih; yaitu, hari 1, 7, 14, 21.
Ketika ada kenaikan hCG selama tiga minggu berturut-turut pengukuran selama
setidaknya periode 2 minggu atau lebih; hari 1,7, 14.
Ketika tingkat hCG tetap tinggi selama 6 bulan atau lebih.
Jika ada diagnosis histologis koriokarsinoma. Singkatan: hCG, human chorionic
gonadotropin. Alat untuk penyelidikan neoplasia trofoblas gestasional.
Dada X-ray yang tepat untuk mendiagnosa metastasis paru-paru dan itu adalah
dada X-ray yang digunakan untuk menghitung jumlah paru-paru metastasis untuk
mengevaluasi skor resiko. Paru CT dapat digunakan.
Metastasis hati dapat didiagnosis dengan USG atau CT scanning.
Metastase otak dapat didiagnosis dengan MRI atau CT scan.
5.3. Gestational neoplasia trofoblas
Pengobatan GTN umumnya dengan kemoterapi. Regimen terbaik untuk Penggunaan
tergantung di atas panggung dan klasifikasi. Dalam FIGO pementasan 2000 dan
klasifikasi ( Tabel1dan2 ), Skor risiko 6 dan di bawah diklasifikasikan sebagai risiko
rendah dan di atas 6 dianggap berisiko tinggi.
5.3.1. Berisiko rendah gestational neoplasia trofoblas
Pasien dengan GTN risiko rendah harus diperlakukan dengan salah satu single agen
methotrexate atau aktinomisin protokol D tercantum dalam Kotak3 . The Cochrane
Ulasan di 2012, termasuk 513 pasien di lima acak uji coba terkontrol, menunjukkan
bahwa aktinomisin D (UU-D) tampaknya superior ke methotrexate (MTX) (risk ratio

[RR] 0,64; 95% confidence jangkauan yang jauh, [CI] 0,54-0,76) [26] . Metotreksat
dikaitkan dengan
kegagalan pengobatan secara signifikan lebih dari aktinomisin D (RR 3,81; 95%
CI, 1,64-8,86). Sebuah percobaan lebih lanjut sedang berlangsung, membandingkan
tidak hanya khasiat, tapi toksisitas dan kualitas hidup berdenyut aktinomisin D dan
rejimen methotrexate [27] . Kemoterapi harus diubah menjadi agen tunggal alternatif
jika telah ada respon yang baik terhadap agen pertama tetapi pla- tingkat hCG terus di
atas normal selama pengobatan atau jika toksisitas menghalangi yang memadai dosis
atau frekuensi perawatan. Jika ada respon yang tidak memadai terhadap agen tunggal
awal, elevasi yang signifikan dalam tingkat hCG, pengembangan metastasis, atau
resistensi terhadap berurutan agen tunggal kemoterapi, multi-agen kemoterapi seperti
untuk penyakit berisiko tinggi harus dimulai [2] . Studi di Inggris menunjukkan
bahwajikatingkathCGkurangdari100IU/L atau 300 IU / L, perubahan agen
tunggal Undang-D memberikan respon yang baik [2,28, 29] ; jika tidak, beberapa
agenperludigunakan. Setelah tingkat hCG telah kembali normal, konsolidasi dengan
2-3 lebih siklus kemoterapi akan mengurangi kemungkinan kambuh. Keseluruhan
tingkat remisi lengkap dekat 100% [2,30] .
5.3.2. Berisiko tinggi gestational neoplasia trofoblas
Beberapa agen kemoterapi digunakan untuk mengobati berisiko tinggi GTN. Yang
paling umum digunakan adalah EMA-CO (etoposid, metotreksat, aktinomisin D,
siklofosfamid, vinkristin) ( Tabel3 ), meskipun Cochrane database [31] gagal untuk
menyimpulkan kombinasi apa adalah yang terbaik. Tingkat remisi lengkap adalah
sekitar 85% dan lima tahun tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan adalah
75% -90%. Namun, pasien dengan hati dan / atau metastasis otak memiliki hasil yang
lebih buruk [3234] .

