BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Istilah Hepatitis berasal dari bahasa Yunani kuno hepar, dengan akar kata hepat
yang berarti hati (liver), dan akhiran itis yang berarti peradangan. Hepatitis adalah Suatu
peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti; kimia atau obat atau agen penyakit
infeksi. Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat
atau alkohol.
2.2 Epidemiologi
Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor yaitu variasi musim dan
geografis. Di daerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara musiman yang puncaknya
biasa terjadi pada musim semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis puncak insiden yang
pernah dilaporkan cenderung terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik berulang
setiap 5-10 tahun sekali. Faktor risiko spesifik yang diasosiasikan dengan hepatitis A di
Amerika Serikat termasuk kontak erat dengan orang yang terinfeksi VHA (26%),
homoseksual (15%), penggunaan obat terlarang (10%), wisatawan mancanegara (14%) dan
kontak dengan anak yang dititipkan ditempat penitipan bayi (11%). Insiden tertinggi pada
populasi orang sipil, anak sekolah, tetapi dibanyak negara di Eropa Utara dan Amerika Utara
ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa.
Di negara-negara maju secara kontras diketahui bahwa insiden infeksi virus hepatitis
A telah menurun dalam beberapa tahun terakhir ini dan telah beralih ke usia yang lebih tua,
hal ini disebabkan kondisi sosial ekonomi lebih baik, begitu pula higiene dan sanitasi.
Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit di Indonesia, hepatitis A masih merupakan
bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% 68,3% kemudian disusul oleh hepatitis non-A non-B sekitar 15,5% - 46,6% dan hepatitis B
6,4% - 25,9%,.

2.3 Etiologi

Gambar 1 : Virus Hepatitis A

Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus). Virus ini adalah anggota
terpisah dari famili picornavirus. HAV merupakan partikel bulat 27-32 nm dengan simetri
kubus, mengandung genom RNA untai tunggal yang lurus berukuran 7,5 kb. HAV memiliki
sifat stabil pada pemberian ether 20%,asam (pH 1,0 selama 2 jam), dan panas (60C selama 1
jam). Virus dapat dihancurkan dengan merebus dalam air selama 5 menit, dengan pemanasan
kering (180C selama 1 jam), radiasi ultraviolet, formalin, dan klorin. Memanaskan makanan
pada suhu > 85C selama 1 menit sangat penting untuk inaktivasi HAV.
Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27
nm. Ditularkan melalui jalur fekal oral, sanitasi yang jelek,kontak antara manusia, dibawah
oleh air dan makanan. Masa inkubasinya 15 49 hari dengan rata rata 30 hari. Infeksi ini
mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk
yang sangat padat.
2.4 Manifestasi Klinis
Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan gejala yang berarti,
namun walaupun ditemukan kejadian seperti ini feses dari orang tersebut tetaplah infeksius.
Gejala yang biasanya diderita adalah: meriang / tidak enak badan, nausea, vomiting, dan
diare, kehilangan nafsu makann sehingga berat badan turun, ikterik, kulit gatal, sakit di
bagian abdominal. Masa infeksi biasanya berakhir dalam dua bulan, tetapi kadang-kadang
menjadi lebih lama pada sebagian orang. Sekali terinfeksi dan tubuh dapat mengalahkan virus
maka tubuh akan memiliki kekebalan.

Keluhan dan Gejala

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari),
biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadrankanan atas
perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning.Urin penderita biasanya
berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelumtimbulnya penyakit kuning. Terjadi
pembesaran pada organ hati dan terasaempuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi
infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus
(anicteric hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada
anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri (Wilson,
2001). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAVdiekskresi
dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktulama. Orang bisa tertular
apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja.
Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi
darah (WHO, 2010).
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
Inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap
asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
Fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari
seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu
makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan
tinjayang pucat.
Tabel 1. Gejala tak spesifik pada fase prodormal
Gejala
Kuning
Urin berwarna gelap
Lelah / lemas
Hilang nafsu makan
Nyeri dan rasa tidak enak di perut
Tinja berwarna pucat
Mual dan muntah
Demam kadang-kadang menggigil
Sakit kepala
Nyeri pada sendi (arthalgia)
Pegal pegal pada otot (myalgia)
Diare
Rasa tidak enak di tenggorokan