5.3.3. Ultra berisiko tinggi gestational neoplasia trofoblas dan penyelamatan

Terapi Di antara kelompok berisiko tinggi seperti yang didefinisikan oleh pementasan
FIGO dan Clas sification, subkelompok dengan skor lebih besar dari atau sama
dengan 12 serta pasien dengan hati, otak, atau metastasis luas lakukan buruk ketika
diperlakukan dengan lini pertama beberapa agen kemoterapi [35] . Bagi mereka
dengan penyakit besar, dimulai dengan chemothera- standar dapat menyebabkan
penekanan sumsum parah menyebabkan pendarahan, septice- mia, dan bahkan
kegagalan organ multiple. Hal ini dapat dihindari dengan memulai dengan dosis yang
lebih rendah dan rejimen kurang intensif, seperti etoposid 100 mg / m2 dan cisplatin
20 mg / m2 pada hari 1 dan 2, diulang mingguan selama 1-3 minggu, sebelum
memulai biasa rejimen kemoterapi [36] . Bagi pasien dengan metastasis hati atau otak
atau berisiko tinggi sangat skor, EP (etoposid dan platinum) / EMA atau che- lebih
intensif lagi kemotherapy rejimen ( tabel4 ), Daripada EMA, mungkin menghasilkan
kembali yang lebih baik tanggapan dan hasil. Rejimen tersebut juga dapat digunakan
dalam mengobati penyakit kambuh atau progresif saat lini pertama kemoterapi. Untuk
pasien yang berisiko tinggi seperti, konsolidasi lagi dengan empat siklus chemotherapy harus dipertimbangkan. Pada pasien dengan metastase otak, peningkatan
methotrexate yang infus untuk 1 g / m2 akan membantu obat melintasi penghalang
darah otak dan intratekal metotreksat 12,5 mg dapat diberikan pada saat CO saat
EMA-CO digunakan. Beberapa pusat dapat memberikan radioterapi seluruh otak 3000
cGy di 200 fraksi harian cGy bersamaan dengan kemoterapi atau menggunakan
radiasi stereotactic untuk mengobati metastasis otak.
Single-agen kemoterapi rejimen untuk berisiko rendah tropho- gestational
neoplasia blastic.

MTX-FA 8-hari rejimen (50 mg MTX intramuskuler pada hari-hari 1,3,5,7 dengan
folinic asam 15 mg per oral 24 jam setelah MTX pada hari-hari 2,4,6,8); ulangi setiap
2 minggu.
MTX 0,4 mg / kg (maks. 25 mg) intravena atau intramuscular selama 5 hari setiap 2
minggu.
Aktinomisin D pulsa 1,25 mg / m2 intravena setiap 2 minggu.
Aktinomisin D 0,5 mg intravena selama 5 hari setiap 2 minggu
Lainnya: MTX 30-50 mg / m2 mingguan intramuskular, MTX 300 mg / m2
infus setiap 2 minggu, 5-fluorouracil, etoposid. Singkatan: MTX-FA, asam
methotrexate-folinic.
tabel 3
EMA-CO (etoposid, metotreksat, aktinomisin D, siklofosfamid, vinkristin)
kemoterapi. Rejimen rejimen 1 Hari 1 etoposide 100 mg / m2 infus intravena lebih
dari 30 menit Aktinomisin-D 0,5 bolus intravena mg metotreksat 100 mg / m2 bolus
intravena 200 mg / m2 infus intravena lebih dari 12 jam Hari ke-2 etoposide 100 mg /
m2 infus intravena lebih dari 30 menit Aktinomisin-D 0,5 bolus intravena
mg.Penyelamatan asam folinic 15 mg intramuskular atau oral setiap 12 jam selama
empat dosis (mulai 24 jam setelah mulai infus metotreksat) rejimen 2 hari 8
vincristine 1 mg / m 2 bolus intravena (maksimal 2 mg) siklofosfamid
600 mg / m2 infus intravena lebih dari 30 menit Dua rejimen alternatif setiap minggu
5.4. Peran operasi
Pembedahan mungkin memiliki peran penting dalam pengelolaan GTN. Histerektomi
dapat dipertimbangkan dalam perdarahan uterus yang tidak terkendali, meskipun
sering dapat dihindari dengan penggunaan arteri rahim emboliza-tion. Laparotomi
mungkin diperlukan untuk menghentikan pendarahan di organ seperti hati, saluran
pencernaan, ginjal, dan limpa. Bedah saraf yang dibutuhkan bila terjadi perdarahan ke
dalam otak atau tekanan intrakranial meningkat. Di pasien dengan tumor yang resisten
terhadap obat terisolasi, penghapusan cra- terisolas atau nodul paru atau histerektomi
dapat meningkatkan kelangsungan hidup.
5.5. Peran radioterapi
Radioterapi memiliki peran yang terbatas dalam GTN, kecuali dalam pengobatan otak
metastasis, meskipun kemanjurannya dibandingkan dengan methotrex- intratekal
makan kontroversial [33,37] .

5.6. PSTT / ETT

Kedua PSTT dan ETT kurang kemosensitif dari koriokarsinoma. Histerektomi adalah
modus utama dari pengobatan dalam banyak kasus. Namun, jika pelestarian
kesuburan yang diinginkan, terutama dalam lesi lokal, konservasi manajemen vatif
seperti kuretase uterus, reseksi histeroskopi,
dan kemoterapi dapat dipertimbangkan. Pelestarian kesuburan tidak mampu pada lesi
difus. EP-EMA adalah chemothera- yang paling umum digunakan. Interval dari
kehamilan yg lebih dari 48 bulan tampaknyamenjadi faktor prognostik paling
signifikan yang merugikan.
5.7. Mengikuti
Setelah pengobatan GTN, sering pemantauan hCG untuk setidaknya 12 bulan dengan
kontrasepsi yang dapat diandalkan sangat penting untuk pengawasan kambuh.
Kesuburan masa depan, kehamilan, dan keturunan tidak terpengaruh, meskipun
konseling psikososial dan seksual mungkin diperlukan untuk beberapa pasien.

Referensi
[1] HancockBW,NazirK,EverardJE. Persistentneoplasiatrofoblasgestasional
setelah
parsial kejadian mola hidatidosa dan hasil. J Reprod Med 2006; 51 (10):
764-6.
[2] SecklMJ,SbireNJ,BerkowitzRS. Penyakittrofoblasgestasional. Lancet2010;
376
(9742): 717-29.
[3] LurainJR. PenyakitGestationaltrofoblasI:epidemiologi,patologi,praklinis
sentation dan diagnosis penyakit trofoblas gestasional, dan manajemen
mola hidatidosa. Am J Obstet Gynecol 2010; 203 (6): 531-9.
[4] MartinBH,KimJH. Perubahantumortrofoblasgestasionallebihdariempat
dekade. SEBUAH
Pengalaman Korea. J Reprod Med 1998; 43 (1): 60-8.
[5] SteigradSJ. Epidemiologipenyakittrofoblasgestasional. TerbaikPractResClin
Obstet Gynaecol 2003; 17 (6): 837-47.
[6] LoukovaaraM,PukkalaE,LehtovirtaP,LeminenA.Epidemiologimola
mol di Finlandia, 1975 sampai 2001. Eur J Gynaecol Oncol 2005; 26 (2): 207-8.
[7] LybolC,ThomasCM,BultenJ,etal. Peningkatankejadiantrophokehamilan
Penyakit blastic di Belanda. Gynecol Oncol 2011; 121 (2): 334-8.
[8] ClementPB,YoungRH. Lesitrofoblas,neorahimutamaaneka
plasms, neoplasma hematopoietik, dan neoplasma metastatik ke rahim. Di:
Clement PB, Young RH, editor. Atlas Gynecologic Patologi Bedah. 3rd ed.
Oxford: Saunders, Elsevier Inc; 2014. p. 284-310.
[9] FisherRA,HodgesMD,ReesHC,SbireNJ,SecklMJ,NewlandsES,et
al. materyang
akhirnya ditranskripsikan p57 gen (KIP2) (CDNK1C) tidak normal dinyatakan dalam
kedua androgen
genetik dan dua induk mola hidatidosa lengkap. Hum Mol Genet 2002; 11 (26):
3267-72.
[10] ShenDH,KhooUS,NganHY,NgTY,ChauMT,XueWC,etal. hidupbersama
epithelioid
tumor trofoblas dan koriokarsinoma rahim berikut chemoresistant a
mola hidatidosa. Arch Pathol Lab Med 2003; 127 (7): e291-3.