%
40 80
68 94
52 91
42 90
37 68
52 58
32 73
28 73
26 73
11 40
15 52
16 25
1 20

 Fase ikterik, dimana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi
20-40 mg/l. Pasien sering meminta bantuan medis pada tahap ini. Fase ikterik
biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah
beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah
mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat
kematian rendah (0,2% dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.
Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada
masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning
dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tandatanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari pasien.
Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia,
dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.
Masa penyembuhan berangsung lambat. tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap.
Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu
setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).
Virus hepatitis A ini telah mengalami beberapa kali pasase pada jaringan fetal rhesus
monkey kidney (FRhK6). Human Diploid Lung (MRCS) yang akhirnya dapat menurunkan
faktor-faktor patogennya dan dapat digunakan untuk manusia sebagai vaksin dengan
hasilyang baik. Klasifikasi lain gejala klinis virus hepatitis A adalah:
Hepatitis A Klasik : timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1
minggu sebelum jaundice.
Hepatitis A relaps : Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh
secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun.Gejala relaps lebih ringan
daripada bentuk pertama.
Hepatitis A kolestatik : Terjadi pada 10%penderita simtomatis. Ditandai dengan
pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan
jaundice
Hepatitis A protracted : Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan
piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
Hepatitis A fulminan : paling berat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai dengan
memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.

2.5 Patofisiologi
Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan.
Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar tubuh yang
paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri.
Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen
medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis. Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap
lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk
kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid
yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati. Sistem biliaris
dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili
kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular,
yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta.
HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit,
dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Proses
replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa HAV
diikat oleh immunoglobulin A spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak
sebagai mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada
hepatosit. Selain IgA, fibronektin dan -2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari
hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya
gejala klinis maupun laboratories. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum
sepenuhnya dapat dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak langsung
menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenetik. Tubuh mengeliminasi HAV
dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM, hambatan replikasi oleh interferon, dan
apoptosis oleh sel T sitotoksik.
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada
hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel
perenkim hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir system
drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu
(biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus,
sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoseluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik
sampai dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan, lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian.
Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat sebabkan terjadinya gangguan pada fungsi hati

yang permanen. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko
berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Berbagai pemeriksaan penunjang dapat dilakukan antara lain:
1. AST (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak
menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yangterutama berada
dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada
kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
Sel darah merah menurun sehubungan dengan penurunan hidup sel darah merah
(gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3. Leukopenia dan trombositopenia, mungkin ada (splenomegali)
4. Diff. count, darah lengkap, leukositosis, monositosis, limfosit atipikal dan sel plasma.
5. Alkali phosphatase
Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
6. Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
7. Albumin Serum menurun
Hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan
karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
8. Gula Darah
Hiperglikemia transien/hipoglikemia akibat gangguan fungsi hati
9. Anti HAV IgM Positif pada tipe A
IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti HAV
yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

Gambar 2: respon imun HAV

10. HbsAG dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
11.Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.
Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
12. Bilirubin serum diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk,
mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat. BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan
diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi
BSP.
14. Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
15. Scan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
16. Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin.
Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.Karena
bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia disekresi dalam urin menimbulkan
bilirubinuria.
2.7 Penegakkan Diagnosis
a. Anamnesa :
- Gejala prodormal

- Riwayat kontak erat dengan orang yang terinfeksi

- Penggunaan obat terlarang
- Riwayat pergi ke daerah dengan endemisitas rendah ke tinggi
- Pekerja kesehatan
b. Pemeriksaan fisik:
Inspeksi
warna kuning terlihat paling mudah pada sklera, kulit, selaput lendir langitlangit mulut
pada kasus yang berat (fulminant) didapatkan mulut yang berbau spesifik
(foetor hepaticum)
Palpasi
Perabaan hati membengkak, 2-3 jari di bawah arkus kosta dengan konsistensi
lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri tekan
limpa kadang-kadang menbesar, teraba lunak
Perkusi
perkusi abdomen pada kuadran kanan atas menimbulkan rasa nyeri
c. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung,
ALT dan/atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG,
IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan
menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah
deteksi virus dan/atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh
RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial
tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian
kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis
profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG
anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV.Sebagai anti-HAV IgG tetap
seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi
masa lalu (WHO, 2010).
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit
hepatitis A adalah tes ELISA selain itu dapat dilakukan uji serologis untuk

menentukan anti-HAV. Tes lain yang dapat dilakukan adalah PCR yang kemudian
hasilnya dapat dielektroforesis.
2.8

Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A. Pengobatan diberikan secara