[11] ChenBJ,ChengCJ,ChenWY. Transformasidarisitusbagianplasentapasca

caesar
bintil menjadi hidup bersama epithelioid trofoblas tumor dan situs plasenta trophotumor blastic: laporan kasus. Diagn Pathol 2013; 8: 85.
[12] LukWY,FriedlanderM.Afibroidataukanker? Kasuslangkacampuran
koriokarsinoma
dan epiteloid tumor trofoblas. Kasus Rep Obstet Gynecol 2013; 2013: 492.754.
[13] KaurB,PendekD,FisherRA,SavagePM,SecklMJ,SbireNJ. Situsplasenta
atipikal
nodul (APSN) dan asosiasi dengan penyakit trofoblas gestasional ganas; Sebuah
Studi klinikopatologi dari 21 kasus. Int J Gynecol Pathol 2015; 34 (2): 152-8.
[14] NganHY,BenderH,BenedetJL,JonesH,MontruccoliGC,PecorelliS,et
al. Kehamilan
al trofoblas neoplasia, FIGO 2000 pementasan dan klasifikasi. Int J Gynecol Obstet
2003; 83 (Suppl 1.): 175-7.
[15] ColeLA. HyperglycosylatedhCG,tinjauan. Plasenta2010;31(8):65364.
[16] NganHY,KohornEI,ColeLA,KurmanRJ,KimSJ,LurainJR,etal. trofoblas
penyakit. Int J Gynecol Obstet 2012; 119 (Suppl 2.): S130-6.
[17] SbireNJ,FoskettM,PendekD,SavageP,StewartW,ThomsonM,et
al. dipersingkatdu
ransum pengawasan human chorionic gonadotrophin berikut lengkap atau parsial
mola hidatidosa: bukti protokol direvisi dari dis trofoblas daerah UK
kemudahan Unit. BJOG 2007; 114 (6): 760-2.
[18] CostaHL,DoyleP.Pengaruhkontrasepsioraldalampengembanganpascamolar
trofoblas neoplasia-review sistematis. Gynecol Oncol 2006; 100 (3): 579-85.
[19] MatsuiH,IitsukaY,SuzukaK,SekiK,SekiyaS.selanjutnyahasilkehamilandi
pasien dengan resolusi spontan HCG setelah evakuasi mola
mol: perbandingan antara mol lengkap dan parsial. Hum Reprod 2001; 16 (6):
1274-7.
[20] SbireNJ,FisherRA,FoskettM,ReesH,SecklMJ,NewlandsES. Risiko
berulang
mola hidatidosa dan hasil kehamilan berikutnya setelah lengkap atau parkehamilan mola hidatidosa esensial. BJOG 2003; 110 (1): 22-6.
[21] TseKY,NganHY. Penyakittrofoblasgestasional. TerbaikPractResClinObstet
Gynaecol 2012; 26 (3): 357-70.
[22] FisherRA,HodgesMD,NewlandsES. Familialberulangmolahidatidosa:are
melihat. J Reprod Med 2004; 49 (8): 595-601.
[23] WilliamsD,HodgettsV,GuptaJ.berulangmolamol. EurJObstetGynecol
Reprod Biol 2010; 150 (1): 3-7.