suportif bukan kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi analgesic,
antiemetik, vaksin, dan immunoglobulin. Pencegahan baik sebelum atau setelah terpapar
HAV menjadi lebih penting.
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk hepatitis A, sebab infeksinya sendiri biasanya
akan sembuh sendiri. Pemberian farmakologi adalah untuk mengurangi morbiditas dan
mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa digunakan adalah
antipiretik analgesik atau penghilang demam dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah,
vaksin, dan imunoglobulin.
Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat pleconaril
(Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus hepatitis A (HAV). Rawat
Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena muntah atau mereka
dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan lain yang berat dimana terjadi komplikasi
kekuarangan cairan akibat muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi
komplikasi kekuarangan cairan dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah
Sakit. Konsultasi dengan subspecialis umumnya tidak diperlukan.
Pada penderita Fulminant hepatitis mungkin perlu dikonsultasikan pada ahli pencernaan
anak atau ahli perawatan intensif. Meskipun obat demam golongan asetaminofen dapat
dengan aman digunakan untuk mengobati beberapa gejala yang berhubungan dengan
hepatitis A virus (HAV) infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4 gram sehari atau 8
tablet sehari. Pada anak usia 12 tahun jangan lebih 2 gram atau 4 tablet sehari.
Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat proses
penyembuhan dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan bagi sistem
kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. Pemberian obat anti mual dapat diberikan untuk
mencegah rasa mual dan muntah yang berlebihan. Gangguan rasa mual dan muntah itu dapat
mengurangi nafsu makan. Hal ini harus diatasi karena asupan nutrisi sangat penting dalam
proses penyembuhan.
Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau lever.
Fungsi hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam tubuh. Karena hati

sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak perlu serta alkohol dan
sejenisnya harus dihindari selama sakit.
Beberapa peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat mempengaruhi pasien
untuk mengembangkan kambuh hepatitis A. Meskipun sangat jarang tetapi dapat terjadi
komplikasi yitang sering menyertai infeksi hepatitis A seperti gagalginjal akut, nefritis
interstisial, pancreatitis, aplasia sel darah merah, agranulositosis, aplasia sumsum tulang, blok
jantung sementara, sindrom Guillain-Barre, arthritis akut, penyakit Still, sindrom lupus like,
hepatitis autoimun, dan sindrom Sjogren.
Kekambuhan infeksi Hepatitis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita. Setelah melewati
fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu. Kekambuhan terjadi setelah
periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti hejala awal meskipun
gejalanya lebih ringan ringan.Terdapat laporan kasus seorang pasien dilakukan transplantasi
hari karena terjadi kekambuhan dan disertai penyakit lainnya yang tidak membaik dengan
pengobatan.
2.9 Pencegahan
Cara pencegahan menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan
hepatitis A, antara lain :
1. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan
dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi
untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter,serta sanitasi
lingkungan yang baik.
2. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangansering dan
mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkanmakanan, merupakan
tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi
sebelum dan sesudah penyakit klinis merekamenjadi apparent.Dalam bukunya,
Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan cara pemberian
vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
3. Imunisasi pasif Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia
selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi
umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode
inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak
munculgejala klinis dari hepatitis A.Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang
intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan

mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul
gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah
endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat
infeksi yang tinggi dapatmenerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval
3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif
adalah lebih baik.
4. Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah
menunjukkan

imunogenisitas

dan

belum

efektif

bila

diberikan

secara

oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.
5. Cara Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan
hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian
parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk
menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa
pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit.
Telur,susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori
yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama
hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010).
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang sudah berjamur,
yang mengandung zat pengawet hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya
antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik dari pada 3 kali
dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasien dapat diberikan antiemetic seperti
metoklorpramid. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien dapat diberikan diet
rendah lemak. Vitamin K diberikan bila terdapat pemajangan masa protrombin.
Imunisasi pasif sebagaimana dijelaskan sebelumnya diberikan sesuai indikasi, antara
lain pada:
1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita.
2. Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didaptkan seorang penderita
atau keluarganya menderita hepatitis A.
3. Pegawai jasa boga bila diketahui menderita hepatitis A.

4. Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke

Nenara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. Juga
diberikan pada anak berusia di bawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab vaksin
tidak dianjurkan untuk anak di bawah 2 tahun.
Dosis 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0,06 ml/kgBB untuk
perlindungan selama 5 bulan yang diberikan secara intramuscular dan tidak boleh diberikan
dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines sebab akan menurunkan
imunogenisitas vaksin.
Vaksinasi aktif memberikan kekebalan terhadap infeksi sekunder dari kontak
penderita maupun pada saat timbul wabah. Vaksin disuntikkan secara intramuscular 2 kali
dengan jarak 6 bulan. Walaupun jarang, kemungkinan reaksi anafilaksis harus
diperhitungkan.
Sedangkan indikasi imunisasi aktif antara lain:
1. Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalansi HAV sedang sampai
tinggi
2. Anak-anak berusia 2 tahun ke atas pada daerah dengan endemisitas tinggi atau
periodic outbreak.
3. Homoseksual
4. Pengguna obat terlarang baik injeksi maupun non injeksi.
5. Peneliti HAV
6. Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesuadah
transplantasi hati.
7. Penderita gangguan pembekuan darah.
Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi
berbeda tempat penyuntikkan. Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat
proteksi lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan
lebih dari 70% orang dewasa telah mempunyai antibody, maka imunisasi aktif HAV pada
orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis.
2.10 Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA
infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.