[24] UlkerV,GurkanH,TozkirH,KaramanV,OzgurH,NumanogluC,etal. Novel

NLRP7
mutasi pada keluarga berulang mola hidatidosa: mutasi NLRP7 risiko untuk
pemborosan reproduksi berulang? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2013; 170 (1):
188-92.
[25] SbireNJ,FoskettM,ParadinasFJ,FisherRA,FrancisRJ,PendekD,etal. hasil
kehamilan kembar dengan mola hidatidosa lengkap dan sehat co-twin. Lanset
2002; 359 (9324): 2165-6.
[26] AlazzamM,TidyJ,HancockBW,OsborneR,LawrieTA. Pertamaline
kemoterapidi
berisiko rendah gestational neoplasia trofoblas. Cochrane database Syst Rev 2012; 7:
CD007102.
[27] situs National Cancer Institute. Http://www.cancer.gov/clinicaltrials/search/
lihat? cdrid = 725.211 & version = HealthProfessional & protocolsearchid =
8.014.242 .
[28] McNeishIA,StricklandS,HoldenL,RustinGJ,FoskettM,SecklMJ,et
al. Lowrisikoper
sisten gestational penyakit trofoblas: hasil setelah pengobatan awal dengan rendah
dosis metotreksat dan asam folinic dari 1992 ke 2000. J Clin Oncol 2002; 20 (7):
1838-1844.
[29] McGrathS,PendekD,HarveyR,SchmidP,SavagePM,SecklMJ. Manajemen
dan
Hasil wanita dengan pasca-mola hidatidosa 'berisiko rendah' trofoblas gestasional
neoplasia, tetapi hCG tingkat lebih dari 100 000 IU l (- 1). Br J Kanker 2010; 102 (5):
810-4.
[30] LurainJR. PenyakitGestationaltrofoblasII:klasifikasidanpengelolaanges
tational neoplasia trofoblas. Am J Obstet Gynecol 2011; 204 (1): 11-8.
[31] DengL,ZhangJ,WuT,LawrieTA. Kombinasikemoterapiuntukpengobatan
primer
tinggi risiko kehamilan tumor trofoblas. Cochrane database Syst Rev 2013; 1:
CD005196.
[32] AhamedE,PendekD,NorthB,etal. Kelangsunganhidupwanitadengan
trofoblasgestasional
neoplasia dan hati metastasis: apakah meningkatkan? J Reprod Med 2012; 57 (5-6):
262-9.
[33] NeubauerNL,LatifN,KalakotaK,MarymontM,KecilJrW,SchinkJC,et
al. sayaotak
metastasis di neoplasia trofoblas gestasional: update. J Reprod Med 2012; 57
(7-8): 288-92.

[34] NewlandsES,HoldenL,SecklMJ,McNeishsaya,StricklandS,Rustin
GJ. manajemen
metastase otak pada pasien dengan risiko tinggi tumor trofoblas gestasional.
J Reprod Med 2002; 47 (6): 465-71.
[35] CrawfordRA,NewlandsE,RustinGJ,HoldenL,A'HernR,Bagshawe
KD. Gestational
penyakit trofoblas dengan metastasis hati: pengalaman Charing Cross. Br
J Obstet Gynaecol 1997; 104 (1): 105-9.
[36] AlifrangisC,AgarwalR,PendekD,FisherRA,SbireNJ,HarveyR,etal. EMA
/COuntuk
berisiko tinggi gestational trophoblastic neoplasia: hasil yang baik dengan induksi
rendah
dosis etoposid-cisplatin dan analisis genetik. J Clin Oncol 2013; 31 (2): 280-6.
[37] PiuraE,PiuraB.Otakmetastasisdarineoplasiatrofoblasgestasional:review
literatur yang bersangkutan. Eur J Gynaecol Oncol 2014; 35 (4): 359-67